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Graves病患者外周血细胞凋亡、NO、NOS水平的变化及其临床意义
探讨GD患者细胞凋亡、NO、NOS水平的变化及相互关系与甲状腺免疫紊乱的关系. GD组28例, 对照组21名. 分别测定细胞凋亡、NO、NOS的含量. GD组细胞凋亡、NO、NOS水平均明显高于对照组(P<0.01).直线相关分析显示, 细胞凋亡与NO、NOS呈明显正相关(r=0.438, P<0.01; r=0.496,P<0.01).结论是: GD患者外周血细胞凋亡与NO、NOS的变化密切相关, 可介导免疫紊乱; 调控NO与NOS可能利于GD病情的转归.
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内皮素和一氧化氮/一氧化氮酶检测对老年糖尿病与血管病变患者临床价值的研究
探讨内皮素(ET)、一氧化氮/一氧化氮酶(NO/NOS)在糖尿病与血管病变患者中的变化.ET采用放射免疫分析法,NO/NOS采用酶法.结果是:(1)糖尿病组ET水平(68.80±37.35)pg/mL)较对照组(41.70±21.50pg/mL)显著升高(P<0.001);NOS水平(2.75±1.49U/mL)明显高于对照组(1.12±0.56U/mL),P<0.01;NO水平(49.32±16.32μmol/L)明显低于对照组(54.60±15.60μmol/L),P<0.05.(2)糖尿病合并血管病变组ET水平(80.11±40.25pg/mL)显著高于无并发症组(62.73±24.29pg/mL),P<0.001;NOS水平(4.02±0.59U/mL)明显高于无并发症组(2.51±1.19U/mL),P<0.001;NO水平(42.25±10.10/μmol/L)明显低于无并发症组(52.16±14.59μmol/L,P<0.05;NO/NOS(11.99±7.05)明显低于无并发症组(26.9±13.15),P<0.001.提示ET、NO/NOS与糖尿病的发生和发展有关,联合检测不仅可作为糖尿病及其血管并发症的重要依据,还将有助于糖尿病合并血管病变的预防和治疗.
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Graves病患者外周血细胞凋亡、NO、NOS水平的变化及临床意义
目的探讨Graves(GD)患者细胞凋亡、NO、NOS的变化及相互关系与甲状腺免疫紊乱的关系.方法选取49名受试对象,其中GD组28例,正常对照组21例.分别测定细胞凋亡、NO、NOS的含量.结果GD组细胞凋亡、NO、NOS水平均明显高于正常对照组(P<0.01).直线相关分析显示,细胞凋亡与NO、NOS呈明显正相关(r=0.438,P<0.01;r=0.496,P<0.01).结论GD患者外周血细胞凋亡与NO、NOS的变化密切相关,可介导免疫紊乱;调控NO与NOS可能利于GD病情的转归.
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双荷胶囊对高脂血症模型兔动脉壁NO系统影响的实验研究
1材料与方法1.1模型建立及动物分组雄性纯种新西兰兔36只,体重2.6±0.6kg,随机分为3组;正常组(C组),喂饲基础饲料120g/d,2W后用生理盐水10ml/d灌胃;高血脂症对照组(HC组),喂饲高脂饲料(基础饲料+3%猪油+1%胆固醇粉)120g/d,2W后用生理盐水10ml/d灌胃;高血脂症治疗组(SX组)喂饲高脂饲料120g/d,2W后用双荷胶囊(本院药厂制,批号2002712)溶液10ml/d灌胃,每日1粒;共持续8W,试验第8W测体重并断头处死动物,取材检测,试验中死亡5只.1.2指标检测血脂检测:用Hitachi7170A型全自动生化分析仪检测.血管壁组织一氧化氮酶(NOS)活力测定:试剂盒由军事医学科学院生化所提供,按说明操作.血清内源性一氧化氮代谢产物(NOP):用改良Greiss法测定.血浆超氧歧化酶(SOD)水平测定:放免法.光镜检查:处死后立即将主动脉和髂动脉分叉处离断取出,剪除外膜附着组织,切取胸动脉上段2cm,用10%福尔马林固定,常规石蜡切片、HE染色镜检.观察有无动脉粥样硬化斑块.
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INOS和ET在脊髓损伤组织中的表达
目的:探讨脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)后,诱生型一氧化氮酶(Inducible nitric oxide synthase,INOS)与内皮素(Endothelin,ET)的表达情况.方法:Wistar大鼠36只,随机分成3组,为正常对照组、轻(中)度损伤组和重度损伤组.大鼠在脊髓损伤后14天处死.应用S-P免疫组化法检测INOS和ET表达情况.结果:正常组几乎未见INOS和ET表达.在损伤14天后,轻(中)度脊髓损伤和重度脊髓损伤中的INOS的阳性率分别为14.8%和59.3%,两组有显著性差异(P=0.004). ET的阳性率分别为11.1%和51.9%,两组有显著性差异(P=0.013).结论:INOS与ET参与了大鼠脊髓损伤过程,并且与损伤程度相关.
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红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血清NO、NOS及过氧化脂质的影响
探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病(DM)及其并发症的防治作用.Wistar大鼠腹腔注射STZ造成DM模型后,分为模型对照组(B),伊那普利治疗组(C),HPS高(D)、低(E)剂量治疗组,另取等量同种鼠为正常对照组(A).C、D、E组分别予相应药物灌胃治疗,A、B组予等量生理盐水,连续8周.并于第2、第8周测定各组动物血糖及NO、NOS、SOD、MDA的水平.结果:D、E组大鼠血糖较B组明显降低,NO、NOS早期升高和8周时下降趋势不明显,SOD活性增强,MDA升高不明显;HPS对DM的作用与C组相当,并呈一定量效关系.
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原发性高血压患者治疗前后血清NO/NOS和PGMP检测的临床意义
文献报告[1],NO是一种具有多种生物学活性的物质,它具有松弛血管平滑肌,舒张血管,抑制血小板聚集及抑制内皮细胞的增殖作用.一氧化氮酶(NOS)为其催化酶.血小板α-颗粒膜蛋白(PGMP)水平的变化在心脑血管病的发生和发展中起着举足轻重的作用[2].本文报告原发性高血压病患者治疗前后血
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ET-1和NO/NOS检测对偏头痛临床价值的探讨
内皮素-1(ET-1)是由血管内皮细胞分泌的一种强烈的缩血管肽,起循环激素的作用.一氧化氮(NO)是一种具有多种生物活性的物质,它具有松驰血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集以及抑制内皮细胞增殖的作用.一氧化氮酶(NOS)为其催化酶.我们观察偏头痛患者血ET-1、NO/NOS水平变化,并与健康对照组进行比较,以期探讨与偏头痛病变的发生、发展及转归的关系.
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孕妇和葡萄胎患者血浆ET,NO和NOS检测的临床意义
内皮素(ET)是由血管内皮细胞分泌的一种强烈的缩血管肽,起循环激素的作用[1].一氧化氮(NO)是一种具有多种生物学活性的物质,它具有松驰血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集及抑制内皮素细胞增殖的作用[2].一氧化氮酶(NOS)为其催化酶.本文报告孕妇和葡萄胎患者血浆内皮素、一氮化氮和一氧化氮酶含量的变化,并就临床价值作初步探讨,现报告如下.
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2型糖尿病患者血NO/NOS和TNF检测的临床意义
众所周知,一氧化氮(NO)是一种具有多种生物学活性的物质,它具有松驰血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集以及抑制内皮细胞增殖作用[1].一氧化氮酶(nitric Oxide Synthetase,NOS)为其催化酶.肿瘤坏死因子(TNF)是一种多肽激素,它是由巨噬细胞和单核细胞所分泌的一种细胞因子[2].近年的研究表明[3],TNF在糖尿病的发生和发展中起着举足轻重的作用.本文对2型糖尿病患者进行血NO/NOS和TNT检测,旨在探讨它们在该病的发生、发展中的作用.现将结果报告如下.
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肿瘤坏死因子和一氧化氮、一氧化氮酶测定在老年糖尿病及血管病变中的价值
肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)和一氧化氮酶(NOS)是重要的细胞因子.目前已有TNF-α或/和NO在糖尿病中的研究报告[1][2].但未见和NOS三者联合测定的报告.本文对76例老年糖尿病及血管并发症患者血清联合测定TNF-α、NO和NOS,旨在探讨其在该病发生、发展过程中的临床价值.现报告如下.
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内皮素、一氧化氮、一氧化氮酶检测对老年糖尿病患者临床价值的初探
内皮素(以下简称ET)是由血管内皮细胞分泌的一种强烈的缩血管肽,起循环激素的作用[1].一氧化氮(以下简称N0)是一种具有多种生物学活性的物质,它具有松弛血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集以及抑制内皮素细胞增殖的作用[2],一氧化氮酶(以下简称NOS)为其催化酶.
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类风湿性关节炎患者血清NO、NOS、TNF-α水平的变化及意义
目的:探讨了类风湿性关节炎患者血清NO、NOS和TNF-α含量的变化及意义.方法:分别应用放免法和化学法对36例类风湿性关节炎患者进行了血清NO、NOS和TNT-α含量测定,并以35名正常健康人作比较.结果:类风湿性关节炎患者在急性发作期血清NO、NOS、TNF-α水平非常显著地高于正常人组(P<0.01).经抗炎等治疗后1周其水平有所下降,但与正常人组比较,仍有显著性差异(P<0.05).绪论:检测类风湿性关节炎患者血清NO、NOS和TNF-α含量的变化对了解病情、观察疗效和预后判断均具有十分重要的临床价值.
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冠心病患者治疗前后血清NO/NOS和PGMP检测的临床意义
目的:探讨了冠心病患者治疗前后血清NO/NOS和血小板α-颗粒膜蛋白(PGMP)水平的变化及意义.方法:应用酶法和放免法测定了40例冠心病患者血清NO、NOS和PGMP含量,并与35名正常健康人作比较.结果:冠心病患者在治疗前血清NO水平显著地低于正常人组(P<0.01),而NOS、PGMP水平又非常显著地高于正常人组(P<0.01),经治疗后6个月血NO、NOS水平与正常人组比较无显著性差异(P>0.05),而PGMP与正常人组比较仍有显著性差异(P<0.05).结论:冠心病的发生、发展与血NO/NOS和PGMP水平密切相关.
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冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ与NO、NOS及TNF-α的相关性研究
目的:研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)、NO合成酶(NOS)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系.方法:检测并比较86例冠心病患者和40例正常人血清AngⅡ、NO、总NOS和TNF-α水平.结果:冠心病患者血清NO含量则显著下降,而AngⅡ、NOS及TNF-α水平明显高于正常人(P<0.05),且随冠状动脉病变支数增加其水平增高(P<0.05);AngⅡ与NOS、TNF-α呈正相关(r=0.403、0.787,P均<0.05).与血清NO含量呈负相关(r=-0.75,P
关键词: 冠状动脉粥样硬化性心脏病 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮 一氧化氮酶 肿瘤坏死因子-α -
一氧化氮酶与神经生长因子对中枢神经细胞保护作用的相关性研究
目的探讨一氧化氮酶(NOS)与神经生长因子(NGF)保护鼠小脑颗粒细胞(rCGC)作用机制的关系.方法向细胞培养仅24h的rCGC中,分别加入酒精、NGF及一氧化氮酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(NAME).再经24h培养后,通过光学显微镜观察它们对细胞产生的影响.结果 NGF能对rCGC产生保护作用,显著减少酒精对细胞的杀死.但NAME却能抑制NGF的作用.结论一氧化氮酶在NGF保护rCGC抵抗酒精的神经毒性过程中起着关键的作用.
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冠心病患者血一氧化氮/一氧化氮酶和内皮素检测的临床意义
目的探讨了NO/NOS和ET在冠心病患者中的变化.方法分别应用生化法和放免法检测了39例冠心病患者血NO/NOS和ET含量,并与35名正常健康人作对照.结果冠心病患者血NO水平低于正常人(P<0.05),NOS和ET水平高于正常人(P<0.01).结论 NO/NOS和ET水平的变化与冠心病的发生与发展密切相关.
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肝硬化患者一氧化氮、一氧化氮酶、肿瘤坏死因子、内皮素、内毒素水平的相关性研究
目的探讨肝硬化患者血NO、TNF、ET与EPS的关系.方法分别应用酶法和放射免疫分析法测定了84例肝硬化患者血NO、NOS、TNF、ET和EPS含量,并与35名正常健康人作对照.结果肝硬化患者血NO、TNF、EPS含量高于正常人组(P<0.05~0.01),ET水平低于正常人组(P<0.05~0.01),且与内毒素含量的高低密切相关.结论肝硬化患者血NO、TNF、ET水平的高低其内毒素为主要诱因.
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肝硬化患者血一氧化氮、一氧化氮酶检测及其与内毒素的关系
目的探讨肝硬化患者血一氧化氮(NO)、一氧化氮酶(NOS)的含量及其与内毒素的关系.方法分别应用酶法和比色法测定49例肝硬化患者血NO、NOS及内毒素的含量,并与35名正常人作对照.结果肝硬化患者血NO、NOS、内毒素水平均明显高于正常人组(P<0.05~0.01).结论肝硬化患者血NO NOS水平的增高与内毒素含量的增高有着密切的关系.
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突发性耳聋患者治疗前后NO/NOS和ET的含量变化及其临床意义
目的:探讨血NO、NOS、ET含量与突发性耳聋的关系.方法:应用酶法和放免法检测突发性耳聋患者治疗前后NO、NOS及ET的含量,并与30例正常健康志愿者相比较.结果:突发性耳聋患者治疗前血NO水平低于正常组(P<0.05),而NOS、ET高于正常组(P<0.01);治疗1个月后血NO、NOS与正常人比较差异无统计学意义(P>0.05),而ET与正常人比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:突发性耳聋患者血NO、NOS、ET水平的检测对了解病情观察其预后有一定的临床价值.