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汝无糯鸡抗类风湿性关节炎的机制
目的:研究彝族药汝无糯鸡对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的滑膜病变及滑膜细胞核转录因子-κB(NF-κB),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达的影响,探讨其抗类风湿性关节炎(RA)的作用机制.方法:60只SD大鼠随机分成空白组,模型组,尼美舒利组,汝无糯鸡高、中、低剂量组(按生药量计5.0,2.5,1.25 g·kg-1),采用完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型,灌胃给药28 d后取样并处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察大鼠踝关节滑膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清白细胞介素(IL)-1β,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)含量,免疫组化法检测大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的表达水平.结果:彝族药汝无糯鸡组明显减轻滑膜细胞的异常增殖,减少炎性细胞浸润,各剂量组不同程度降低AA大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,NO,PGE2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白含量(P <0.05,P<0.01).结论:彝族药汝无糯鸡治疗RA的作用机制可能是通过下调AA大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白表达,抑制炎性细胞因子生成,从而加速细胞凋亡,改善滑膜病变.
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转录因子GATA-4在心血管系统中作用的研究进展
转录因子是调控DNA转录过程的反式作用因子,它能识别并结合特定的DNA调节序列,是转录必需的可溶性蛋白质分子.GATA属于锌指蛋白转录因子,含有两个锌指结构,是直接与(T/A)GATA(A/G)序列结合的高保守的DNA结合域.GATA家族有6个成员,其中GATA-1,-2,-3对造血组织发育很重要,而GATA-4,-5,-6对大量心脏基因表达的直接调节非常重要.GATA-4是与心脏发育密切相关的一种特定细胞核转录因子,是目前心血管领域的研究热点.它在心脏前体细胞分化、心脏发育、心肌肥厚和抗凋亡以及基因突变引起先天性心脏病等方面发挥着重要的调节作用,现综述如下.
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肝细胞生长因子对卵巢癌细胞侵袭作用的影响
肝细胞生长因子(HGF)与其受体c-met蛋白特异性结合,可激活多条信号传导通路的级联反应,促进细胞增殖、肿瘤血管形成、肿瘤细胞的侵袭等.为了解HGF对卵巢癌细胞浸润转移的促进作用及其对卵巢癌细胞核转录因子(NFκB)通路的传导作用,采用Boyden小室体外侵袭实验观察HGF对卵巢癌细胞株SKOV3细胞侵袭作用的影响,荧光实时定量RT-PCR技术检测其相关基因明胶酶B(MMP9)的表达,间接免疫荧光法检测HGF对SKOV3细胞的NFκB活性的影响.结果显示,HGF(40 ng/ml)处理SKOV3细胞后,侵入基底膜的细胞数[(382±10)个]明显高于未处理者[(176±10)个],差异有统计学意义(P<0.01).HGF处理后,SKOV3细胞中MMP9 mRNA表达水平较未处理者升高5.6倍(P<0.01),经NFκB 抑制剂PDTC处理后再用HGF处理的SKOV3细胞中MMP9 mRNA表达水平只升高了2.7倍(P<0.05).
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大肠癌组织中细胞核转录因子/P50的表达与临床病理特征的关系研究
目的探讨大肠癌组织中细胞核转录因子NF-κB/P50的表达与临床病理特征的关系.方法应用免疫组化法检测66例大肠癌组织的NF-κB/P50的表达.结果大肠癌组织中NF-κB阳性表达率在有淋巴结转移组为74.1%(20/27),明显高于无淋巴结转移组的48.7%(19/39)(χ2=4.24,P<0.05),在Dukes分期C+D组为83.3%(25/30),明显高于A+B组的38.9%(14/36)(χ=13.37,P<0.01).结论NF-κB/P50与大肠癌的淋巴结转移和Dukes分期密切相关.
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异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响
现已证实,缺血再灌注时血管内皮细胞核转录因子(NF)-κB活化可使细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)表达上调[1].NF-κB的激活可能是一些炎症介质释放的关键因素,而ICAM-1与NF-κB之间以及诸多细胞因子间复杂的相互作用可使炎症信号进一步扩大和增强.
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异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响
现已证实,缺血再灌注时血管内皮细胞核转录因子(NF)-κB活化可使细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)表达上调[1].NF-κB的激活可能是一些炎症介质释放的关键因素,而ICAM-1与NF-κB之间以及诸多细胞因子间复杂的相互作用可使炎症信号进一步扩大和增强.
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脑缺血再灌注后神经元中核因子-κB对靶基因的转录调节
核转录因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)是一种具有多向转录调节作用的蛋白质,NF-κB是作为B细胞核转录因子被发现的,因其结合位点在免疫球蛋白κ轻链基因中而得名.此后发现它分布广泛,并参与多处基因的转录调控,与炎症反应、免疫应答以及细胞的增生、转化、凋亡等重要的生理病理过程密切相关.
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脂多糖激活靶细胞NF-κB的机制与途径的研究进展
真核细胞核转录因子Rel/NF-κB是近年来发现的一类具有多向性转录调控作用的蛋白质因子,广泛调控着自昆虫至人类的免疫和炎症反应中一系列基因的表达。静息时,Rel/NF-κB二聚体与其抑制蛋白IκB结合成三聚体存在于胞质中,胞外刺激通过不同的信号转导途径使IκB降解,活化的NF-κB进入核内发挥功能。本文本要介绍了脂多糖激活靶细胞NF-κB的分子机制及酪氨酸蛋白激酶、丝裂原激活的蛋白激酶、蛋白激酶C等相关胞内信号转导途径的研究进展。
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2-甲氧基雌二醇对骨髓瘤细胞核转录因子XBP-1表达的影响及意义
探讨细胞核转录因子X盒结合蛋白(X box-binding protein-1,XBP-1)在骨髓瘤细胞中的表达及其在低浓度2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2ME2)诱导的骨髓瘤细胞分化中的意义.采用RT-PCR及Western印迹方法分析了XBP-1在骨髓瘤细胞系CZ-1、LP-1及NCI-H929细胞中的表达及低浓度2ME2处理对其表达的影响.结果显示CZ-1、LP-1及NCI-H929细胞在未经2ME2处理时均有一定水平XBP-1 mRNA及蛋白表达;处理36 h后,未观察到XBP-1 mRNA及蛋白表达的改变;而处理72 h后,则明显上调了XBP-1 mRNA及蛋白表达;同时该浓度2ME2明显诱导了三种骨髓瘤细胞形态学的成熟及免疫球蛋白分泌的增多.研究提示,低剂量2ME2可明显诱导骨髓瘤细胞XBP-1 mRNA及蛋白表达上调,XBP-1可能参与了2ME2刺激的骨髓瘤细胞的成熟分化.
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抑制心内直视术中核转录因子激活保护心肌研究
心肌在缺血再灌注中产生的氧自由基可激活心肌细胞核转录因子(NF-κB)[1],后者进入细胞核启动有关基因的转录,导致合成多种炎性细胞激酶和白细胞粘连分子,从而引起白细胞黏附浸润,释放氧自由基,损伤心肌.有研究将抑制NF-κB激活的制剂用于这一病理过程,心肌损伤减轻[2].
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HMGI高表达促进单核细胞PDGF-B链基因转录
血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合.
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胃癌及其淋巴结转移灶NF-kB的表达与其化疗疗效分析
目的:探讨细胞核转录因子(NF-κB)在胃癌及其淋巴结组织中表达的意义及CAPOX方案(卡培他滨+奥沙利铂)联合艾迪治疗胃癌的疗效,为临床治疗提供参考.方法:回顾性分析我院2008年1月~2009年6月收治的80例胃癌患者的临床资料,80例患者随机分为两组,实验组40例,行CAPOX方案(卡培他滨+奥沙利铂)联合艾迪治疗;对照组40例,单行CAPOX方案治疗.随访1~2年,治疗前取胃癌组织、转移淋巴结及正常胃组织,采用免疫组化法检测不同临床病理特征胃癌患者NF-κB的表达,并比较两组患者治疗前、后NF-κB的表达.结果:胃癌组织NF-κB表达与有无淋巴结转移、分化程度、Lauren分型有关(P<0.05),而与肿瘤大小无关(P>0.05).随访期间组内比较,治疗后实验组、对照组患者NF-κB阳性表达率均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);两组间相比,治疗后实验组患者NF-κB阳性表达率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:应用CAPOX方案联合艾迪化疗早期治疗胃癌及其淋巴结转移灶,可以显著降低患者NF-κB阳性表达率,有效提高患者的生存质量,可临床推广使用.
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GATA-4、NKx2-5转录因子的研究进展
转录因子GATA家族是能与核酸共同序列(A/t)GATA(A/G)结合的细胞核转录因子,包括6个成员,即GATA-1、-2、-3、-4、-5和-6.1995年Huang等[1]通过筛查人类心脏cDNA文库首次克隆出人类GATA-4 cDNA.以后相继在人类肺、肝脏和小肠等器官中检测到GATA-4 mRNA和蛋白的表达.人们应用果蝇同源结构域(homeodomain,HD)寡核苷酸探针筛查果蝇cDNA文库,克隆出NK型同源盒基因.随后分离出一种与果蝇背侧血管,心脏发育密切相关的果蝇NK-2型基因tinmab基因.GATA-4和NKx2-5是目前研究较多的与心脏发育密切相关的转录因子.
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细胞核因子-κB与大肠癌
目的探讨细胞核因子-κB(NF-κB)与大肠癌发生、转移和治疗的关系. 方法采用文献回顾的方法对NF-κB的结构和分子生物学特性,以及与细胞凋亡、恶性肿瘤、大肠癌的关系进行综述. 结果 NF-κB具有抗凋亡作用,与恶性肿瘤的发生、转移密切相关,并通过对原癌基因(c-myc)、环氧合酶(Cox2)、细胞间粘附分子(ICAM-1)的调控,影响大肠癌的发生、转移.结论 NF-κB对大肠癌的发生、转移具有重要作用,是大肠癌治疗的新靶点.
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姜黄素对小鼠角质形成细胞核转录因子кB及其抑制因子IкBα的影响
目的 观察姜黄素对小鼠角质形成细胞291增殖的影响,并探讨姜黄素对核转录因子KB(NF-кB)及其抑制因子IкBα的干预作用.方法 常规培养291细胞至90%融合,分别加入5,10,15,20,25μmol/L的姜黄素,继续培养3h和6h,MTT法检测不同浓度的姜黄素作用不同时间,291细胞增殖的情况;在常规培养至90%融合的291细胞中,分别加入肿瘤坏死因子(TNF-α)20ng/mL和/或姜黄素20μmol/L,继续培养3h,显微镜下观察细胞形态和活性;采用MTT法检测细胞吸光度:Western blot法分析各组细胞NF-KB及IкBα蛋白的表达情况.结果 姜黄素对291细胞增殖抑制作用随剂量增大、时间延长而增加;显微镜下可见,姜黄素作用于291细胞3h后,细胞收缩,形态变圆,单个视野死亡细胞数较空白组和TNF-α组显著增加,姜黄素组细胞吸光度显著下降(P<0.05);Western blot实验结果显示,姜黄素组NF-кB蛋白表达显著下降,IкBα蛋白的表达显著升高(P<0.05):而TNF-α组NF-кB蛋白表达显著升高(P<0.05).结论 姜黄素抑制角质形成细胞增殖的机制,可能是抑制NF-кB表达,增加IкBα表达.
关键词: 姜黄素 角质形成细胞 细胞核转录因子 细胞核转录因子抑制因子