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益气化瘀补肾方联合颈前路手术治疗脊髓型颈椎病的疗效观察
目的 探讨益气化瘀补肾方联合颈前路手术治疗脊髓型颈椎病的临床疗效.方法 将92例脊髓型颈椎病病人根据入院先后顺序,随机分为治疗组(42例)和对照组50例),两组均接受颈前路手术,治疗组术后在基础治疗上加服益气化瘀补肾方.两组均定期随访(术后1、3、6、12个月),根据颈椎病脊髓功能评分(JOA评分:17分制),评估两组神经功能恢复程度;复查术后颈椎正侧位及过伸过屈侧位片,评价两组椎间植骨融合率.结果 两组病人术后1、3、6个月的JOA评分均较术前明显提高,差异有显著性意义(P＜0.01),且治疗组术后6个月的JOA评分较对照组有显著提高(P＜0.05).根据JOA分值改善率评比,对照组术后优良率为90.4％;治疗组术后优良率为76.0％;两组术后6个月比较,治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05);两组病人术后植骨融合率均为100％.结论 益气化瘀补肾方联合颈前路手术治疗脊髓型颈椎病更有利于病人术后脊髓功能的恢复,且远期疗效较为理想.
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益气化瘀补肾方及拆方影响椎间盘细胞外基质胶原和代谢酶mRNA表达的研究
目的 探讨益气化瘀补肾方及拆方影向退变模型大鼠颈椎间盘细胞外基质中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和相关代谢酶MMPs/TIMP mRNA的表达.方法 采用RT-PCR法检测胶原和MMPs/TIMP mRNA表达,凝胶成像系统扫描仪对各条带进行扫描,计算机自动计算出光密度.结果 与假手术组比较,模型组Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA表达明显升高(P＜0.01);TIMP-1 mRNA表达无明显统计学差异(P＞0.05).益气化瘀补肾方及其拆方可明显降低Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA的过度表达(P＜0.01或P＜0.05).结论 退变椎间盘的Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原mRNA表达增高,MMP-13 mRNA的高表达和TIMP-1 mRNA的低表达,MMPs/TIMP的比例失调,反映了退变椎间盘ECM合成和降解的失调.益气化瘀补肾方及拆方可能通过影响颈椎间盘组织胶原及相关代谢酶mRNA表达而延缓椎间盘的退变.
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中药益气化瘀补肾方治疗腰椎间盘突出症疗效观察
目的：分析和观察中药益气化瘀补肾方治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法：选取在我院治疗腰椎间盘突出的患者150例，随机将其分为对照组（75例）和实验组（75例），观察组患者采用中药益气化瘀补肾方剂进行治疗，对照组患者采用口服西乐葆和甲钴胺片的方法进行治疗。对两组患者的总有效率进行对比评价。结果：实验组患者总有效率为72.0%，对照组患者总有效率为69.4%。两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：中药益气化瘀补肾方治疗腰椎间盘突出症的临床疗效与西药西乐葆联合甲钴胺的治疗效果相当，能有效缓解腰椎间盘突出症患者的疼痛，改善患者的腰椎活动能力，提高患者的生活质量。
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脊髓型颈椎病治疗前后的神经功能恢复情况及影像学评价
目的 探讨中药对脊髓型颈椎病神经功能康复的治疗效果,并应用影像学检查进行量化评价.方法 将2013年6月至2014年6月上海中医药大学附属龙华医院80例脊髓型颈椎病患者根据随机数字表法分为观察组和对照组,各40例.观察组采用中药联合治疗,选择选择益气化瘀补肾方(炙黄芪15 g、潞党参12 g、紫丹参9 g、大川芎9 g、参三七15 g、补骨脂15 g、肉苁蓉15 g、鹿角片15 g)加减.对照组采用采用美洛昔康7.5 mg口服,每日1次+甲钴胺5 mg口服,每日3次,疗程8周.观察并比较两组治疗前、治疗4周及治疗8周日本骨科学会(JOA)评分、40分评分及表观弥散系数(ADC)值的差异.结果 两组治疗前、治疗4周、治疗8周JOA评分[观察组:(10.7±2.6)分、(12.3±3.1)分、(12.1±3.3)分;对照组:(10.8±2.8)分、(15.1±1.8)分、(12.9±2.7)分]均呈上升趋势,观察组上升速度更快,两组在组间、不同时点间、组间·不同时点间交互作用比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗前、治疗4周、治疗8周40分评分[观察组:(31±4)分、(34±4)分、(37±3)分;对照组:(32±5)分、(33±5)分、(34±4)分]均呈上升趋势,观察组上升速度更快,两组在组间、不同时点间、组间·不同时点间交互作用比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后观察组ADC值显著高于对照组[(1.58±0.23) mm2/s比(1.32±0.23)mm2/s],均显著高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中药对脊髓型颈椎病神经功能的康复疗效明确,影像学检查可以客观地反映其改善情况.
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益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘组织中 PG、MMP－3及 TIMP－2水平的影响
目的：分析益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘髓核组织中蛋白多糖（PG）、基质金属蛋白酶－3（MMP－3）及基质金属蛋白酶组织抑制因子－2（ TIMP－2）的表达变化。方法选择3月龄普通级新西兰兔40只，直立屈曲体位下建立椎间盘损伤退变模型，建模成功后按随机数字表法分为对照组及给药组各20只。给药组将益气化瘀补肾方煎煮，过滤，蒸发，浓缩，终溶液浓度0．25g／ml，生药含量8．0g／ml，将药物益气化瘀补肾方按人与大鼠体表面积折算动物等效药量，按生药25g／（kg? d），灌胃，连续灌胃14d。对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃。2周及4周后分别各取10只新西兰兔，取L4～5椎间盘检测髓核组织中的PG，以灰度值表示其相对表达量，免疫组织化学法检测椎间盘髓核组织中的MMP－3及TIMP－2，以平均光密度值表示其相对表达量。结果对照组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP－3光密度值高于2周，TIMP－2光密度值低于2周，2时间点比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。而给药组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP－3光密度值、TIMP－2光密度值与2周时间点比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。给药组与对照组2、4周时分别比较，髓核组织中PG灰度值及MMP－2光密度值明显减少，TIMP－2的表达明显增加，2组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论益气化瘀补肾方能减少椎间盘髓核组织中PG，MMP－3表达，增加TIMP－2表达，有效保持髓核弹性，达到减少椎间盘损伤的目的。
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益气化瘀补肾方配合经皮椎间盘微创减压术治疗椎间盘损伤的疗效观察
目的：观察益气化瘀补肾方联合经皮微创椎间盘减压术治疗椎间盘损伤的临床效果。方法选择2012年1月-2014年2月骨科收治的因椎间盘退行性损伤患者200例，随机分为观察组与对照组各100例。所有患者均给予微创手术治疗，对照组术后佩戴腰围3周，术后7d恢复正常坐位工作。观察组在对照组的基础上给予益气化瘀补肾方辅助治疗。术前及术后1个月应用视觉模拟评分法（ VAS）记录术后疼痛情况，应用数字分级法（ NRS）对患者术前及术后1个月随访症状进行评分比较。术前及术后7d监测患者血清肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平变化。结果治疗后2组VAS评分、TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（ P＜0.05）。治疗后2组主要症状腰痛、下肢疼痛及下肢麻木的NRS评分均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论益气化瘀补肾方术后配合椎间盘微创手术治疗可明显改善术后症状，提高临床疗效。
关键词： 益气化瘀补肾方 椎间盘退行性损伤 经皮椎间盘微创减压术 -
益气化瘀补肾方对压迫和减压后大鼠背根节神经元细胞凋亡的影响
目的:观察压迫和减压后大鼠背根节(DRG)组织中细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达变化,进一步探讨益气化瘀补肾方对上述指标的影响.方法:选用3月龄SPF级SD雄性大鼠50只,随机分为5组.分别应用TUNEL法检测DRG神经元凋亡程度,并应用免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达变化.结果:同假手术组相比,压迫组和减压组DRG神经元细胞凋亡个数显著增高,均具有统计学差异,P＜0.01;减压后,凋亡细胞个数减少,与压迫组相比有显著性差异,P＜0.05.压迫损伤后Bcl-2在DRG神经元表达升高,但与假手术组相比无显著性差异,P＜0.05;在减压组Bcl-2表达进一步升高,与假手术组和压迫组相比,均有显著性差异,P＜0.01或P＜0.05.益气化瘀补肾方可显著降低DRG神经元凋亡的个数,促进Bcl-2表达,而在行减压手术后其作用更为显著,明显优于减压组,P＜0.01.结论:益气化瘀补肾方可显著增加Bcl-2的表达,减少背根神经元的凋亡,其作用在减压手术后,更为显著.
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益气化瘀补肾方纯化工艺研究
目的:确定益气化瘀补肾方的佳纯化工艺.方法:以黄芪甲苷含量、淫羊藿苷含量、小鼠耳廓肿胀率、小鼠热板疼痛抑制率为指标,通过药化学和药效学的综合评价,优选佳纯化工艺.结果:佳纯化方法为水提醇沉法,加入乙醇使含醇量迭70%.结论:佳纯化工艺合理、可行.
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益气化瘀补肾方联合TGF-β1诱导大鼠BMSCs向类髓核细胞分化的研究
目的:观察中药益气化瘀补肾方含药血清联合转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)向类髓核细胞分化的效果,探讨益气化瘀补肾方在协同诱导、调节分化方面的作用.方法:取成年大鼠股骨骨髓,贴壁培养法获得原代BMSCs,体外培养、分离及纯化.取第3代大鼠BMSCs,分为空白对照组(A组)、单纯中药含药血清诱导组(B组)、单纯TGF-β1诱导组(C组)以及中药含药血清联合TGF-β1诱导组(D组).A组加入含10％胎牛血清(FBS)的L-DMEM培养基继续培养,B组为含10％益气化瘀补肾方含药血清的L-DMEM培养基,C组为含10μg/L TGF-β1的L-DMEM培养基,D组为含10％益气化瘀补肾方含药血清及10 μg/L TGF-β1的L-DMEM培养基.连续培养3、7、14、21 d,采用倒置相差显微镜进行细胞形态学观察,使用Alcian Blue染色检测蛋白多糖表达情况,免疫组化法检测Ⅱ型胶原表达情况,使用RT-PCR方法检测蛋白多糖及Ⅱ型胶原mRNA表达情况.结果:培养3d时,仅有D组可检出蛋白多糖和Ⅱ型胶原表达.培养至第14天时,D组蛋白多糖、Ⅱ型胶原及其mRNA水平明显高于其它实验组(P＜0.05).结论:TGF-β1可以诱导大鼠BMSCs向类髓核细胞分化,联合中药益气化瘀补肾方含药血清能进一步提高诱导分化的效率,揭示了中药在干细胞组织工程领域的潜在作用.
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益气化瘀补肾方治疗脊髓型颈椎病的临床研究
目的 观察益气化瘀补肾方治疗脊髓型颈椎病的临床疗效.方法 将60例脊髓型颈椎病患者随机分为治疗组和对照组各30例:治疗组给予益气化瘀补肾方治疗,对照组给予颈复康颗粒治疗,均治疗2个月.结果 治疗后,两组临床疗效积分均有明显提高(P<0.01),但两组之间无显著性差异(P>0.05);两组总有效率无统计学差异,但治疗8周后治疗组的优良率高于对照组(P<0.05).结论 益气化瘀补肾方治疗脊髓型颈椎病临床疗效确切,且治疗时间越长,疗效越显著.
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益气化瘀补肾方对大鼠慢性脊髓损伤后影响的实验研究
目的 探索益气化瘀补肾方对慢性脊髓损伤的疗效与作用及机制.方法 以BBB功能评分评价大鼠脊髓功能;生化酶标板微孔检测法检测脊髓组织中PLA2的含量;以实时荧光定量RT-PCR方法检测脊髓组织中NGF mRNA、BDNF mRNA的表达.结果 脊髓慢性压迫后脊髓组织中bcl-2蛋白表达增加;PLA2含量明显增高;NGF mRNA、BDNF mRNA表达均增强.益气化瘀补肾方治疗后脊髓组织中PLA2含量明显减少;NGF mRNA、BDNF mRNA表达均明显增加.结论 益气化瘀补肾方能够减轻脊髓慢性压迫后的功能损害,其机制可能是通过抑制脊髓组织中炎症反应、促进神经营养因子NGF和BDNF的表达而实现.
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益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的机制研究
目的:研究益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的作用机制.方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只.随机分为正常组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组10只.气虚血瘀肾虚型颈椎病模型通过病、证模型复合而成.益气化瘀补肾方组采用益气化瘀补肾方治疗1个月.通过放射免疫学、组织病理学、免疫组织化学和分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方的作用机制.结果:与正常组比较,模型组动物出现精神萎靡、少动.舌质、尾色瘀紫,体质量减轻,子宫及附件质量降低,环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷及其比值无明显差异,血黏度、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular mem-brane protein,CD62p)增高,血清雌二醇(estradiol,E2)降低.益气化瘀补肾方组与模型组比较,除子宫及附件质量外,上述指标均有不同程度改善.HE染色显示模型组颈椎间盘高度降低,纤维环出现裂隙,胶原纤维排列紊乱,髓核减少.软骨终板变薄;益气化瘀补肾方组椎间盘高度正常,纤维环排列稍紊乱,髓核结构良好,软骨终板变化不明显.与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原表达减少;益气化瘀补肾方组Ⅱ型胶原在纤维环的表达比模型组有所增加.模型组与正常组比较Ⅱ型前胶原基因和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue in-hibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1))基因表达降低(P<0.01),益气化瘀补肾方组与模型组比较.Ⅱ型前胶原基因和TIMP-1基因表达增高,基质金属蛋白酶-13基因表达降低(P<0.05,P<0.01).结论:益气化瘀补肾方通过调节免疫、凝血和内分泌系统等改善模型动物气虚血瘀肾虚状态,通过调节椎闻盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶延缓椎间盘退变.
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益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制
目的:研究益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制.方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常对照组、肾虚型颈椎病模型组(简称模型组)和益气化瘀补肾方组,每组10只.除正常对照组不施加任何手术外,采用由动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型和去卵巢肾虚模型复合法建立肾虚型颈椎病模型.手术3个月后,益气化瘀补肾方组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月.放射免疫法检测血清雌二醇(estradiol,E2)和血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine mono-phosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量;锥板法检测血液流变学;流式细胞仪检测血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)表达;HE染色观察颈椎间盘组织病理学改变,免疫组织化学检测颈椎间盘Ⅱ型胶原蛋白表达情况,并通过实时荧光定量聚合酶链式反应法检测聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agcl)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocollagen gene,Co12a1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)mRNA表达.结果:与模型组比较,益气化瘀补肾方组大鼠血清E2含量升高(P<0.05);血浆cAMP、cGMP含量有所升高,但差异无统计学意义;全血低切黏度、低切还原黏度和CD62p表达百分率下降(P<0.05或P<0.01);颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降(P<0.05),Ⅱ型胶原表达增加;Agcl、Co12a1和TIMP-1mRNA表达增加(P<0.05,P<0.01),MMP-13 mRNA表达下降(P<0.01).结论:益气化瘀补肾方可通过调节免疫系统、代谢系统、凝血系统和内分泌系统等指标,改善肾虚型颈椎病证候指标,并延缓椎间盘退变.
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益气化瘀补肾方对兔膝骨关节炎关节软骨细胞胶原和基质金属蛋白酶mRNA表达的影响
目的:探讨益气化瘀补肾方对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞Ⅱ型前胶原基因(Col2A1)、X型胶原基因(ColX)及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA表达的影响.方法:36只新西兰兔随机分为假手术组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组12只.模型组和益气化瘀补肾方组家兔采用改良Hulth方法复制KOA模型,假手术组仅切开膝关节表面的皮肤.益气化瘀补肾方组家兔于造模4周后连续用药1个月.观察各组软骨病理形态学变化及Col2A1、ColX和MMP-13 mRNA变化.结果:模型组关节软骨结构破坏较严重,而益气化瘀补肾方组家兔关节软骨退变较模型组明显减轻.益气化瘀补肾方组家兔膝关节软骨Col2A1 mRNA表达明显高于模型组(P＜0.01),ColX、MMP-13 mRNA表达明显低于模型组(P＜0.05,P ＜0.01),但与假手术组比较仍有显著性差异(P＜0.05,P ＜0.01).结论:益气化瘀补肾方可通过促进软骨合成Col2A1和抑制MMP-13及ColX胶原以延缓KOA家兔关节软骨的退变.
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益气化瘀补肾方对D-半乳糖诱导小鼠腰椎间盘衰老的影响
目的:观察益气化瘀补肾方对D-半乳糖诱导小鼠腰椎间盘衰老的影响.方法:8周龄雄性健康C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白对照组、诱导盐水灌胃组及益气化瘀补肾方组.空白对照组皮下注射生理盐水,其余2组均皮下注射D-半乳糖复制腰椎间盘衰老模型；盐水灌胃组灌胃等容量生理盐水,益气化瘀补肾方组灌胃中药水溶液.连续给药10周后处死小鼠,取下腰部椎间盘,进行免疫组化分析以及实时定量RT-PCR检测.结果:免疫组化染色显示,益气化瘀补肾方可以明显降低软骨终板及纤维环中p16INK4a和p27KIP蛋白表达；实时定量RT-PCR分析发现,益气化瘀补肾方可显著增加Bmi1、CDK4和Cmyc mRNA的表达,降低p16INK4a、cyclin D1、RB、p19ARF、Mdm2和p53 mRNA表达.结论:益气化瘀补肾方具有延缓D-半乳糖诱导小鼠腰椎间盘衰老的作用,并且这种延缓作用与调控衰老相关基因及细胞周期相关蛋白表达相关.
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益气化瘀补肾方对脊髓型颈椎病患者退变椎间盘细胞Col Ⅰ与ColⅡmRNA表达的影响
目的:观察益气化瘀补肾方含药血清对脊髓型颈椎病患者退变椎间盘细胞Col Ⅰ、ColⅡmRNA表达的影响.方法:选择脊髓型颈椎病患者经手术摘除的椎间盘组织,采用组织块法培养原代细胞；以SPF级雄性SD大鼠制备药物血清.将传代第1代的退变椎间盘细胞接种于96孔酶标板中,分为6组,分别予低(5%)、中(10%)、高(20%)浓度的益气化瘀补肾方古药血清及相应浓度生理盐水血清DMEM培养液培养.通过实时荧光定量PCR检测Col Ⅰ、ColⅡmRNA的表达.结果:不同浓度的益气化瘀补肾方血清对椎间盘细胞增殖有明显的促进作用；与生理盐水组比较,益气化瘀补肾方不同浓度含药血清干预后椎间盘细胞ColⅡmRNA表达水平上调、ColⅠ mRNA表达水平下调,尤以中浓度更为明显(P＜0 01).结论:益气化瘀补肾方可能通过影响椎间盘组织胶原的变化而发挥防治脊髓型颈椎病椎间盘退变的作用.
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益气化瘀补肾方对大鼠气虚型颈椎病的作用机制研究
目的:探讨益气化瘀补肾方对气虚型颈椎病大鼠的作用机制.方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、气虚型颈椎病模型组(模型组)和益气化瘀补肾方组(治疗组),每组10只.正常组不施加任何手术,气虚型颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法气虚模型建立,手术3个月后治疗组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月.通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制.结果:模型组动物出现精神委靡、少动、体质量下降等气虚表现,cGMP降低,cAMP/cGMP增高,三酰甘油和CD62p增高,E2降低,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原减少,Agc1、Col2a1表达减少,MMP-13表达增高;治疗组与模型组相比,动物精神状态恢复稍快,cAMP/cGMP增高,三酰甘油和CD62p降低,颈椎间盘退变有所改善,Ⅱ型胶原增加,Col2a1和TIMP-1表达增高.结论:益气化瘀补肾方通过免疫、代谢、凝血等系统改善证候指标并延缓椎间盘退变.
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益气化瘀补肾方对大鼠血瘀型颈椎病作用机制研究
目的:探讨益气化瘀补肾方对血瘀型颈椎病大鼠的作用机制.方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、血瘀型颈椎病模型组(模型组)和益气化瘀补肾方组(治疗组),每组10只.正常组不施加任何手术,其余两组采用动静力失衡性大鼠颈椎问盘退变模型复合肾上腺皮质激素和肾上腺素法建立血瘀型颈椎病模型.手术3个月后,治疗组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月.通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制.结果:与正常组相比,模型组动物出现舌质瘀紫、尾色瘀青,血黏度、CD62p增高,cAMP增高,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原表达减少;治疗组与模型组比较,血浆黏度、CD62p、三酰甘油、cAMP降低(P<0.05或P<0.01);颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降(P<0.05),Ⅱ型胶原表达增加(P<0.01),Agcl、Col2a1、TIMP-1表达增高(P<0.05).结论:益气化瘀补肾方可通过免疫系统、代谢系统、凝血系统、内分泌系统等改善血瘀型颈椎病大鼠的证候指标,延缓椎间盘退变.
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益气化瘀补肾方治疗早中期原发性膝骨关节炎临床研究
目的:观察益气化瘀补肾方治疗膝骨关节炎的临床疗效,比较益气化瘀补肾方与美洛昔康治疗早中期膝骨关节炎的临床疗效差异.方法:128例早中期膝骨关节炎患者随机分为治疗组和对照组各69例.治疗组采用益气化瘀补肾方汤剂每日1剂分2次口服;对照组口服美洛昔康片7.5 mg,每日1次,两组均治疗6周.分别于治疗前、治疗3周、治疗6周结束后、12周和24周随访,评定西安大略麦克马斯特大学骨性关节炎指数(The Western Ontario and McMaster Universi-ty Osteoarthritis Index,WOMAC)量表、疼痛视觉模拟量表(Visual Analog Scale for Pain,VAS)、5次坐立试验、生存质量SF-36量表及有效率.结果:两组早中期原发性膝骨关节炎治疗后WOMAC量表各项积分均下降(P＜0.01),治疗组较对照组下降更明显(P＜0.01);两组早中期原发性膝骨关节炎治疗后较治疗前疼痛视觉模拟量表评分均显著降低(均P＜0.01),治疗组较对照组降低更明显(P＜0.05);两组早中期原发性膝骨关节炎治疗后5次坐立试验所用时间较治疗前均缩短(均P ＜0.05),治疗组较对照组缩短更明显(P＜0.05);两组治疗后生存质量评分较治疗前明显提高(均P＜0.05),治疗组较对照组提高更明显(P＜0.01);治疗6周后治疗组有效率为95.65％,对照组有效率为89.71％.结论:益气化瘀补肾方与美洛昔康片治疗早中期膝骨关节炎均有效,益气化瘀补肾方既可以明显的缓解患者疼痛又可以一定程度的改善膝关节活动度;益气化瘀补肾方在缓解疼痛、改善功能及恢复膝关节内部力学平衡方面疗效明显优于口服美洛昔康片.
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益气化瘀补肾方治疗腰椎间盘突出症的实验研究
目的:研究中药益气化瘀补肾方治疗腰椎间盘突出症的机理.方法:以中药益气化瘀补肾方为观察对象,设立模型组、假手术模型对照组、正常对照组、西药对照组对照观察,观察与腰椎间盘突出症密切相关的血清免疫球蛋白IgG,IgM及椎间盘组织细胞因子IL-lα,IL-6,TNFα等指标的变化.结果:中药益气化瘀补肾方对降低腰椎间盘突出症兔模型的IgG,IgM,IL-lα,TNFa的含量有明显作用(P＜0.05或PM＜0.01).结论:减少自身免疫刺激从而缓解神经根的疼痛是中药益气化瘀补肾方治疗腰椎问盘突出症的一个途径.
