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大鼠肺癌癌变过程中G1/S期调节基因的动态表达
原发性肺癌严重威胁人类生命.以往的研究工作多限于已形成的肺癌组织的某个阶段或肺癌细胞系,而对肺癌癌变过程中癌基因和抑癌基因的动态变化及其与肺癌的关系尚无相关报道.在本室建立的动物肺癌模型基础上,我们用免疫组织化学和原位杂交技术检测G1/S期转换调节基因p16、cyclin D1、CDK4在大鼠肺癌癌变中的动态表达,以期探讨其相互关系及与肺癌发生发展的关系.材料与方法 1.大鼠肺癌模型的建立及动物处理:Wistar大鼠92只(购于湖北省实验动物中心),雌雄兼有,体重150～180 g,完全随机分为实验组和对照组.采用"左肺叶支气管内灌注致癌质碘油溶液"的方法建立大鼠肺癌模型[1],稍加改良.于灌注致癌质3-甲基胆蒽(MCA)和二乙基亚硝胺的碘油溶液(实验组,80只)和碘油(对照组,12只)后的第15、35、55、65、75、270天随机分批处死实验组动物8～15只和对照组动物2只.取病变组织,常规制备石蜡切片.
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32P-磷酸铬胶体对荷Lewis肺癌C57小鼠治疗作用的初步研究
目的:建立荷Lewis肺癌C 57小鼠动物模型,对瘤内注射32 P-磷酸铬胶体治疗肺癌的疗效进行初步研究,并观察大分子聚合白蛋白(MAA)的作用.方法:实验动物随机分组进行32 P-磷酸铬胶体(32 P-CP)内照射治疗,计算肿瘤缩小率;韧致辐射显像观察肿瘤组织的放射性潴留情况;放射免疫法测定肿瘤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果:32 P-CP内照射治疗使瘤组织明显缩小,韧致辐射显像结果显示32 P-CP聚集于肿瘤组织局部.MAA对肿瘤缩小率的影响无统计学意义.治疗后肿瘤内SOD含量明显增加.结论:32 P-CP瘤内注射可使放射性长时间聚集于肿瘤内,肿瘤组织明显缩小.MAA并不能增加肿瘤内放射性聚集.SOD可用于评价32 P-CP治疗疗效.
关键词： 32 P-磷酸铬胶体 近距离内照射治疗 肺癌模型 小鼠 -
使用Lewis肺癌细胞建立昆明种小鼠肺癌模型初探
目的:探讨建立昆明种小鼠Lewis肺癌模型的可行性.方法:将32只雌雄各半的昆明组小鼠随机分为空白组和模型组,将Lewis肺癌细胞悬液按0.2 mL(细胞含量1×107/mL)于模型组16只昆明种小鼠右腋皮下注射,观察其一般状况及成瘤率、肺癌形成率.结果:与空白组相比,模型组小鼠饮食量减少,体重增加缓慢,成瘤率及肺癌形成率均为68.75%.结论:使用Lewis肺癌细胞可以建立昆明种小鼠肺癌模型.
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内皮抑素抑制裸鼠肺癌生长转移的实验研究
背景与目的:内皮抑素(endostatin,ES)可以有效抑制血管发生.系统给予ES可引起多种肿瘤异种移植模型生长减缓.本实验通过建立裸鼠肺癌胸腔移植模型,观察ES对裸鼠肺癌生长和转移的抑制作用.方法:将大细胞肺癌H460细胞接种于裸鼠左侧胸腔,并随机分成内皮抑素组(ES组)和对照组.ES组和对照组裸鼠自接种肿瘤的当天开始,每天分别给予ES 20mg/kg和等体积PBS皮下注射,共20 d.每日称量动物体重,记录动物生存时间,处死后称瘤重,测定动物血液中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2, MMP2)的表达.结果:裸鼠肺癌胸腔内接种成瘤率为100%,并出现远处转移.对照组移植瘤重量(1.54±0.14)g明显高于ES组(0.9±0.3)g,差异有显著性(t=-3.163,P=0.005),且第1天和第21天体重差值(1.9±2.8)g与ES组(-0.8±2.8)g比较,差异有显著性(t=-2.156,P=0.045).而ES组的MMP2表达明显低于对照组.结论:ES可抑制肺肿瘤生长和转移,其作用机制之一与抑制MMP2的表达活性有关.裸鼠肺癌胸腔移植模型更容易形成肺癌转移模型,是研究肺癌生长和转移的理想模型.
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支气管肺癌动物模型的制作
尽管在过去数十年里对支气管肺癌的研究取得了很大的进展,但是早期诊断和早期治疗的手段却十分有限.目前,肺癌通常只是在影像学或支气管镜检查检及团块时才被发现,而此时对肺癌进行综合治疗的机会已经很小[1].在美国,肺癌仍是主要的死因之一,居各肿瘤之首[2-4].缺乏合适的动物模型是对肺癌研究落后的原因之一[4,5].因此,有必要建立合适的动物模型对肺癌的病因、发病机制、转移和治疗等进行深入的研究.多年来,各国学者通过不同方法,建立了多种肺癌模型,现综述如下.
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复方三根制剂对T739小鼠肺癌转移的实验研究
目的:探讨中药复方三根制剂对T739小鼠阻抑LA795肺癌转移的相关机制,为临床运用中药防治肺癌转移提供实验依据.方法:用中药复方三根制剂(FFSG)灌喂载有LA795高转移鼠肺腺癌的T739小鼠,进行整体实验性治疗.观察FFSG(FFSG组)对T739实验鼠移植瘤的抑瘤率及抗肺转移率.并与环磷酰胺(CTX)治疗组和空白对照组作比较.结果:FFSG组抑瘤率27.2%,CTX组抑瘤率89.4%;FFSG组抗肺转移率45.7%,CTX组59%;两组与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05).结论:FFSG具有一定抑制T739小鼠移植瘤生长和肺转移的作用.
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兔VX2肺癌模型的建立及生物学特性观察
我们用3种方法将VX2鳞状细胞癌组织块原位移植于兔肺部,比较各种方法的原位成瘤率及优缺点,以寻求一种原位成瘤率高,类似于人肺部肿瘤的原位移植肿瘤模型.
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转基因小鼠肺癌模型的研究和应用
肺癌是目前全球病死率较高的恶性肿瘤.由于其发病机制不明,缺乏有效的早期诊断,且临床治疗效果差,造成肺癌发病率与病死率均较高.美国每年大约有170 000人死于肺癌,占癌症死亡总数的30%,且肺癌的发病率呈明显上升趋势,全球每年约增加1 200 万新患者[1].肺癌动物模型是肺癌研究的重要手段,缺乏理想的动物模型是肺癌研究落后的原因之一,如何建立一种高效、准确、能够大限度地复制人体内环境,并与人类肺癌发生发展及转移过程相近的肺癌模型是需要迫切解决的问题.
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建立移植型肺癌动物模型的新方法和进展
在众多的肺癌模型研究中,尤其是移植型肺癌模型,是将人肺癌细胞移植到动物体内传代生长,其移植的肿瘤细胞形态学特征,染色体数量,同工酶水平等仍保持不变,对临床常用抗癌药物敏感性也大致相同,所以常用来做疾病定向性筛选,抗癌药物的筛选.同时还具有移植肿瘤细胞生长迅速,倍增时间短,耗费低等优点.
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基于兔VX2原位移植肺癌模型评价多西他赛脂质体疗效和安全性
目的 评价多西他赛脂质体(DTX-LP)的远期疗效和不良反应.方法 建立兔VX2原位移植肺癌模型,分别静脉给予荷瘤兔空白脂质体(BLA-LP)、多西他赛注射剂(DTX-IN,2.7 mg/kg)、DTX-LP高剂量(0.9 mg/kg)、DTX-LP中剂量(0.3 mg/kg)以及DTX-LP低剂量(0.1 mg/kg)治疗4周期,记录兔生存时间并作生存分析,考察兔存活期间体质量及白细胞计数变化率,食欲减退、腹泻、肠道出血发生率,实验兔死亡后作大体解剖,评估主要脏器的组织病理损害程度.结果 BLA-LP组,DTX-IN组,DTX-LP高、中、低剂量组兔的中位生存时间分别为28、35、49、34、32 d.生存曲线经Log-Rank检验,DTX-LP高剂量组分别与BLA-LP组、DTX-IN组比较,差异有统计学意义(P =0.001,P=0.005).上述各治疗组兔的平均体质量变化率分别为(-23.03±7.99)％、(-11.25 ±9.67)％、(-1.48±6.36)％、(-2.08±14.39)％和(-17.27±18.41)％;白细胞计数累积变化率分别为(-3.53±18.17)％、(-52.78±12.50)％、(-16.56±10.21)％、(-22.19±10.70)％和(-15.37±14.14)％.DTX-IN组和DTX-LP高剂量组食欲减退的发生率分别为83.3％和50.0％;BLA-LP组、DTX-IN组及DTX-LP高、中、低剂量组腹泻发生率分别为16.7％、66.7％、33.3％、16.7％、16.7％;DTX-IN组肠道出血发生率83.3％.病理检查结果显示DTX-LP高剂量组的心、肝、脾、肺、肾组织无明显异常,DTX-IN组上述脏器均有不同程度的病理损害.结论 DTX-LP高剂量组明显延长VX2肺癌兔中位生存期,且不良反应轻微.
