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火灾中烟雾吸入性损伤的救治
高层建筑发生火灾时，由于防烟楼梯、排烟设施的设计缺陷，使一些伤者并无直接的体表烧伤，而出现因有毒气体、烟雾的吸入导致的吸入性损伤。我们近年来救治了9例发生在城市中的3起高层建筑火灾中单纯烟雾吸入性损伤患者，现报道如下。一、临床资料 本组共9例，男7例，女2例，年龄19～40岁，平均（24.2±6.3）岁，9例均为火灾发生后在密闭房间20min～50min被救出送入我院急诊科。入院时体检均未见明显表皮烧伤，部分患者见鼻孔发黑，其临床情况见表1。
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应用全氟化碳对烟雾吸入性损伤的早期肺保护作用
目的：探讨全氟化碳（PFC）在中重度烟雾吸入性损伤中的早期肺保护作用。方法23例烧伤合并中、重度烟雾吸入性损伤患者，随机分为两组：对照组（11例，接受常规治疗）和试验组（12例，在此基础上经气管切开处气管套管分次缓慢注入PFC，呼吸气囊加压给氧min，使PFC在肺内均匀分布）。治疗前和治疗3 d后记录急性生理和慢性健康评估（APACHEⅡ）评分、肺动态顺应性（Cdyn），肺泡动脉氧分压差[P（A-a）O2]，氧合指数（OI）。结果经3 d治疗后，试验组APACHE II评分显著低于治疗前（P<0.05）；而治疗前后对照组APACHE II评分差异无统计学意义（P>0.05）。试验组的氧合指数治疗前后对比差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前两组患者的肺动态顺应性（Cdyn）无差异（P>0.05）；治疗3 d后两组患者的肺动态顺应性均有所好转，而试验组的肺动态顺应性显著高于对照组（P<0.05）。治疗3d后两组的肺泡动脉氧分压差均有所下降；而治疗3 d后试验组的肺泡动脉氧分压差显著低于对照组（P<0.05）。结论 PFC可改善烟雾吸入性损伤患者的肺泡动脉氧分压差、肺动态顺应性，具有早期肺保护作用；分次缓慢注入效果更好。
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烧伤合并烟雾吸入伤病理生理机制及治疗进展
吸入性损伤指热力和(或)烟雾引起的呼吸道以至肺实质的损害,其中烟雾为主要致伤因素.据统计,吸入性损伤在住院烧伤患者中占30%左右,病死率为50%~60%,重度吸入性损伤患者死亡率高达80%[1] .
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吸入一氧化氮对烟雾吸入性损伤早期肺组织匀浆TNF-α IL-1β IL-6和IL-8水平的影响
目的:烟雾吸入性损伤后早期吸入20 ppm的一氧化氮(NO)对大鼠肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8) 4种细胞因子水平的影响.方法:72只雄性Wistar大鼠,体重为250～350 g,随机分为3组,每组均行气管切开复制成重度烟雾吸入性损伤模型并用呼吸机辅助呼吸.损伤后Ⅰ组吸入空气,Ⅱ组吸入氧气(FiO2=0.4),Ⅲ组吸氧(FiO2=0.4)+20 ppm NO.另取8只为伤后阳性对照,8只非致伤大鼠为基础对照.制备肺组织匀浆后,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)测定TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量.结果:4种细胞因子含量伤后均明显升高.伤后12 h及24 h时,Ⅲ组IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α均低于Ⅱ组(P＜0.05).结论:吸入浓度为20 ppm的NO对烟雾吸入性损伤早期大鼠的肺组织中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的升高有明显的抑制作用.
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氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究
目的 探讨氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织的保护作用.方法 雄性Sprague-Dawle大鼠60只采用随机数字表法分为4组,空白组6只,余下分为生理盐水组、低剂量组和高剂量组,每组设6h、24h、48h三个时相点,各时相点6只.空白组不予任何处理,其余3组大鼠制作烟雾吸入性损伤模型,生理盐水组、低剂量组和高剂量组于伤后分别腹腔注射等容量的生理盐水、浓度为10 mg/kg的氮硝基左旋精氨酸和浓度为20 mg/kg的氮硝基左旋精氨酸.注射30 min后将每只大鼠股动脉取血5mL,离心后检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,活杀后取部分左肺匀浆后检测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,取部分右肺经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红染色切片光镜观察.结果 低剂量组48 h与同时相点生理盐水组相比,TNF-α[(179.51±8.67) ng/L vs (231.39±9.98)ng/L],IL-6[(289.01±31.84) pg/mL vs (398.67±32.93) pg/mL],MDA[(4.37±0.62) nmol/mg vs(4.41±0.35) nmol/mg],MPO[(41.39±1.49) U/gvs (50.18±1.72) U/g]降低,差异有高度统计学意义(P＜0.01),SOD[(93.82±5.69)U/mg vs (88.46±5.48) U/mg]和IL-10[(110.33±4.21)ng/L vs (108.85±5.47)ng/L]升高,差异有高度统计学意义(P＜0.01).高剂量组比低剂量组差异更显著.病理切片显示致伤后6h低剂量组和高剂量组大鼠相较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺泡萎陷程度减轻,其中高剂量组比低剂量组改善更明显.结论 氮硝基左旋精氨酸可减轻大鼠吸入性损伤后肺组织中炎性反应及过氧化反应,从而减轻肺损伤的程度.
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表皮生长因子治疗吸入性损伤大鼠的实验研究
目的 观察不同剂量表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对烟雾吸入性损伤大鼠的治疗作用.方法 将30只大鼠随机分为对照组、NS组、低剂量组(100μg/kg)、中剂量组(150μg/kg)和高剂量组(200μg/kg)共计5组,气管内分别滴人生理盐水和不同浓度EGF(50μg/ml、75μg/ml、100μg/ml)2ml/kg,12 h后腹腔注射BrdU(100 mg/kg),观察吸人性损伤火鼠致伤后72 h的血气分析、肺系数、人体及病理观察,支气管肺泡灌洗液中细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞、上皮细胞分类计数和蛋白浓度等指标,观察EGF的治疗作用;并进行BrdU免疫组化染色,观察EGF对气道上皮细胞的增殖作川.结果 随EGF剂量增加,PH呈上升趋势,PaO2呈上升趋势,PaCO2呈下降趋势,趋近正常;与NS组相比,低、中、高剂量组肺系数和BALF中蛋白浓度指标随FGF剂量的增加呈下降趋势,其中中、高剂量组肺系数[(0.445±0.054),(0.403±0.029)]和蛋白浓度[(25.91±18.694),(18.836±15.678)]下降明显;支气管肺泡灌洗液巾:治疗组与NS组相比细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞均明显降低;红细胞、上皮细胞在中、高剂量组中明显降低;低、中、高剂量组肺上皮细胞标记指数随剂量增加呈上升趋势,其中高剂量组(6.891±1.005)与NS组和低剂量组相比差异统计学意义.结论 外源性EGF可清除肺水肿,抑制气道炎症,促进损伤上皮的增殖和修复,恢复上皮形态和功能的完整性,且随着剂量的增加效果更为明显.
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预防性应用依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠的肺保护作用
目的 探讨依达拉奉(edaravone)在烟雾吸入性损伤中对肺的保护作用.方法 将32只雄性Sprague-Dawle大鼠采用随机数字表法随机分为4组,每组8只.分别为正常对照组(A组),致伤空白组(B组),致伤依达拉奉预防组(C组),致伤依达拉奉治疗组(D组).除A组外,其余各组大鼠制作重度烟雾吸入性损伤模型.C组致伤前10 min给予腹腔注射依达拉奉9 mg/kg,D组致伤后30 min给予腹腔注射依达拉奉9 mg/kg,B组致伤后30 min给予等量0.9％氯化钠溶液,A组无处理.伤后6h留取各组大鼠股动脉血液样本5 mL,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量；留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、肺髓过氧化物酶(MPO)活性.取部分右肺组织经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红(HE)染色切片光镜观察.结果 与B组相比,D组TNF-α[(311.8±7.90)pg/mLvs (399.3±8.03)pg/mL]、IL-6[(229.3±7.01) pg/mL vs(367.2±22.67) pg/mL]、MDA[(4.27±0.06) nmol/mg vs(6.30±0.09)nmol/mg]、MPO[(46.22±0.44) U/g vs(72.68±1.14)U/g]显著降低,差异有高度统计学意义(P＜0.01),SOD[(148.53±2.18) U/mg vs(100.05±1.03) U/mg]及IL-10[(264.7±5.37) pg/mL vs(232.3±7.62) pg/mL]增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；C组较B组上述变化更明显,差异有高度统计学意义(P＜0.01).光镜下C组和D组较B组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的生成对烟雾吸入性肺损伤起到保护作用,且提前用药效果较好.
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烟雾吸入伤大鼠肺组织细胞凋亡及凋亡调控基因表达的变化
探讨细胞凋亡及凋亡调控基因在大鼠烟雾吸入性损伤发生、发展中的作用及意义.以大鼠烟雾吸入伤为模型,应用TUNEL、免疫组化及RT-PCR技术,观察烟雾吸入伤后不同时相肺组织中Bcl-2、Bax、Fas、Fas配体(FasL)基因mRNA及蛋白的表达状态及其与细胞凋亡异常之间的关系.结果显示,烟雾吸入伤后细胞凋亡指数升高;烟雾吸入伤后可上调Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达,mRNA表达在12h达峰值,蛋白表达在24h高.在各时相点Bax、Fas、FasL基因表达与肺组织细胞凋亡有正相关关系.提示烟雾吸入伤后细胞凋亡增加,细胞存活同时受生存基因(Bcl-2)和死亡基因(Bax、Fas、FasL)的双重调控,凋亡相关基因参与了烟雾吸入伤过程细胞凋亡的调控.
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葛根素对黑火药烟雾诱导支气管上皮细胞IL-8和IL-6基因表达的抑制作用
目的 研究葛根素对黑火药烟雾诱导支气管上皮细胞表达IL-8及IL-6基因的抑制作用.方法 用黑火药烟雾刺激支气管上皮细胞,用实时PCR方法定量检测黑火药烟雾刺激后支气管上皮细胞中IL-8及IL-6基因表达水平的变化；黑火药烟雾刺激前支气管上皮细胞培养液中加入葛根素,观察葛根素对黑火药烟雾刺激支气管上皮细胞表达IL-8及IL-6基因的抑制作用.结果 烟雾刺激24 h后,IL-6及IL-8基因表达分别增加1.534 ±0.653倍和2.231±0.054倍；支气管上皮细胞在烟雾刺激前8h加入不同浓度葛根素培养,黑火药烟雾诱导IL-6和IL-8的基因表达被显著抑制,并呈剂量依赖性.结论 黑火药烟雾可诱导支气管上皮细胞炎性细胞因子IL-6、IL-8 mRNA表达增加,葛根素可抑制黑火药烟雾刺激支气管上皮细胞炎性细胞因子IL-6、IL-8 mRNA表达.
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特重烧伤患者肺部感染的治疗
目的:探讨特重烧伤伴吸入性损伤患者的肺部感染有效的治疗方法.方法:总结6例特重烧伤伴吸入性损伤和肺爆震伤患者的肺部感染的临床资料.结果: 6名伤员在伤后 3.5～6 d 内出现肺部感染,其中5名需气管切开及呼吸机辅助通气, 3例接受机械通气 2.5 d 后出现肺部感染.经过综合治疗,所有患者的肺部感染均得到治愈.结论:早期合理应用抗生素,防治呼吸机相关性肺炎,应用纤维支气管镜检查及治疗,加强呼吸道管理和营养支持,积极处理创面都是治疗特重度烧伤伴吸入性损伤患者的肺部感染的有效方法.
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烟雾吸入性损伤的治疗研究进展
烟雾吸入性损伤是热力或烟雾引起的呼吸道以及肺实质的损害，多发生于大面积烧伤，尤其是伴发头面颈部烧伤时，由于患者吸入大量烟雾、有害气体或处于高热空气或蒸汽等，从而引起急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。统计表明，单纯吸入性损伤这一独立因素就使烧伤患者的病死率增加了20%左右［1］，而75%的烧伤死亡患者中合并不同程度的烟雾吸入性损伤［2］。虽然现代医学水平有了很大的提高，可以对烧伤患者及时进行有效的液体复苏、气道管理、创面修复、抗感染及营养支持等治疗。但目前针对烟雾吸入性损伤的治疗，除了机械通气、肺泡灌洗及药物治疗等方式外，仍缺乏有效的临床治疗措施。本研究就烟雾吸入性损伤的治疗研究进展综述如下。
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西维来司钠对烟雾吸入性肺损伤大鼠早期炎症反应的影响
目的 探讨西维来司钠对大鼠烟雾吸入性肺损伤早期炎症反应的影响.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、治疗组,治疗组又分为10、20、30 mg/kg组,每组8只.建立大鼠烟雾吸入性肺损伤模型.治疗组分别给予西维来司钠10、20、30 mg/kg腹腔注射,模型组给予等量生理盐水.24 h后用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,同时测定各组大鼠肺组织含水量,肺组织HE染色后观察,测量比较肺泡间隔厚度.结果 与正常组比较,模型组和治疗组血清中NE、MPO、IL-6、TNF-α水平、肺组织含水量、肺泡间隔厚度均明显升高(均P<0.05);与模型组比较,各治疗组血清NE、MPO、IL-6、TNF-α表达水平、肺组织含水量、肺泡间隔厚度均明显降低(均P<0.05);与20、30 mg/kg组比较,10 mg/kg组血清NE、MPO、IL-6、TNF-α含量、肺组织含水量、肺泡间隔厚度均明显降低(P<0.05).结论 西维来司钠能减轻大鼠烟雾吸入性肺损伤早期炎症反应及肺水肿,其中,10 mg/kg剂量处理效果优于其他剂量.
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大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激
目的 探讨大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激反应机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分成对照组、6h组、24 h组,每组6只.复制大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型,6h组、24 h组大鼠分别在烟雾吸入后6h或24 h行安乐死,ELISA法检测大鼠肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)浓度,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA、γ-GCS mRNA定量.结果 6h组、24 h组大鼠肺组织匀浆中的MDA、NO、iNOS、γ-GCS浓度、iNOS mRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量均高于对照组,且NO浓度、iNOSmRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量24 h组高于6h组(P值均＜0.05);而6h组和24 h组GSH浓度均低于对照组,且24 h组低于6h组(P值均＜0.05).结论 在大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中,氧化应激反应加剧,同时抗氧化体系的激活不足以对抗氧化应激损伤,氧化/抗氧化体系失衡,导致肺损伤逐渐加重.
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大鼠烟雾吸入性损伤模型的制备
目的:建立稳定可靠的烟雾吸入性损伤大鼠动物模型,为实验性治疗研究打下基础.方法:将大鼠随机分为7组—正常对照组,吸入性损伤后1h、6h、12h、24h、48h、72h活杀组,每组6只.于各个时相点活杀后取标本,检测肺系数,大体及病理观察,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总教(TC)、巨噬细胞(MAC)、中性粒细胞(NEU)、淋巴细胞(LYM)、红细胞(RBC)、上皮细胞(Ep)分类计数和蛋白浓度等指标,观察致伤效果.结果:致伤后,肺系数和BALF中蛋白浓度时间增加呈上升趋势;BALF中:随时间的增加TC、MAC、NEU、LYM、RBC均呈上升趋势,而EP于伤后48h时明显增加.结论:本模型可导致肺水肿、气道炎性浸润、上皮细胞破坏,致伤效果稳定,达到重度致伤程度,适合用于时吸入性损伤早期发病机制及实验性治疗的研究.
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一例特重度烟雾吸入性损伤伴急性呼吸窘迫综合征肺纤维化患者的护理
严重吸入性损伤一直是烧伤患者死亡的主要原因之一，且死亡率一直居高不下。我科2010年5月收治1例特重度烟雾吸入性损伤伴急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺纤维化患者，现将护理体会报道如下。
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30例重度烟雾吸入性损伤老年人机械通气的“平衡”护理研究
目的 探讨重度烟雾吸人性损伤并发急性呼吸功能衰竭综合征(acute respiration dysfunction syndrome,ARDS)老年人机械通气的护理方法.方法 介绍30例重度烟雾吸人性损伤并发急性呼吸衰竭综合征的老年人机械通气的“平衡”护理方法.结果 30例老年人都抢救成功.结论 重度烟雾吸人性损伤老年人机械通气的护理方法与年轻人不同,必须根据老年人重度烟雾吸人性损伤后呼吸系统(respiratory system)的生理及病理的特点来制定.
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小鼠烟雾吸入伤后肺组织中IKK/NF-κB表达的变化及意义
目的:探讨IKK/NF-kB调控的炎症反应在小鼠烟雾吸入伤后早期肺组织损伤中的作用.方法:建立小鼠烟雾吸入伤模型,将60只C57BL/6小鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入性损伤后2h、8h和24 h组,观察肺组织病理改变,免疫组织化学测定肺组织NF-kBp65,IKK1和IKK2的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织TNF-α,IL-6和IL-1β含量.结果:病理切片显示正常对照组小鼠肺组织无明显异常,烟雾吸入后2h,8h,24h组肺部出现不同程度的炎细胞浸润、出血、水肿等；伤后2h组、8h组、24 h组肺组织NF-κB p65、IKK1、IKK2免疫组化评分均高于正常组小鼠(P＜0.05)；肺组织TNFα、IL-6和IL-1β含量在烟雾吸入后2h、8h、24h均高于正常对照组(P＜0.05).结论:NF-κB信号通路与烟雾吸入伤早期肺内大量炎症因子的释放密切相关,可能是导致伤后肺组织病理性损伤的重要因素.
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消防作业的职业危害--烟雾吸入性损伤
烟雾是可燃性物质在燃烧时产生的微粒和气体.各种化学合成物燃烧后产生的烟雾,其成分非常复杂,相当一部分还未被人们所重视.烟雾吸入性损伤可发生于很多职业,其中以消防作业人员为常见和严重.
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HFOV联合ECMO对重度烟雾吸入性损伤兔肺功能的影响
目的 探讨高频震荡通气(HFOV)联合体外膜氧合(ECMO)对重度烟雾吸入性损伤兔肺功能和肺组织学的影响.方法 将新西兰大白兔40只制成重度烟雾吸入性损伤模型,按随机数字表法分为4组:CMV组、CMV+ECMO组、HFOV组、HFOV+ECMO组,每组10只,伤后分别行相应通气治疗8h.于伤前、致伤后即刻及治疗2h、4h、6h、8h分别记录4组兔血气分析指标(pH值、PaO2、PaCO2水平).治疗8h后处死动物,对上述实验兔行肺组织病理学观察及肺损伤程度评分.所得数据行秩和检验、重复测量方差分析、LSD-t检验.结果 ⑴4组兔致伤后即刻PaO2水平与组内伤前值比较均显著下降(P<0.01);4组兔治疗各时相点PaO2水平与组内伤后即刻比较均显著升高(P<0.01);治疗2h、4h、6h、8h,HFOV+ECMO组PaO2水平均高于CMV组、HFOV组和CMV+ECMO组(P<0.05);HFOV组在治疗4h、6h、8h,PaO2水平均高于CMV+ECMO组和CMV组(P<0.05);CMV+ECMO组在治疗4h、6h、8h,其PaO2高于CMV组(P<0.05);治疗2h、4h、6h、8h,HFOV+ECMO组和CMV+ECMO组PaCO2水平均低于相应时相点HFOV组和CMV组(P<0.05);HFOV+ECMO组与CMV+ECMO组之间治疗各时相点PaCO2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);4组兔各时相点pH值水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).⑵4组兔肺泡腔内均可见炎性渗出及出血表现,部分肺泡腔囊状扩张或萎陷,细支气管粘膜出现不同程度的变性、坏死,腔内炎性渗出物附着,以CMV组损伤为明显,HFOV+ECMO组损伤明显减轻.⑶CMV组、CMV+ECMO组、HFOV组、HFOV+ECMO组肺组织损伤评分分别为(3.71±0.22)分、(3.38±0.20)分、(2.87±0.31)分、(2.35±0.20)分,组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HFOV联合ECMO能明显改善重度烟雾吸入性损伤兔气体交换,减轻肺组织损伤.因此,可以看作治疗重度烟雾吸入性损伤的一种合适选择.
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一氧化氮对吸入性损伤中性粒细胞在肺内扣押的影响
吸入性损伤治疗的研究一直受到国内外的广泛关注,一氧化氮(NO)降低肺动脉压已有较深入的研究[1],但对中性粒细胞(PMN)在肺内扣押的影响报道较少.我们旨在观察烟雾吸入性损伤后吸入20 ppm的NO对大鼠PMN在肺内扣押的影响.
