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丙烯酰胺对小鼠坐骨神经损伤后的影响
丙烯酰胺(ACR)中毒所致的病理改变与人类的一些疾病,如慢性有机磷中毒及其所致的迟发性神经病 变、营养障碍性神经病、糖尿病和遗传性多发性神经病的病理改变极其相似,因此把ACR作为引起逆行性坏死神经病理的经典神经毒.01a鼠是一种基因变异鼠,其周围神经轴突损伤后华勒氏变性速度比正常的6J鼠缓慢[1-5].其华勒氏变性速度是被一个常染色体基因所控制.迄今为止,有关01a鼠和6J鼠轴突对ACR和捻挫损伤双重影响产生什么样反应尚未见到报道.本研究对深入认识ACR的毒性作用及作用机制有一定帮助,也为研究人类一些疾病的神经病理改变提供参考.
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疼痛机制研究对疼痛治疗的推动作用
疼痛医学与康复医学有非常密切的联系.半个世纪以来疼痛医学有了长足的发展,这是该学科具有的两个基本特征所决定的,即多学科组成和基础与临床密切配合.20世纪60年代,英国生理学家P.D. Wall和加拿大心理学家R. Melzack合作提出了疼痛的"闸门控制学说",这是对当时处于统治地位的疼痛特异传导学说的一种挑战.闸控学说认为中枢神经系统在接受伤害性的刺激时,并非作出千篇一律的被动的反应,而是根据当时中枢神经系统的功能状态,作出主动的应答;或使疼痛加重,或使疼痛减轻.而其关键部位在于脊髓背角的第II层,被认为是"闸门"所在.大脑的情绪活动通过下行抑制系统或下行易化系统来关闭或开放闸门,起到有力的调控作用.闸门也可被外周刺激所影响,例如轻的触觉可以兴奋粗纤维来关闭闸门,而伤害刺激可兴奋细纤维来开放闸门.这一学说打开了人们的思路,起到"一石激起千层浪"的作用.根据这一理论,可利用特定的(高频、低强度)电刺激来兴奋粗的有髓纤维,通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用,构成了"经皮电刺激镇痛"(TENS)的基本原理.
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初级躯体感觉皮层在疼痛编码中的作用
初级躯体感觉皮层(SI)中一个靠前的位置(3a区)主要接受来源于无髓伤害性感受器的传入,而其后部(3b/1区)主要接受有髓纤维(包括伤害性感受器)的传入.本文综述SI对伤害性信息的编码.
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小纤维感觉神经病皮肤神经活检五例报告
Peter Hauer 小纤维感觉神经病(small fiber sensory neuropathies,SFSN)或小纤维神经病为一类主要波及小直径有髓纤维(<5 μm)和无髓纤维的感觉性周围神经病.小直径纤维的损害程度大大超过大直径纤维时,称为小直径纤维感觉神经病.主要临床表现为刺痛、感觉迟钝、痛觉及温度觉降低,肢体远端多见,常见于糖尿病、淀粉样变性、营养障碍、肿瘤、药物中毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、遗传性感觉神经病、莱姆病、血管炎等疾病.长期以来缺乏检查方法,此类疾病一直不被认识,近年来由于建立了皮肤神经活检免疫染色技术,确立了对小纤维感觉神经病的认识,兹将1999年2~3月受检的5例小纤维感觉神经病的皮肤神经病理改变报道如下.
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交感皮肤反应及R-R间期变化率在诊断糖尿病自主神经病中的应用
糖尿病(DM)性周围神经病是糖尿病的常见合并症[1],常规的神经传导速度(NCV)测定可对其作出明确的诊断.但NCV主要检测的是粗大有髓纤维,有些患者的NCV正常,但临床上却有肢端出汗异常、皮肤颜色和温度的改变、心悸等自主神经病变的表现,甚至猝死,临床上没有客观的诊断依据.随着电生理技术的不断完善,国外文献报道交感皮肤反应(SSR)和心律R-R间期变化率(RRIV)可分别对早期交感神经和副交感神经功能障碍作出判断[2,3],而国内在此方面的研究尚少.我们对SSR和RRIV检测方法进行研究,探讨这两种方法在诊断糖尿病自主神经病中的应用价值.
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小纤维神经病
周围神经根据纤维直径及传导速度不同可分为不同类型.小纤维是指直径小于7 μm的神经纤维,包括传导皮肤痛温觉的Aδ有髓纤维和交感神经节后C类无髓纤维.小纤维神经病(small fiber neuropathies,SFN)是指主要累及小有髓纤维和无髓纤维而大纤维不受累或很少受累的周围神经病.因为其临床症状轻微、体征少、客观检查手段少以及常规的电生理检查不易早期发现异常等原因,容易被忽略或被误诊为骨关节病、神经症等.随着近年来电生理及神经病理检查手段的提高,人们对SFN的认识也在提高.
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中国慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊疗指南
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)是一类由免疫介导的运动感觉周围神经病,其病程呈慢性进展或缓解复发,多伴有脑脊液蛋白-细胞分离,电生理表现为周围神经传导速度减慢、传导阻滞及异常波形离散;病理显示有髓纤维多灶性脱髓鞘、神经内膜水肿、炎细胞浸润等特点.
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Crouzon综合征
患者女性,13岁.自幼视力差,眼球突出,左耳听力差,智力正常,无家族史.患儿尖头,眼距宽,下颌较尖前突,上下齿反咬合,鼻梁低平.眼部检查:右眼+0.5DS-4.50DC×90°=0.2,左眼无光感,角膜直径右眼9mm、左眼8mm,双眼房角可见部分前粘连,晶体透明,眼底双眼视乳头略小,右眼视乳头颞上方可见少许有髓纤维,视神经色略淡,左眼视神经色明显淡.
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类固醇性高血糖致周围神经病变1例护理体会
糖尿病周围神经病变属慢性并发症范畴,多于发病数年后出现,也可在血糖升高后很快出现.其发病率因诊断方法不同差异较大,产生原因与代谢障碍、血管病变、神经营养因子等多因素相关,神经束有髓纤维、髓鞘均受累.
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小纤维感觉神经病概述
小纤维感觉神经病(small fiber sensory neuropathies,SFSN)或称小纤维神经病(SFN),为一类主要波及小直径有髓纤维和无髓纤维的感觉性周围神经病.它多为自发性,主要临床表现为感觉障碍、周围神经痛和(或)自主神经功能障碍,而神经病学及常规电生理检查正常,因此给临床工作带来很多困难.由于其发病机制至今尚未完全阐明,目前其治疗常集中于直接缓解疼痛的对症治疗.现就SFN简要概述如下.
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外伤性胼胝体出血的临床特点及治疗
胼胝体损伤是脑弥漫性轴索损伤的一种,胼胝体是连接左右大脑半球新皮质的纤维,因其均为有髓纤维,且质地致密.外伤后较少有出血.过去只能在尸检时作出病理诊断.随着影像诊断技术的发展.外伤性胼胝体损伤的临床诊断己成为町能.其临床症状与一般脑外伤相似.但更显危重,伤后呈持续性昏迷,无中间清醒期,预后不佳,死亡率、致残率均较高.外伤性胼胝体血肿临床相对少见.文献报道较少.2001年1月至2007年9月,本院影像学检查发现的外伤性胼胝体血肿的患者共19例.现就其临床特点、影像学资料、治疗及愈后作一分析总结.旨在提高外伤性胼胝体血肿的诊断及治疗水平.
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雷公藤甲素对异种神经移植后神经再生的影响
目的:探讨雷公滕甲素对异种神经移植后神经再生的影响。方法:将日本大耳兔的神经移植于Wistar大鼠坐骨神经后,宿主服用雷公藤甲素。结果:大鼠存活4、8、12、16、24周,可见再生神经纤维长入移植神经并向远段坐骨神经生长。移植神经和远段神经内的再生神经纤维中有髓纤维和无髓纤维兼有之,大部分再生神经纤维聚集成束。术后12周的腓肠肌AChE呈阳性,并可见再生神经纤维与运动终板相连。12周以后的爪部皮下出现再生神经束,真皮层出现游离神经末梢。未服用雷公藤甲素的对照组因免疫排斥反应而神经不能再生。结论:雷公藤甲素在异种神经移植中具有免疫抑制作用。
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周围神经系统与骨折愈合
1 周围神经系统与骨折的关系正常骨组织中有大量的感觉神经和植物神经纤维分布,还有小的有髓纤维和无髓纤维伴随滋养血管深入骨内.
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雪旺细胞的培养和种植与神经移植
雪旺细胞是周围神经纤维的重要组成成份,在神经再生中起非常重要作用.有髓纤维中雪旺细胞形成髓鞘包绕轴突,无髓纤维则无.包绕神经纤维的雪旺细胞包绕一基底膜层,基底膜层连续无间断[1].神经纤维受损伤发生瓦氏变性后,处于静止期的雪旺细胞激活,自身分泌或促进神经再生所需的各种营养成分汇聚,如神经生长因子(GNF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子(IGF)等,为轴突再生提供一个合适的微环境.同时雪旺细胞也能产生基底膜组分,如IV型胶原及层粘素.基底膜对轴突再生的方向性起重要的引导作用[2,3],所以雪旺细胞培养与其基底膜功能的神经移植材料的研究一直是个热门问题.现就雪旺细胞的培养与种植的发展状况作一综述.
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脑桥中央髓鞘溶解症的病因与诊治
脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)由Adams等(1959)在研究酒精中毒的神经病理过程中发现4例,首先报道。主要表现为四肢瘫、假性球麻痹和特殊的意识状态。Adams认为选用“脑桥中央髓鞘溶解症”作题目,它既提示本病累及的特殊部位又阐明了其基本病理学特性,即非系统性、有髓纤维的髓鞘溶解两个特[1]。应用MRI以后,国外陆续有报道,国内自1991年来散在的个例报道约20例。为引起同道的重视,本文对有关CPM病因与发病机制、临床表现、影像学特点、治疗和预后的文献进了综述。
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面神经吻合术手术时机探讨与再生神经纤维研究
目的 探讨面神经损伤后佳修复时机.方法 通过对面神经即时吻合和延迟不同时期吻合术后面神经有髓纤维通过率的计算,评价神经再生的效果.同时对再生有髓纤维的髓鞘形态进行电镜观察,计算髓鞘腔面积和髓鞘厚度,对照各组各阶段面神经功能恢复情况,客观评价面神经即时吻合和延迟不同时期吻合术后面神经再生的情况.结果 面神经吻合术后2个月检测,正常组、即时缝合组和延迟7d缝合组的有髓纤维通过率明显高于其他各延迟缝合组(P<0.05);即时缝合组和延迟7d缝合组面神经吻合口远端的髓鞘形态与正常组接近;其他各延迟缝合组面神经吻合口远端的髓鞘形状较不规则,直径小,髓鞘厚度薄,延迟2个月组和延迟3个月组更为明显.结论 延迟一段时间修补面神经同样可以得到较好的再生效果.通过对面神经吻合术佳手术时机的研究,为临床实践提供了理论基础,具有一定临床实际意义.
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地塞米松治疗坐骨神经低热损伤的实验研究
目的 分析大鼠坐骨神经在低热损伤时予以地塞米松干预后的微结构变化,探索地塞米松对低热损伤的干预作用.方法 将12只雄性Wistar大鼠按照随机化原则分为热损伤组(6只)与地塞米松干预组(6只),热损伤组大鼠的右侧坐骨神经给予47℃的热刺激,持续5 min;给予地塞米松干预组大鼠的右侧坐骨神经相同热刺激5 min,刺激结束后立即给大鼠腹腔注射地塞米松注射液.同时,每只大鼠的左侧坐骨神经可作为实验对照.在损伤后24 h,分析大鼠坐骨神经内的神经、血管微结构的改变.结果 在损伤后1 d时许多有髓纤维已经出现轴索退变,血管内皮细胞出现肿胀,导致神经内膜中的毛细血管管腔发生狭窄.而地塞米松干预后,有髓纤维轴索退变改善不明显,且仍旧存在内皮细胞肿胀、部分毛细血管狭窄.结论 使用地塞米松干预大鼠坐骨神经的低热损伤,对神经内的毛细血管、有髓纤维病变并没有明显改善作用.
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Schwann细胞发生发育过程中和周围神经损伤后的表型表达及其影响因素
Schwann细胞(SCs)起源于胚胎的神经嵴细胞[1],是周围神经系统(PNS)的髓鞘形成细胞,包绕或包裹PNS的轴突形成有髓或无髓神经纤维.SCs不仅在整个发育过程中与PNS存在着密切联系,如对发育中周围神经元的存活、成熟有髓纤维的跳跃式传导等,而且在周围神经损伤后,还可逆分化为幼稚状态形成Büngner带,分泌神经营养因子,促进离断轴突的出芽再生,并重新包绕再生的轴突形成髓鞘,从而在中枢及周围神经的损伤再生及修复中发挥重要作用.因此,SCs具有广阔的研究及应用前景.本文就SCs的生长发育过程以及各阶段的表型表达和影响因素加以综述.
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糖尿病周围神经病变的发病基础-高血糖
糖尿病神经病变(Diabetic neuropathy)是糖尿病较为常见的慢性并发症之一,病变可累及神经系统的任何部位,因而具有各种不同的临床表现,可以是局灶性的,也可是弥漫性。常见的神经病变是慢性、远端、对称性的感觉、运动神经的多神经病变(DPN)和自主神经病变。糖尿病神经病变为常见的形态学改变包括有髓纤维的脱髓鞘和轴突的变性;无髓鞘纤维的变性和再生;以及神经内膜的微血管病变,晚期可引起神经纤维缺失[3]。神经病变可引起疼痛、感觉丧失、足溃疡、坏疽以及截肢等,可降低生活质量,为致残主要因素之一。长期血糖控制不良的糖尿病患者易发生该病变,一般在患糖尿病2~3年后出现,糖耐量异常阶段也有症状,随病情延长加重,发生率达20%耀50%。近年来,随着糖尿病发病率的增高,糖尿病合并症也越来越引起重视。对高血糖与糖尿病周围神经病变发病机制关系的研究有助于预防及治疗。