微电极阵列芯片技术在抑郁大鼠胸1～5脊髓与心脏组织场电位变化的应用
摘要： 目的 用微电极阵列芯片技术(MEA)研究慢性应激抑郁大鼠模型的胸1～5脊髓和心脏局部组织的场电位变化.方法 SD大鼠20只,随机分为抑郁组(n=10)和对照组(n=10).用Cronli方法建立慢件轻度不可预见性应激抑郁模型,观察模型的心功能、心律失常发生、大鼠胸1～5脊髓、心房及心室肌组织局部的场电位时程(FAPD)变化规律和HE、Massion染色、电镜检查心脏病理和结构的变化.结果 抑郁组大鼠在慢性应激3周后,体表心电图P波从(25.43±3.38)ms增加到(35.09±7.92)ms,QT间期从(81.93±16.35)ms增加到(114.64±35.08)ms(P＜0.01),并出现房性早搏(n=2)、室性早搏(n=3).抑郁组慢性应激后胸1～5脊髓神经FAPD延长和频率适应性降低[500 mV刺激时,FAPD为(144.25±32.63)ms,1000 mV刺激时为(152.38±30.86)ms,P＞0.05];抑郁组心房肌组织FAPD为(83.14±4.61)ms,FAPD离散度(FAPDd)为(628.25±90.01)ms,显著长于对照组FAPD(45.76±3.66)ms及FAPDd(348.67±69.42)ms(P＜0.05).抑郁组大鼠心肌细胞体积增大,排列较紊乱,间质炎性细胞浸润和心肌细胞问质胶原纤维增生.结论 慢性应激抑郁出现胸1～5脊髓FAPD延长和房性及室性心律失常,其病理基础为心肌细胞炎性浸润和心肌纤维化,电生理变化基础为心房组织FAPD延长和FADPd增加.提示交感通路激活和电传导异常介导了慢性应激抑郁时心律失常的发生.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
