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壮骨止痛方对骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路的影响
目的 探讨壮骨止痛方对骨质疏松雌鼠Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护蛋白(RANKL/RANK/OPG)信号通路的影响.方法 将大鼠分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量组、壮骨止痛方低剂量组、雌二醇组,用酶联免疫法测定大鼠血清中β-catenin、OPG、RANKL的水平.结果 模型组大鼠血清β-catenin明显降低,RANKL/OPG比值升高,经壮骨止痛方药物干预后,β-catenin水平明显升高,RANKL/OPG比值明显下降.结论 壮骨止痛方可能通过提升大鼠血清β-catenin的含量,降低RANKL/OPG的比值,从而激活Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路,起到防治骨质疏松的作用.
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壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑瘦素及其受体的影响
目的：观察壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑瘦素及其受体的影响，探讨其抗骨质疏松机制。方法72只200 g左右的SD大鼠按体质量随机抽出假手术组12只，造模组60只，造模组采用双侧去卵巢法造模，假手术组只切除卵巢周围相应质量的脂肪。造模成功后，造模组大鼠按体质量随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组（13．2 g／kg）、中剂量组（6．6 g／kg）、低剂量组（3．3 g／kg）和戊酸雌二醇组，每组12只。术后第5天开始药物干预，模型组和假手术组给予相应体积的纯净水，持续13周。给药结束后，检测大鼠骨密度和下丘脑Leptin含量及OB－Rb蛋白表达。结果模型组大鼠下丘脑Leptin及OB－Rb含量显著降低，骨密度显著减少，与假手术组比较差异有统计学意义。壮骨止痛方各剂量组大鼠OB－Rb蛋白表达显著增加，骨密度显著增加，与模型组比较差异有统计学意义。结论促进OB－Rb蛋白表达，可能是壮骨止痛方抗骨质疏松的作用机制之一。
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壮骨止痛方药效部位的筛选及其对骨质疏松雌鼠骨代谢相关激素的影响
目的:筛选壮骨止痛方的药效部位,研究其对骨代谢相关激素的影响,探讨其可能的作用机制.方法:选取3月龄250 g左右SD雌性大鼠150只,按体重随机分为模型组、假手术组、正常组、壮骨止痛方无水乙醇提取A部位组、无水乙醇提取B部位组,石油醚提取A部位组,水提A部位组,水提B部位组,乙酸乙酯提取A部位组,壮骨止痛方组,共10组,每组15只.去卵巢术后5d拆线后开始给药,连续13周.取血和骨标本从骨密度、骨生物力学、病理形态学等几个方面研究其药效,从血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、瘦素、胰岛素方面研究其作用机制.结果:模型组相比,壮骨止痛方无水乙醇提取A部位、水提B部位、石油醚提A部位能明显增加去卵巢模型鼠股骨、腰椎骨的骨密度(P <0.05或P<0.01)；能显著提高股骨头平均骨小梁密度,差异非常明显(P<0.01),能显著增强去势骨质疏松模型大鼠胫骨的大应力和大抗弯强度(P<0.05或P<0.01)；与壮骨止痛方组比较无明显差异.与去势模型组比较,壮骨止痛方能显著增加血清E2,预防雌激素不足导致的子宫萎缩(P<0.05)；显著降低去势模型鼠血清BGP,PTH,CT(P<0.05).结论:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位、水提B部位、石油醚提A部位是壮骨止痛方治疗骨质疏松症的药效部位；壮骨止痛方能够增加去卵巢骨质疏松模型大鼠血清E2含量,降低血清BGP,PTH,CT,直接或间接调节了机体的骨代谢和细胞因子,改善骨基质的分子结构,加强骨生物力学性能,从而治疗骨质疏松症.
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壮骨止痛方水提B部位对去势雌鼠骨质疏松的疗效及机理研究
目的:观察壮骨止痛方术提B部位对去势雌鼠骨质疏松模型的疗效,并探讨其可能的作用机制.方法:选取3月龄250g左右SD雌性大鼠75只,按体重随机分为模型组、促手术组、空白组、壮骨止痛方水提B部位组、壮骨止痛方组,每组15只.术后5d拆线后开始给药,连续13用.取血和骨标本从骨密度、骨生物力学、病理形态学等几个方面研究其药效,从血清E2、BGP、PTH、CT等方面研究其作用机理.结果:壮骨止痛方水提B部位能明昱增加去卵巢模型鼠股骨和腰椎骨的骨密度(P<0.01);增强胫骨的大应力和大抗弯强度(P<0.05),有增加血清E2和子宫湿重的趋势;提高股骨头平均骨小梁密度,降低去势模型鼠血清CT(P<0.05).结论:壮骨止痛方水提B部位能显著增加模型鼠骨密度,改善骨生物力学性能,逆转骨质疏松症的病理形态学改变,有效治疗膏质疏松症.其机理可能是发挥激素样作用,促进骨髓细胞DNA合成和组织蛋白质合成,提高成骨细胞活性,促进骨形成;抑制破骨细胞的形成,促进破骨细胞凋亡,从而抑制骨吸收.
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壮骨止痛方治疗大鼠去卵巢骨质疏松症的蛋白质组学分析
目的:探讨壮骨止痛方治疗骨质疏松相关蛋白改变谱.方法:利用二维凝胶电泳分离股骨组织的总蛋白,通过软件分析2-DE图谱,比较各组间蛋白的表达量,然后利用MALDI-TOF-MS制作差异蛋白点的肽谱,确定各差异蛋白的种类,通过生物信息学分析所得蛋白的功能.结果:壮骨止痛方能调节骨骼肌的能量代谢、物质转运,对大鼠去卵巢骨质疏松症产生调节作用.
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基于蛋白质组学壮骨止痛方治疗骨质疏松症的作用机理研究
目的 用蛋白质组学的方法研究壮骨止痛方治疗骨质疏松的作用机理.方法 建立去卵巢大鼠骨质疏松症模型,分为壮骨止痛方组、模型组、假手术组,13周后骨质疏松症模型成功,提取股骨组织蛋白质样品,双向电泳分离,得到各组股骨组织总蛋白质分子解剖图谱,用图像分析软件,分析各组间差异蛋白质点,基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱系统(MAlDI-TOF-MS)质谱分析,结合蛋白质生物信息库(Marx science Ltd database),对各蛋白质初步鉴定.结果 鉴定了3个差异蛋白,其中X1为胰岛素受体蛋白,X2为热休克同源71道尔顿(KD)蛋白,X3为分泌颗粒素Ⅱ.结论 在壮骨止痛方治疗该骨质疏松的过程中,X1、X2、X3 3种蛋白发挥着重要的调控作用.
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壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑神经肽Y及α-促黑素的影响
目的 观察壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及α-促黑素(α-MSH)的影响,探讨其抗骨质疏松机制. 方法 72只200 g左右的SD大鼠随机抽出假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应质量的脂肪. 造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组(13.2 g/kg)、壮骨止痛方中剂量组(6.6 g/kg)、壮骨止痛方低剂量组(3.3 g/kg)和戊酸雌二醇组,每组12只.术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周.给药结束后,检测大鼠骨密度和下丘脑NPY及α-MSH含量. 结果 假手术组大鼠下丘脑NPY含量为 (59.6395±6.4535)ng/L,α-MSH含量为(5.8261±0.6375)ng/L,股骨骨密度为(0.3485±0.0780)g/cm2.与假手术组比较,模型组大鼠下丘脑NPY含量[(73.8488±7.0814)ng/L]显著增加,α-MSH含量[(5.0314±0.5442)ng/L]显著降低,股骨骨密度[(0.3045±0.0650)g/cm2]显著减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 与模型组比较,壮骨止痛方高剂量组大鼠下丘脑NPY含量[(65.0930±6.3953)ng/L]显著减少,α-MSH含量[(6.0570±0.5196)ng/L]显著增加,股骨骨密度[(0.3524±0.0730)g/cm2]显著增加;壮骨止痛方中剂量组大鼠NPY含量[(58.6163±5.9419)ng/L]显著减少,α-MSH含量[(5.5766±0.5324)ng/L]显著增加,股骨骨密度[(0.3507±0.0790)g/cm2]显著增加;壮骨止痛方低剂量组大鼠NPY含量[(54.9419±4.6512)ng/L]显著减少,α-MSH含量[(5.8743±0.4813)ng/L]显著增加,股骨骨密度[(0.3498±0.0690)g/cm2]显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 促进α-MSH合成、抑制NPY分泌可能是壮骨止痛方抗骨质疏松的作用机制之一.
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壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠CGRP及β2-AR的影响
目的 探讨壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠血清降钙素基因相关肽(CGRP)及骨组织β1-AR表达的影响.方法 72只SPF级雌性SD大鼠随机选出12只,摘除卵巢周围相应质量脂肪后作为假手术组.其余60只采用双侧去卵巢法制备骨质疏松病理模型,随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组(13.2 g/kg)、中剂量组(6.6 g/kg)、低剂量组(3.3 g/kg)和戊酸雌二醇组(2.1×10-5 g/kg),每组各12只.模型组及假手术组给予等体积纯净水,均干预13周.采用ELISA法检测血清CGRP含量,免疫组化法检测骨组织β2-AR蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清CGRP含量显著减少,骨组织β2-AR蛋白表达显著下调,差异均有高度统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,戊酸雌二醇组及壮骨止痛方各剂量组大鼠血清CGRP含量显著增加,骨组织β1-AR蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜ 0.01).壮骨止痛方不同剂量组组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 壮骨止痛方能够促进去卵巢骨质疏松模型大鼠CGRP表达,上调骨组织β2-AR蛋白表达,这可能是其抗骨质疏松的作用机制之一.
关键词： 骨质疏松 壮骨止痛方 降钙素基因相关肽 β2型肾上腺素能受体 -
壮骨止痛方有效成分关联分析
对壮骨止痛方有效成分进行关联分析,探讨其对“肾虚血瘀证”疾病网络的干预作用.通过对壮骨止痛方传统功效、有效成分和现代药理作用研究的文献调研,并利用Cytoscape软件进行复杂网络分析,同时还验证了壮骨止痛方组方结构,并有效地归纳了有效成分的“君、臣、佐、使”.壮骨止痛方药效物质基础为补骨脂素、淫羊藿苷、枸杞多糖、骨碎补总黄酮、齐墩果酸、金粉蕨素和牛膝甾酮.壮骨止痛方的补肾活血功效与其提高雌激素、增加骨密度等现代药理作用有较大的关联性.壮骨止痛方的有效成分符合各单味药“君、臣、佐、使”的组方结构,壮骨止痛方其有效成分可经由Wnt/β-catenin、ERK/MAEK/NF-κB等多条信号通路相互作用,多途径、多靶点共同发挥补肾活血壮骨作用.
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壮骨止痛方对细胞周期蛋白cyclin D1的作用研究
目的:探讨壮骨止痛方抗骨质疏松作用机制.方法:雌性SD大鼠40只随机分为模型组、壮骨止痛方组、阳性对照组、假手术组,给药5d后制备含药血清.获取新生SD乳鼠成骨细胞,培养至第3代,分别加入4组血清.培养6d后,测定碱性磷酸酶(ALP)活性,用免疫组化法检测各组细胞中cyclin D1蛋白表达;18d后进行茜素红染色,观察各组钙化结节.结果:壮骨止痛方组ALP活性以及cyclin D1蛋白表达强于阳性对照组,表明成骨细胞增殖旺盛.结论:壮骨止痛方可提高体外培养成骨细胞cyclin D1表达,对骨质疏松症有治疗效果.
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壮骨止痛方对去势骨质疏松模型雌鼠血清瘦素及胰岛素的影响
目的:观察壮骨止痛方对去势骨质松模型雌鼠血清瘦素及胰岛素的影响,探讨壮骨止痛方治疗骨质疏松的可能机理.方法:选取3月龄250g左右SD雌性大鼠60只,按体重随机分为模型组、假手术组、空白组、壮骨止痛方组,每组15只.术后5天拆线后开始给药,连续13周.腹主动脉取血,放免法检测血清疫素及胰岛素.结果:与去势模型组比较,壮骨止痛方组雌鼠血清瘦素及胰岛素含量明显降低(P<0.05).结论:壮骨止痛方能显著降低去势骨质松模型雌鼠血清瘦素及胰岛素水平,这可能是其治疗骨质疏松的机理之一.
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壮骨止痛方对去势骨质疏松症雌鼠垂体-甲状腺轴及其骨密度的影响
目的:观察、探讨壮骨止痛方对去势雌鼠骨质疏松模型的疗效.方法:选取40只3月龄SD雌性大鼠,按体质量随机分为4组,10只/组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、壮骨止痛方组.术后5d拆线后开始给药,连续13周后处死.取血和骨标本从骨密度、血清雌二醇(E2)、甲状腺激素(T3、T4)、促甲状腺激素(TSH)和甲状旁腺激素(PTH)等几个方面研究其疗效.结果:模型组与空白组相比,大鼠血清E2、骨小梁密度明显降低,差异显著(P＜0.01),表明造模成功.壮骨止痛方组与模型组相比,血清中E2浓度明显增加,T3、T4、TSH浓度降低,PTH浓度明显降低,并能明显增加平均骨小梁密度(P＜0.01).结论:壮骨止痛方能降低血清T3、T4、TSH、PTH中水平的趋势.增加壮骨止痛方组大鼠平均骨小梁密度及血清E2浓度,调整垂体-甲状腺轴功能,从而抑制骨吸收,促进骨形成,降低骨转换率,纠正骨代谢的负平衡能有效预防及治疗骨质疏松症.
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壮骨止痛方提取物对去势雌鼠Dkk1蛋白的影响
目的:观察壮骨止痛方提取物对去势大鼠Dkk1蛋白的影响,并探究其治疗骨质疏松症的具体机制.方法:60只3月龄的健康雌性SD大鼠,随机分为壮骨止痛方组、模型组、假手术组、空白组,每组15只.壮骨止痛方组、模型组去势(去卵巢)后建立绝经后骨质疏松大鼠模型,假手术组去除卵巢周围相应体积脂肪.术后5d开始给药,13周后取血和骨组织,测定血清中雌激素(E2)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)含量变化、骨组织病理变化、骨小梁密度,以及骨组织中Dkk1、β-catenin蛋白的表达情况.结果:与模型组相比,壮骨止痛方能降低去势雌鼠血清BGP、CT含量,差异具有统计学意义(P＜0.05);壮骨止痛方组E2与模型组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).壮骨止痛方组相比模型组,骨髓腔扩大不明显,且骨小梁形态较为正常;与模型组相比,壮骨止痛方组骨小梁密度有明显升高,具有显著性(P＜0.05);与模型组比较,壮骨止痛方组骨组织中骨组织Dkk1蛋白的表达降低、而β-catenin蛋白的表达增多,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:壮骨止痛方可能是通过下调去势雌鼠体内Dkk1蛋白表达,进一步直接影响β-catenin的表达,间接影响雌激素、降钙素等激素的变化,从而达到改善骨代谢紊乱来治疗骨质疏松症.
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从蛋白质组学探讨壮骨止痛方治疗骨质疏松症的作用机理
目的:用蛋白质组学的方法研究壮骨止痛方治疗骨质疏松的作用机理.方法:建立去卵巢大鼠骨质疏松症模型,分为壮骨止痛方组、模型组、假手术组,13周后骨质疏松症模型成功,提取股骨组织蛋白质样品,双向电泳分离,得到各组股骨组织总蛋白质分子解剖图谱,用图像分析软件,分析各组间差异蛋白质点,MAlDI-TOF-MS质谱分析,结合蛋白质生物信息库(Marx science Ltd database),对各蛋白质初步鉴定.结论:鉴定了2个差异蛋白,分别P1为膜联蛋白A1,P2为蛋白质二硫键异构酶A3,初步认为这两种蛋白质在壮骨止痛方治疗该病过程中发挥着重要调控作用.
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壮骨止痛方调节OPG/RANKL平衡抗绝经后骨质疏松作用
目的 研究壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和NF-κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/RANK配体(RANK ligand,RANKL)的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制.方法 72只SD大鼠按体质量随机抽出假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应等量的脂肪.术后造模组大鼠按体质量随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组(13.2 g·kg-1)、中剂量组(6.6 g·kg-1)、低剂量组(3.3 g·kg-1)和戊酸雌二醇组,每组12只.术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周.给药结束后,股骨进行病理组织检测,酶联免疫法检测大鼠血清和骨组织OPG、RANKL含量,免疫组化法检测大鼠骨组织OPG、RANKL蛋白表达.结果 模型组大鼠股骨骨小梁面积率显著降低,血清和骨组织OPG含量显著下降,RANKL含量显著增加,OPG/RANKL比值显著降低,骨组织OPG蛋白表达显著下调,RANKL蛋白表达显著增强,OPG/RANKL比值显著降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).壮骨止痛方各剂量组大鼠股骨骨小梁面积率显著增加,显示其具有良好的抗骨质疏松作用;血清和骨组织OPG含量显著增加,RANKL含量显著下降,OPG/RANKL比值升高;骨组织OPG蛋白表达显著增强,RANKL蛋白表达显著下调,OPG/RANKL比值显著升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 去卵巢大鼠OPG/RANKL比值显著降低,壮骨止痛方能显著升高去卵巢大鼠OPG/RANKL比值,调节OPG/RANKL平衡是壮骨止痛方抗绝经后骨质疏松的作用机制之一.
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壮骨止痛方对骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin信号通路、血清Sclerostin水平的影响
目的:探讨壮骨止痛方对骨质疏松雌鼠Wnt/β-catenin信号通路以及Sclerostin含量的影响.方法:将实验动物分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量治疗组、壮骨止痛方低剂量治疗组、雌二醇组5组,用酶联免疫法测定大鼠血清中β-catenin、Sclerostin的水平.结果:模型组大鼠血清β-catenin降低、Sclerostin水平上升,经壮骨止痛方药物干预后,大鼠血清β-catenin水平明显升高、Sclerostin水平明显下降.结论:壮骨止痛方药物可以提升Wnt/β-catenin信号通路的表达,降低血清Sclerostin的水平,达到预防治疗骨质疏松的作用.
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壮骨止痛方抗骨质疏松症组方合理性实验研究
目的 观察壮骨止痛胶囊拆方组治疗去卵巢骨质疏松型大鼠的作用特点,探讨其组方的合理性.方法 SD雌性大鼠,分为假手术组、模型组、壮骨止痛胶囊组、补阴组、补阳组、活血组,处理13周后检测各组大鼠L2～L4腰椎,右侧股骨骨密度,检测胫骨骨生物力学变化及血清E2水平.将60只小鼠随机分为正常组、模型组、壮骨止痛胶囊组、补阴组、补阳组、活血组.连续给药10天后,正常组小鼠腹腔注射生理盐水(0.0002L/10g),其它各组小鼠腹腔注射致痛剂(0.6％醋酸溶液,0.0002L/10g),记录疼痛潜伏期(开始扭体的时间)和15min内扭体次数.结果 与模型组比较,壮骨止痛胶囊组、补阴组、补阳组均能改善腰椎及股骨骨密度,具有显著或非常显著统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,壮骨止痛胶囊组及各拆方组均能提高胫骨的大抗弯强度与大弹性应力,改善骨生物力学性能,具有显著或非常显著统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,壮骨止痛胶囊组,补阴组,补阳组均能提高血清中E2的浓度,具有非常显著统计学意义(P＜0.01);与模型组小鼠比较,壮骨止痛胶囊组能显著延长小鼠庝痛潜伏期和降低扭体次数(P＜0.05),方中活血组能显著延长小鼠庝痛潜伏期和降低扭体次数(P＜0.05).结论 壮骨止痛胶囊拆方组各组均有改善去卵巢骨质疏松型大鼠骨生物力学特性的功效,补阳组及补阴组可增加去卵巢骨质疏松型大鼠骨密度及提高血清中E2浓度的作用,补阳组功效优于补阴组.活血组药物对于醋酸扭体庝痛小鼠具有非常显著镇痛作用,三组药物共奏补益肝肾、壮骨止痛的功效.
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壮骨止痛方对去势雌鼠ERRα基因表达及血清E2水平的影响
目的:从雌激素/雌激素相关受体信号通路探讨壮骨止痛方抗绝经后骨质疏松症的作用机制.方法:将60只雌性SD大鼠建立去卵巢骨质疏松症病理模型,将其随机分为壮骨止痛方高、中、低剂量组,模型组,雌二醇组,每组12只;另将12只雌性SD大鼠只切除卵巢附近等体积的脂肪组织作为假手术组.各组分别采用相对应药物进行灌胃治疗,治疗13周后各组随机选取6只雌鼠提取股骨组织mRNA样本进行PCR反应检测ERRα基因的表达,选取8只雌鼠经腹主动脉采血,凝固后离心分离出血清,应用雌二醇(E2) ELISA试剂盒检测血清E2水平.结果:与假手术组比较,模型组E2浓度及骨组织ERRα基因表达均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,壮骨止痛方高、中剂量组及阳性对照组血清E2浓度及骨组织ERRα基因表达均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),壮骨止痛方低剂量组较模型组升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:壮骨止痛方通过同时提高去势雌鼠血清E2水平和骨组织ERRαmRNA表达来发挥抗绝经后骨质疏松症的作用.
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壮骨止痛方治疗绝经后骨质疏松症50例临床观察
目的:观察壮骨止痛方治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效.方法:将100例绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组与对照组各50例,治疗组服用壮骨止痛方治疗,对照组服用尼尔雌醇片治疗;连续3个月,比较两组L1 ～ L4骨密度值及两组中医证候疗效.结果:总有效率治疗组为94.0％,对照组为92.0％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组治疗前后L1～L4骨密度值比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);但治疗后组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:壮骨止痛方治疗绝经后骨质疏松症疗效与尼尔雌醇片相当,对改善患者临床症状及增加骨密度均具有明显效果.
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壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠血清TGF-β和AKP3的影响
目的:观察壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠血清TGF-β和AKP3的影响,探讨其抗骨质疏松机制.方法:72只SD大鼠按体质量随机抽出假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应质量的脂肪.造模成功后,大鼠按体质量随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组(13.2 g/kg)、壮骨止痛方中剂量组(6.6 g/kg)、壮骨止痛方低剂量组(3.3 g/kg)和戊酸雌二醇组,每组12只.术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周.给药结束后,检测大鼠骨密度、血清TGF-β和AKP3含量.结果:模型组大鼠血清AKP3显著高于假手术组,骨密度低于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.01).壮骨止痛方高、中、低剂量组大鼠血清AKP3含量显著低于模型组,骨密度显著高于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:壮骨止痛方可调节去卵巢骨质疏松大鼠TGF-β和AKP3,可能是其抗骨质疏松的作用机制之一.
