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外源性CGRP对家兔胸腹撞击伤后心肌保护作用的实验研究
目的 探讨外源性应用降钙素基因相关肽(CGRP)对胸腹撞击伤后心肌的保护作用及其可能机制.方法 成年新西兰兔随机分为3组,A组:对照组;B组:伤后应用常规剂量CGRP组(0.012μg/kg);C组:伤后应用大剂量CGRP组(0.024μg /kg).BIM-Ⅳ型生物撞击机撞击动物剑突部致伤.测定3组动物伤前及伤后外周血清LDH、CK、ET值,检测心肌组织MDA、SOD值和心肌细胞内(Ca2+)平均荧光强度,并行大体病理解剖及伤情分析.结果 实验动物致伤率达100%.3组实验动物伤后LDH、CK、ET值B、C组非常显著低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01),C组非常显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.01);MDA含量B、C组非常显著低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01),且C组明显低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);SOD活性B、C组非常显著高于A组,差异有统计学意义(P＜0.01),且C组明显高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05),同时心肌细胞内(Ca2+)平均荧光强度B、C组显著低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01),且C组明显低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CGRP可剂量依赖性抑制ET的升高,纠正MDA和SOD的失衡,同时阻止心肌酶的漏出和心肌内的钙离子超载,对心肌具有一定的保护作用.
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实验性胸腹撞击伤动物模型的建立及其伤情特点研究
目的探讨胸腹撞击伤动物模型的建立方法及其伤情特点.方法采用钢球自由落体造成家兔胸腹撞击伤模型.比较伤前、伤后生命体征变化,动物死亡后即行尸解,详细检查和记录胸腹脏器损伤的类型、特点及严重程度等,并参照有关脏器损伤分级标准进行定级.同时行组织病理学检查.结果实验动物分别于伤后30分钟～24小时内死亡.死亡原因主要为失血性休克及合并伤.肝破裂、肺损伤和肋骨骨折的发生率均达100%(36/36);心脏损伤的发生率为16.7%(6/36), 所有动物ISS值均大于16分.结论本实验动物胸腹撞击伤的病理、类型、伤情与临床较为接近.本动物模型具有撞击设备操作简便、物理参数容易控制、撞击部位准确、重复性好等优点,为临床研究胸腹撞击伤的病理生理变化提供了良好的动物模型基础.
