首页 > 文献资料
-
2,5-己二酮染毒大鼠神经电生理参数时效性变化
2,5-己二酮(2,5-HD)是正己烷在体内代谢终产物,也是介导慢性正己烷中毒的神经毒物,可引起感觉-运动障碍型多发性周围神经病[1].临床病例分析表明,神经电生理检查是诊断该病的重要辅助手段,患者示感觉、运动动作电位波幅下降,运动传导速度减慢和远端潜伏期延长,且电生理异常可早于临床症状[1-3];动物实验显示,染毒终点大鼠神经电生理改变与人类一致[4],但对各项电生理指标时效性变化、发生改变的顺序及指标敏感性研究,尚未见报道.本研究采用电生理学方法测定并分析大鼠坐骨-腓神经干复合动作电位(CAP)波幅、潜伏期、阈强度、大刺激强度和神经传导速度(NCV)等5项电生理参数,以比较各项指标随染毒时程发生变化的顺序及发展趋势,为进一步探讨2,5-HD周围神经病变发生机制提供依据.
-
诱发动作电位测量系统的设计与应用
目的：为获得电信号刺激神经纤维时的动作电位，本文设计了一种电诱发复合动作电位测量系统，解决了诱发动作电位的精确采集问题，有效去除了本底噪声的影响。方法分析了范围在十几微伏的电诱发复合动作电位到几十毫伏电极电位测量时存在的难点，以及一个测量系统正常工作时需要满足的测量放大器共模容限和差模容限及电流源电压容限问题。基于此，本文提出采用3级运算放大器级联的方式实现诱发动作电位的采集。系统主要由3级级联放大器、自动零点调整环节和基准电压部分组成，实现对弱信号的放大、消除本底噪声和提供过压保护。结果采用本文设计的系统，测量得到11 mV 的蛙类坐骨神经干复合动作电位和17μV 的豚鼠耳蜗电诱发复合动作电位，验证了本系统可有效测量各种诱发电位。结论采用3级放大器级联的方式和自动零点跟踪方式解决了微弱信号的有效放大和精确采集技术，为进一步研究通过电信号直接刺激神经纤维所产生的动作电位的特性提供可靠的测量手段。
-
蟾蜍坐骨神经复合动作电位相对不应期特点的分析
神经细胞在相对不应期发生动作电位(AP)幅度减小,阈值(50%的概率可爆发AP的刺激强度)升高,且AP均为"全或无"的[1,2].而蟾蜍坐骨神经复合AP相对不应期产生AP的状态如何,及其与刺激强度的关系虽然在生理学实验指导中有所涉及[3],但并不全面,尚有待实验加以证实,且其与单个神经纤维相对不应期AP的关系如何,亦无文献报道.本实验详细地观察了相对不应期发生复合AP的阈值与幅度的关系,并阐明了其与单个神经纤维相对不应期A宾区别与联系.
-
多巴胺D1受体在豚鼠耳蜗中的作用
目的 观察多巴胺D1受体拮抗剂对豚鼠耳蜗电位及耳声发射的影响,探讨多巴胺D1受体在豚鼠耳蜗中的作用.方法 选用健康、耳廓反射灵敏的白色红目豚鼠20只,随机分组,每组10只,以左耳行全耳蜗灌流:①灌流人工外淋巴液组;②灌流20μmol/L多巴胺D1受体拮抗剂(SCH23390)组.分别在钻孔前、灌流前(0min)、灌流后(5min、15min、30min、60min、120min)通过圆窗记录:①短声(click)引出的复合动作电位(CAP)阈值和振幅;②4kHz短音(tone burst)引出的耳蜗微音电位(CM)振幅;③畸变产物耳声发射(DPOAE)振幅.绘制CAP及CM振幅输入/输出(I/O)函数曲线.结果 灌流人工外淋巴液前后,CAP阈值及振幅的变化均没有统计学意义(P＞0.05).灌流多巴胺D1受体拮抗剂5min后,CAP振幅增高,与灌流前相比具有统计学意义(P=0.005),灌流时间延长,CAP振幅逐渐降低,低于灌流前水平,在刺激声强为110、50、30dB SPL时明显,差异具有统计学意义(P=0.02),CAP输入/输出函数曲线仍具有非线性特点.灌流人工外淋巴液和多巴胺D1受体拮抗剂前后,CM振幅轻度降低,CM输入/输出函数曲线非线性特点没有明显变化,组间差异没有统计学意义(P＞0.05).灌流人工外淋巴液和多巴胺D1受体拮抗剂对DPOAE振幅没有明显影响,灌流前后DPOAE振幅差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 多巴胺D1受体拮抗剂可以阻断多巴胺对传入神经的抑制作用,对外毛细胞无影响;这种阻断作用具有瞬时性.
-
听神经瘤手术的听力保护
探讨听神经瘤手术的听力保护.方法报告两例经乙状窦后进路、内镜辅助和术中用CAP和ABR连续适时监测下切除听神经瘤的结果.结果例1 MRI示内听道口外瘤体直径约1.5cm,术前语频纯音听阈平均在30dB,能引出ABR各波.术中以ABR适时监测,完全切除瘤体后仍可引出清楚的ABR Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波,术后无面瘫.术后7个月复诊,纯音听阚及ABR波间期恢复术前水平.例2为双侧听神经瘤.MRI示左右听神经瘤直径分别为4cm和5cm.一侧肿瘤切除后间隔4个月行另一侧听神经瘤切除术.为保留第二次手术耳听力,术中用CAP监测.术中虽未能保留蜗神经,但切除肿瘤后仍可记录到CAP.结论听神经瘤手术中的CAP监测结果无法评判术后能否保留听力,而ABR则能够及时反映听神经及其通路的功能状态,肿瘤切除后引出ABR Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波可有望保存术前听力.
-
刺激牙本质引起牙髓神经反应的电生理研究
为探究各种施加在牙本质上的刺激对牙髓的影响,需要了解牙髓神经在牙本质受到刺激后的反应情况.本文介绍了相关的神经电生理研究方法:通过记录动物模型的下齿槽神经纤维上复合动作电位的变化和单束下齿槽神经纤维自发放电频率的变化,研究牙髓神经对各种外界刺激的即时反应程度.该研究方法可鉴别确定牙髓神经纤维的种类和不同种类的神经纤维对不同刺激的反应特性,并已在麻醉方法的研究、麻醉仪器的研发和激光切割等齿科疼痛研究领域得以应用.
-
三邻甲苯基磷酸酯诱导母鸡坐骨神经动作电位特性的时效性变化
目的研究三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)诱发母鸡迟发性神经毒性(OPIDN)发生过程中坐骨神经动作电位特性的时间-效应关系及其与症状分级间的关系,寻找敏感指标,为探讨TOCP引起OPIDN的发病机制及早期诊断提供依据.方法成年罗曼母鸡,一次po750 mg·kg-1TOCP,在d 0,5,10,15和21测定母鸡坐骨神经动作电位.结果TOCP处理母鸡逐渐出现下肢行走不协调、站立行走困难等症状,至d 15完全瘫痪.坐骨神经动作电位特性随各时间点及症状分级变化.在d 5,10,15和21与d 0对照组相比,坐骨神经传导速度减慢,分别降低16%(P＜0.05),33%,47%和47%(P＜0.01);复合动作电位(CAP)潜伏期渐延长,分别增加27%(P＜0.05),39%,45%和73%(P＜0.01);波幅分别减小6%(P＞0.05),22%,37%和40%(P＜0.01);大刺激强度分别增加10%和10%(P＞0.05),31%和34%(P＜0.01);阈值强度在各时间点变化不明显;痛觉阈值分别升高30%,56%,79%和80%(P＜0.01).在OPIDN症状分级为1～2,3～4,5～6和7～8级时与0级时相比,坐骨神经传导速度分别降低16%(P＜0.05),33%,43%和50%(P＜0.01);潜伏期分别升高27%(P＜0.05),33%,40%和73%(P＜0.01);波幅分别降低6%和9%(P＞0.05),36%和39%(P＜0.01);大刺激强度分别升高10%和10%(P＞0.05),21%和35%(P＜0.01);阈强度变化不明显.结论TOCP诱导母鸡坐骨神经动作电位特性随时间延长及症状加重进行性变化,以神经传导速度及复合动作电位潜伏期变化早、为敏感.
-
急性低频感音神经性听力损失的发病机制探讨
目的:探讨急性低频感音神经性听力损失(ALHL)的发病机制.方法:对41例ALHL患者进行耳蜗电图检测,并测量-SP、AP的幅值,AP潜伏期及-SP/AP比值.结果:41例ALHL患者-SP幅值分别为:患耳(0.55±0.46)μV,健耳(O.29±0.21)μV,差异有统计学意义(P<0.01);AP幅值分别为:患耳(1.31±0.84)μV,健耳(1.29±0.73)μV,差异无统计学意义(P>0.05);AP潜伏期分别为:患耳(1.73±0.20)ms,健耳(1.71±0.28)ms,差异无统计学意义(P>0.05).-SP/AP比值分别为:患耳0.42±0.18,健耳0.24±0.11,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).患耳(41耳)中有24耳(58.54%)-SP幅值异常增高.27耳(65.85%)-SP/AP比值异常增高.健耳(41耳)中有9耳(21.95%)-SP幅值异常增高,3耳(7.32%)-SP/AP比值异常增高.结论:急性低频听力损失患者患耳较多出现-SP幅值和-SP/AP比值异常增高,提示急性低频听力损失可能与内淋巴积水有关.
-
刺五加注射液对外源性谷氨酸致豚鼠耳蜗复合动作电位和内耳组织形态的影响
目的 观察外源性谷氨酸、外源性谷氨酸与刺五加注射液联合应用全耳蜗灌流复合动作电位和内耳组织形态的影响.方法 健康白色红目豚鼠40只随机分为4组,分别行全耳蜗灌流人工外淋巴液、外源性谷氨酸(20 mmol/L)、不同浓度刺五加注射液(3、5 mmol/L)+外源性谷氨酸20 mmol/L 2 h,记录灌流前、后耳蜗复合动作电位及观察灌流后耳蜗形态学改变.结果 与对照组相比,灌流后外源性谷氨酸组复合动作电位阈值明显升高(P＜0.01);与外源性谷氨酸组相比,高、低浓度刺五加注射液+外源性谷氨酸组复合动作电位阈值降低(P＜0.05);扫描电镜下对照组毛细胞形态正常,外源性谷氨酸组内毛细胞静纤毛出现倒伏、散乱等病理改变,第三排外毛细胞有轻度病理改变,高、低浓度刺五加注射液+外源性谷氨酸组内外毛细胞病理改变与外源性谷氨酸组相比明显减轻.结论 刺五加注射液对外源性外源性谷氨酸所致耳毒性具有拮抗作用.
-
噪声影响下纯音诱发听性脑干反应的改变
目的 观察噪声影响下纯音诱发听性脑干反应(ABR)的改变.方法 将10只成年南美栗鼠随机平均分为两组,分别暴露强度为105 dB SPL窄带噪声,中心频率4 kHz,2h或5h.噪声暴露前、后1h、2周及4周,测试动物对短纯音声音刺激(1、2、4、8、12以及16 kHz)诱发的听神经复合动作电位(CAP)和ABR,并结合耳蜗毛细胞的损害程度和范围进行分析.结果 2h和5h的窄带噪声暴露造成南美栗鼠不同程度和范围的耳蜗毛细胞损害.与毛细胞损害部位相对应频率的CAP及ABR阈值在暴露噪声后均出现不同程度的提高.噪声暴露后4周,尽管某些动物的CAP已经发生了不可逆性永久阈移,但在某些短纯音频率诱发的ABR阈值却呈现部分恢复,甚至在个别动物的CAP测试波形中引出了低于CAP阈值的ABR波形成分.结论 中枢听觉功能的重组在一定条件下可能促进脑干听觉神经元提高感知因周边耳蜗损害而引起微弱听觉输入信号的敏感性.
-
尼福地平对过氧化氢所致听力损失的拮抗作用
目的在体观察尼福地平L-型钙通道阻断剂可否对过氧化氢所致的听力损失起到拮抗作用.方法实验动物分为4组,分别为人工外淋巴液组、0.5μM尼福地平组、200μMH2O2组和200μMH2O2+0.5μM尼福地平组.通过全耳蜗灌流,记录灌流2 h后的复合动作电位(compound action potential,CAP)、耳蜗微音电位(cochlearmicrophonic,CM),了解各组耳蜗功能的变化,并用PI和Hoechst双染色方法观察耳蜗内细胞损伤情况.结果灌流2 h后H2O2+尼福地平组的CAP阈移和GM幅度变化较单独的H2O2组减小,两者比较差异有显著性.形态学发现H2O2组毛细胞存活率约54±9%;尼福地平组毛细胞存活率约97±2%;H2O2+尼福地平组未见明显的细胞坏死.结论尼福地平作为L-型钙通道阻断剂可部分拮抗H2O2所致的听力损失.
-
面神经夹闭建立大鼠面瘫模型
目的 建立操作简便、发病率高、死亡率低的大鼠面瘫模型制作方法.方法 SD大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,每组10只,分别用蚊式钳闭合三齿夹闭大鼠右侧耳后面神经主干6 min、8 min、10 min、12 min、14 min,记录各组大鼠面神经复合动作电位(CMAP)波幅变化情况,观察大鼠的一般行为学指标.结果 造模6 min、8 min与造模之前比较,面神经CMAP波幅无差异,造模10 min、12 min、14 min与造模之前相比较,大鼠面神经CMAP波幅明显减小并趋于0;行为学评分结果表明,造模6 min、8 min大鼠为不完全面瘫,造模10 min、12 min、14 min大鼠完全面瘫,造模12 min、14 min大鼠与造模10 min相比无显著差异.结论 用蚊式钳闭合三齿夹闭面神经主干10 min,面神经CMAP下降波幅和行为学评分均表明大鼠完全面瘫,故该方法可作为大鼠面瘫模型建立的优选方法.
-
低渗NaCl任氏液对蟾蜍坐骨神经干复合动作电位的影响
目的 观察低渗NaCl任氏液对蟾蜍坐骨神经干复合动作电位的影响,探索Na+浓度与复合动作电位的关系.方法 蟾蜍坐骨神经-胫腓神经标本随机分为3组:第1组为0.45%NaCl组,第2组为0.55%NaCl组,第3组为标准任氏液组;每组6只;观察各溶液对蟾蜍坐骨神经干复合动作电位幅度的影响.结果 在前2组溶液中动作电位的幅度均减小,且0.45%NaCl组减小多(P<0.05).结论 低渗环境使动作电位的幅度减小,且浓度越低,幅度减小的程度越大.
-
草乌对离体蟾蜍坐骨神经动作电位的影响
目的 研究草乌对坐骨神经动作电位传导的阻滞作用.方法 观察草鸟水煎液对蟾蜍离体坐骨神经复合动作电位的振幅和传导速度的影响.结果 10%,20%,40%3种浓度的草乌水煎液均使坐骨神经复合动作电位的振幅变小(P<0.01),传导速度变慢(P<0.01)并终使坐骨神经动作电位消失,且动作电位的振幅和传导速度均能恢复.结论 草乌能可逆地阻滞神经动作电位的传导.
-
稳态强噪声暴露后听神经动作电位及神经丝蛋白表达的观察
目的观察豚鼠暴露于稳态强噪声后听神经复合动作电位(CAP)及神经丝蛋白(NFP)的变化.方法选用20只(40耳)Preyer反射正常的健康豚鼠,分为4组,噪声暴露后存活7天组(N-7d)、14天组(N-14d)和2个月组(N-2m)各5只,空白对照组(C)5只.噪声强度130 dB(A) SPL,连续暴露5小时,于暴露前、暴露后3、7、14天、暴露后2个月分别测试CAP-N1波反应阈.免疫组化反应分别检测对照组、暴露后7、14天组、暴露后2个月组动物耳蜗内NFP的表达.结果稳态强噪声暴露后CAP-N1波反应阈明显增高,于暴露后7天基本稳定.暴露后7、14天NFP表达无明显变化,暴露后2月NFP表达显著减弱.结论 130 dB(A) SPL稳态强噪声暴露5小时可以导致豚鼠CAP中重度永久性阈移,噪声损伤的早期NFP改变不明显,耳蜗NFP染色反应随着存活时间延长逐渐减弱,反映了损伤后神经纤维中骨架蛋白存在变性过程.
-
过氧化氢对豚鼠耳蜗功能及形态的影响
目的在体观察过氧化氢(H2O2)对豚鼠耳蜗功能及形态的影响.方法实验动物分为4组,分别灌流人工外淋巴液(artificial perilymph,APL),50 μM H2 O2,100 μM H2 O2和200 μM H2 O2(H2 O2均溶于APL中),并用PI和HO33342双染色方法观察H2 O2引起的内耳细胞损伤情况.结果所有H2 O2灌流组复合动作电位(CAP)阈移和耳蜗微音电位(CM)幅度变化与人工外淋巴液组比较差异有显著性,且各H2 O2组的变化呈现出浓度依赖性;PI和HO33342双染色方法发现外毛细胞是H2 O2攻击的主要靶细胞,而Hensen细胞未见任何损伤痕迹.结论H2 O2可导致耳蜗功能下降及耳蜗毛细胞损伤;Hensen细胞较毛细胞可能具有更强的抗氧化能力.
关键词： 耳蜗微音电位 复合动作电位 过氧化氢Hensen细胞 -
普萘洛尔(心得安)对灰鼠噪声性聋的影响
目的研究噪声和β受体阻滞剂普萘洛尔(心得安)对灰鼠耳蜗复合动作电位和耳蜗血流的影响.方法使用1/2倍频程窄带,噪声其中心频率1 500 Hz,强度115 dB SPL,持续刺激90分钟.观察不同浓度普萘洛尔对灰鼠耳蜗复合动作电位和耳蜗血流的影响.结果在噪声刺激期腹膜内注射不同浓度普萘洛尔,对耳蜗血流和噪声暂时性阈移无影响.结论耳蜗微循环中可能无β受体,β受体阻滞剂普萘洛尔对噪声性耳聋无保护作用.
-
由Chirp刺激声诱发的听性脑干反应-Chirp刺激声的设计及其效能测试
1 Chirp刺激声的设计通过测量单个听神经纤维或一组听神经纤维的神经活动,可以获得相应的神经反应,因此可将耳蜗看作是一个节段性延时器(tapped delay line);然而,由于宽频声诱发的听觉复合动作电位(ACAP)或ABR是由听神经纤维的整体活动形成的,又可将耳蜗看作是一个双端系统(two-port system).
-
石杉碱甲对D-半乳糖诱导老年性聋大鼠听觉功能的影响评估
目的 通过测试听性脑干反应和复合动作电位评估石杉碱甲对D-半乳糖致老年性聋大鼠听觉功能的改变.方法 出生后3～4W的Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,模型组用5％ D-半乳糖(200 mg/kg)行颈背部皮下连续注射8 W制备大鼠老年性聋模型；干预组用5％ D-半乳糖(200 mg/kg)和石杉碱甲(0.1 mg/kg)行大鼠颈背部皮下注射；空白组作为对照.用药前、后分别检测大鼠听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)以检测听觉敏感性；复合动作电位(compound action potential,CAP)测试耳蜗输出幅度；以成对短声(pair clicks)为时间紧张性刺激,通过各CAP2/CAP2(20 ms)比值与短声间隔的关系函数反映耳蜗时间分辨能力.β-半乳糖苷酶染色下丘衰老细胞.结果 3组动物用药前后ABR阈值无明显改变(P＞0.05)；和模型组相比,干预组8kHz下80 dBSPL时ABRⅢ波潜伏期、I～V波间期缩短,提示听觉信号从外周到中枢的传入时间减少；以成对短声CAP响应所代表的耳蜗时间分辨力干预组高于模型组,但仍低于对照组；模型组下丘衰老细胞密度高,干预组次之,对照组少.结论 石杉碱甲可以提高D-半乳糖致老年性聋大鼠与言语识别相关的听觉处理能力,为临床寻找改善老年患者听觉功能药物提供实验支持.
-
谷氨酸对豚鼠耳蜗传入神经元的兴奋毒性损害
目的:观察不同剂量谷氨酸导致豚鼠耳蜗传入神经元兴奋性损伤性质及耳蜗形态、电生理改变.方法:经耳蜗鼓阶灌注高浓度谷氨酸(Glu-H,20 mmol/L,10 μl)、低浓度谷氨酸(Glu-L,10 mmol/L,10 μl)后检测不同时点复合动作电位 (CAP)反应阈,并观察耳蜗显微和超微结构变化. 结果:①Glu-L组(≤1 d)及Glu-H组CAP反应阈与正常对照组比较明显提高(P<0.001);Glu-L组(≥1周)CAP反应阈与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).②两给药组(Glu-H,Glu-L)蜗轴半薄切片Ⅰ型螺旋神经节细胞部分出现空泡样变化,胞浆变淡,胞核皱缩;正常对照组与给药组(Glu-H)之间螺旋神经节细胞病变率比较差异有统计学意义(P<0.05).③两给药组电镜下耳蜗传入神经树突末梢、有髓神经纤维、Ⅰ型螺旋神经节细胞有变性坏死,呈明显的剂量依赖性,Glu-L组的神经元病变4周内可基本恢复,而Glu-H组进行性加重,由变性发展到坏死.结论:谷氨酸鼓阶灌注可导致豚鼠耳蜗传入神经元形态和功能的损害.小剂量(10 mmol/L)的谷氨酸可导致耳蜗传入神经系统的可逆性损害,而大剂量(20 mmol/L)的则可导致不可逆的神经元损害.
