首页 > 文献资料
-
人食管鳞癌中细胞周期调节基因蛋白的表达
目的:探讨细胞周期调节基因cyclin D1、CDK4、cyclinE和p27Kip1在我国食管鳞癌(SCC)中的表达特点及其在食管上皮癌变中的可能作用.方法:应用流式细胞术对81例食管鳞癌中cyclin D1、CDK4、cyclin E、p27Kip1的表达进行检测,并对结果进行定量分析.结果:cyclin D1、CDK4、cyclin E蛋白在正常食管上皮的表达都较低,在异型增生上皮中有所增高,而在SCC中表达都较高,且随分化程度的降低而逐渐增高,组间差异显著(分别为F=28.369,P<0.01;F=9.016,P<0.01;F=22.667,P<0.01).p27Kip1在正常食管上皮中表达高,随分化程度的降低而显著减少,组间差异显著(F=5.783,P<0.01).p27Kip1表达分别与cyclin D1、CDK4和cyclin E基因表达呈显著负相关(r=-0.380,-0.242,-0.333;P<0.05),而后三种基因表达之间呈显著正相关(cyclin D1与CDK4 r=0.711,P<0.01;cyclin D1与cyclin E r=0.638,P<0.01;CDK4与cyclin E r=0.430,P<0.01).结论:在食管鳞癌中细胞周期调节基因cyclin D1、CDK4、cyclin E和p27Kip1表达异常与食管上皮细胞癌变密切相关.
-
食管上皮癌变过程中环氧化酶-2表达上调
目的:探讨环氧化酶-2基因在食管上皮癌变进程中的作用及细胞周期相关基因表达的改变,为环氧化酶-2抑制剂进行食管癌化学预防提供理论依据.方法:自食管癌高发区采集食管脱落上皮细胞,对细胞涂片进行病理诊断,应用流式细胞仪对环氧化酶-2、p53、p21/WAF1及CDK4等基因在食管上皮细胞中的表达进行定量检测.结果:环氧化酶-2的表达随食管上皮细胞异型性的增高而逐渐增高,在可疑癌及癌细胞中FI=1.54±0.27,100%阳性表达.突变型p53蛋白及CDK4的表达也随细胞异型性的增高而明显增高,而抑癌基因p21/WAF1的表达则相反,其表达在重度增生及可疑癌和癌细胞中明显缺失.结论:环氧化酶-2在食管上皮癌变进程中表达升高,并同时伴有细胞周期相关基因表达异常.
-
食管和贲门癌癌变多阶段演进机制
食管和贲门上皮癌变是一个多阶段、进行性演进过程.上皮细胞增生异常是食管和贲门癌易患人群早期变化特征.
-
乳腺交界性叶状肿瘤伴上皮癌变一例
乳腺叶状肿瘤( phyllodes tumor)内伴有上皮癌变,是一种少见疾病,大部分良性或恶性叶状肿瘤伴有上皮癌变,交界性叶状肿瘤发生癌变的病例更为罕见,且其临床表现缺乏特异性。吉林大学第一医院收治1例,现将该病例的临床诊治结合文献,报告如下。
-
河南省2000年医药卫生科研进展
2000年河南省共获医药卫生科技成果奖59项,摘要介绍如下.一、基础医学研究1.食管粘膜活检对食管癌前病变重复性诊断的研究:食管粘膜活检组织学检查是发现食管癌前病变和进一步了解食管上皮癌变特征的重要手段之一.由于内镜下粘膜活检组织较小,内镜和粘膜活检组织学检查结果的不一致性提示由于活检取样误差,将直接影响疾病的检出率和对干预阻断防治效果的正确评价.
-
宫颈癌和癌前病变中脆性组氨酸三联体缺失与人乳头瘤病毒16/18感染的相关性研究
宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一,在我国妇科恶性肿瘤中发病率居第一位[1]。重度宫颈癌前病变(CINⅢ)中有12%~50%不经治疗能进一步发展成为浸润癌,高危型人乳头瘤病毒(HPV )(HPV16/18)感染与宫颈癌的相关性已被广泛接受,流行病学研究显示从感染高危 H PV开始至发展为宫颈癌的时间间隔大约为20年左右,由此可见单一的H PV感染并不足以导致宫颈细胞的恶性转化,除了H PV感染,宫颈癌的发病过程中可能还存在许多未知的因素。脆性组氨酸三联体(FHIT )基因是近年来新发现的一种抑癌基因,位于3 P14.2,其主要功能是参与 DN A 修复和细胞周期的调控,而宫颈癌细胞在3号染色体短臂,尤其是3p13-21.1区域存在高频率的等位基因缺失,这就提示FHIT 基因与宫颈癌的发生、发展有一定的关系,但各家报道不一[2,3]。本实验采用组织芯片技术及原位杂交方法检测了正常宫颈上皮、宫颈癌前病变及宫颈浸润性鳞状细胞癌中 H PV16/18的感染情况;运用聚合酶链反应(PCR)检测了FHIT 基因在其中的存在情况,以期了解FHIT 基因在宫颈上皮癌变中的作用,同时通过比较宫颈组织中HPV16/18感染与FHIT基因缺失的关系,进一步探讨二者在宫颈癌发生、发展中的相关性。
-
食管癌变过程中p53、c-myc、增殖细胞核抗原表达的动态观察
食管上皮癌变是一个长期的多阶段进行性发展过程[1],形态学上表现为基底细胞增生(BCH)、间变(DYS)和原位癌(CIS),这些病变被认为是食管癌的癌前病变.食管癌变各阶段存在许多不同的分子变化,但这些变化所起的确切生物学作用尚不清楚.严格的人群随访是阐明这些分子学变化在食管癌变中生物学作用的重要步骤和手段,通过同一个体、同一病变在不同时间的随访观察,判断导致癌变持续演进的主要因素.本研究是在小样本中进行这一工作的尝试.
-
原发性食管淋巴上皮瘤样癌1例
患者,男,62岁.因吞咽困难、体重下降1月余于2012-02-14入院.既往有胃溃疡史10年.入院查体无明显异常,鼻咽部及其它部位未发现肿瘤.入院前电子胃镜示:距门齿33~38 cm处前壁可见结节状隆起,中间溃烂坏死,管腔狭窄,活检病理:鳞状上皮癌变.入院后检查白细胞总数4.70×109/L,中性粒细胞计数1.73×l09/L,血红蛋白126 g/L.
-
二亚硝基哌嗪诱发SD大鼠鼻咽癌变中端粒酶和端粒酶RNA的表达
目的:端粒酶是一种反转录酶,由RNA和蛋白质组成的复合物,能以自身为模板催化合成端粒DNA,以弥补细胞有丝分裂时端粒的丢失,使得细胞无限地增殖,呈永生化.端粒酶激活与肿瘤的发生密切相关.研究证明,端粒酶的激活是肿瘤发生的早期事件,细胞的恶性改变依赖于端粒酶的激活研究.二硝亚基哌嗪(DNP)为一间接致癌物,不仅可在体内诱发大鼠鼻咽癌,而且可诱发体外培养的人胚鼻咽上皮细胞恶性转化,其致癌作用可能与DNA 损伤和基因突变有关.方法:采用二硝亚基哌嗪(DNP)诱发大鼠鼻咽癌,研究鼻咽癌变过程中端粒酶的表达规律以阐明DNP诱癌的部分机制.在病理学检测DNP诱导大鼠鼻咽癌不同阶段鼻咽上皮变化的同时,用ELISA-PCR和Nested RT-PCR检测其端粒酶和端粒酶RNA的表达.结果:DNP诱导大鼠鼻咽癌过程中,端粒酶活性不断升高,端粒酶的活性与所给DNP诱导剂量无关,端粒酶的变化与鼻咽癌癌变过程呈正相关,而且端粒酶RNA表达先于端粒酶的表达.在大鼠鼻咽上皮癌变异型增生阶段即出现端粒酶的激活和端粒酶RNA的表达.结论:进一步证实DNP诱导鼻咽癌;同时发现化学致癌物能激活端粒酶和端粒酶RNA的表达;端粒酶的激活和端粒酶RNA的表达是鼻咽上皮癌变的早发事件,DNP诱导大鼠鼻咽癌可能与其激活端粒酶有关.
-
外阴乳头状瘤恶变4例报告
1病例报告例1,年龄42岁,已婚,G8P4A4.因外阴肿物渐增大2年,伴瘙痒于1987年12月就诊.否认夫妇有不洁性生活史.妇科检查:阴唇前联合左侧一肿物2 cm×2 cm×2.5 cm,粉红色,蒂宽,质中,表面凹凸不平.病理组织活检为尖锐湿疣,行外阴肿物切除术,病理检查结果为外阴乳头状瘤合并鳞状上皮癌变(原位癌).次月行广泛外阴切除术,1999年3月随访健在.
-
食管癌与癌旁组织中Bcl-2和P53之间的关系
食管癌是我国常见的恶性肿瘤,初诊病人多为中晚期病人,五年生存率较低.据流行病学及病理学研究提示,食管上皮癌变是一个多阶段进行性发展过程,即正常上皮→基底细胞增生→原位癌→浸润癌,故食管癌早期诊断至关重要.本文应用免疫组化ABC法,对44例食管癌标本进行抗凋亡基因(Bcl-2)和肿瘤抑制基因(P53)的检测,研究食管癌病变各阶段的变化及相关关系,进一步探讨两基因蛋白表达与食管癌早期诊断之间的关系.
-
乳腺癌误诊误治纠纷分析
患者女,42岁.某年1月14日,因自觉乳房肿块就诊,到某医科大学附属z医院做病理切片会诊,诊断为"纤维囊性乳腺病,伴导管内乳头状瘤病,部分导管上皮癌变(导管内癌),浸润性癌待排除"等,其后在某大学附属h医院行乳房切除术,术后病理诊断"未见癌".因此,某女与上述两家医院形成纠纷,诉至法院,要求获得赔偿.
-
慢性化脓性骨髓炎癌变1例报告
我院收治的慢性化脓性骨髓炎病例中,1例胫骨下段慢性化脓性骨髓炎,病程长达37年,反复多次行病灶清除手术未愈.终因小腿下段窦道恶臭,难以忍受时,来院要求截除肢体.术后病理报告:窦道口鳞状上皮癌变.在截肢术后7月因肺部转移癌而死亡.