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三种化合物对温石棉诱导人胚肺细胞芳香烃羟化酶活性的影响
有研究表明,石棉和多环芳烃(PAHs)有协同致癌作用.其机制之一可能是石棉纤维使多环芳烃的排泄推迟,在体内停留时间延长,有利于与体内生物大分子作用[1].另外,石棉还可能通过改变机体内依赖细胞色素P450的单氧化酶活性,影响多环芳烃的代谢,从而促进其致癌作用.本研究观察了温石棉对人胚肺(HEL)细胞芳香烃羟化酶(AHH)活性的诱导作用及3种化合物处理对温石棉诱导HEL细胞AHH活性的影响,现将结果报告如下.
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石棉致癌研究近况
石棉是自然存在的纤维状物质,作为重要的防火、绝缘和保温材料,广泛被用于建筑、机械、石油、化工、冶金、电力、交通及军工等现代工业中[1].是常见的职业危害因素和环境污染物.流行病学调查结果显示,长期接触石棉纤维的工人,肺癌和间皮瘤的发病率明显高于非接触人群.1987年,国际癌症研究机构(IARC)将石棉确定为人类致癌物.石棉所造成的死亡占职业性癌症所致死亡的一半左右[2].全球石棉年用量50%以上在亚洲,我国石棉用量约为49万吨,为亚洲之首[3].石棉的致癌机制非常复杂,目前尚无单一的作用机制能够解释石棉的致癌性.很多学者在石棉致癌机制方面进行了深入的研究,我们就这方面的进展作一综述.
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纤维水镁石诱发大鼠肺癌和间皮瘤的实验研究
环境中的石棉纤维不仅可引起人类的肺纤维化,还可引起肺癌、间皮瘤,因此促进环境保护法规的出台和寻找石棉代用品具有重要意义.利用低毒或人造纤维代替石棉是预防石棉危害的手段之一.水镁石纤维是自然界中唯一不含硅的高镁纤维状矿物,被认为是一种低毒纤维,可以代替石棉,但它是否也与石棉一样具有潜在的致癌性仍不清楚.我们进行了纤维水镁石诱发大鼠肺癌和间皮瘤的实验研究,现将结果报告如下.
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石棉污染与胸膜斑
在石棉诱发的非恶性胸膜病变中，胸膜斑为常见。病理学家很早就发现 了肋胸膜的软骨样斑，即我们现在所知的胸膜斑。由于这种斑类似于浆膜表面的糖衣，1884 年，Curschman将之称为糖衣病(Zuckerguss)。1931年，Sparks在石棉肺患者的下肺区发现 有不规则的钙化沉积，从而首次将胸膜斑与石棉联系起来。Hourihane于1966年建议将它作 为石棉接触的客观指标。国内有关胸膜斑的研究较少，国外相对多些。本文仅就胸膜斑的X 线诊断、临床意义以及研究中的一些问题作如下综述，望能有助于今后的研究。 一、胸膜斑概述 胸膜斑即胸膜局限性增厚，肉眼观察为边界清楚的白色或象牙色板状隆起，形状大小各异， 多位于壁层胸膜，少数累及脏层胸膜，一般不粘连。镜下观察，胸膜斑由板层状的玻璃样变 胶原纤维构成，用融解法可见少量石棉纤维。胸膜斑分为透明斑和钙化斑两类。钙化斑曾被 认为是透明斑随时间演变的结果，但有的斑终身都不会钙化，故又有人提出是接触不同种类 石棉的结果。X线胸片上胸膜斑多见于侧胸壁，位于前后胸壁、横膈、纵隔、心包膜和脊柱 旁等处的胸膜斑只有钙化后才容易见到。Hu等［1］发现胸膜斑无论在数量上还是在 程度上，都存在着左侧优势现象。Gallego［2］采用CT扫描技术却未能证实此现象。 他认为 单侧发病仅出现在病变的早期，而且是X线胸片检查所不可见的。还有人认为，双侧胸膜斑 才与石棉接触有关;单侧则是由感染、外伤或其他原因引起的。关于胸膜斑的病因学，一般 认为石棉是主要的致病因素。人群中经胸片诊断有胸膜斑者，80%承认有职业接触石棉史 。其他矿物，如毛沸石、绿坡缕石、硅灰石、云母，还有一些药物，如用于治疗帕金森氏病 的Bromocriptine(溴麦角环肽)，也可引起类似的胸膜病变，但毕竟少见。目前普遍认为胸 膜斑的发病机制是机械刺激作用：在人和动物体内均发现有纤维向胸膜下缓慢聚集的现象， 因而推测石棉纤维由脏层胸膜穿出，随呼吸运动机械摩擦壁层胸膜，而引起壁层胸膜的胸膜 斑。但这一推测仍有待进一步证实。 二、胸膜斑的X线诊断 后前位X线胸片是诊断胸膜斑的常规方法。位于侧胸壁的斑较易发现，前后胸壁的斑则易与 肺实质的改变相混淆。为了提高诊断的敏感性，Begin建议拍摄斜位片，但对常规诊断意义 不大。CT扫描可发现脊柱旁的斑，但不易发现横膈膜处的斑，且因价格较贵，不适于筛选。 尸检发现的胸膜斑约有85%是胸片上不可见的，胸片可见的均是较大或是钙化了的斑，因此 放射学诊断的敏感性很低。
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对作业场所粉尘容许浓度中几个问题的探讨与建议
我国作业场所粉尘容许浓度的制定与研究工作大体可分为学习引进、研制开发两个阶段.第一阶段是从1956年标准-101-56[1]开始的,当时标准中只有石英、石棉、其他粉尘3种粉尘的高容许浓度(MAC).1962年国标建(GBJ1-62)[2]增加了5种.1979年TJ36-79[3]中又增加了5种.以上13种粉尘高容许浓度基本上是从国外引进的.20世纪80年代建立了全国卫生标准技术委员会,开展了卫生标准的研制工作.到1989年以国标(GB)公布的粉尘高容许浓度有16种[4],其中3种为修订值.1996年以国标(GB)公布了24种[4],其中矽尘、水泥尘、煤尘均为呼吸性粉尘高容许浓度,同时还制订了石棉纤维及岩棉粉尘的时间加权平均容许浓度.2002年GBZ2-2002中新增加了8种[5].
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对作业场所粉尘容许浓度中几个问题的探讨与建议
我国作业场所粉尘容许浓度的制定与研究工作大体可分为学习引进、研制开发两个阶段.第一阶段是从1956年标准-101-56[1]开始的,当时标准中只有石英、石棉、其他粉尘3种粉尘的高容许浓度(MAC).1962年国标建(GBJ1-62)[2]增加了5种.1979年TJ36-79[3]中又增加了5种.以上13种粉尘高容许浓度基本上是从国外引进的.20世纪80年代建立了全国卫生标准技术委员会,开展了卫生标准的研制工作.到1989年以国标(GB)公布的粉尘高容许浓度有16种[4],其中3种为修订值.1996年以国标(GB)公布了24种[4],其中矽尘、水泥尘、煤尘均为呼吸性粉尘高容许浓度,同时还制订了石棉纤维及岩棉粉尘的时间加权平均容许浓度.2002年GBZ2-2002中新增加了8种[5].
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石棉肺的病理学-对诊断标准的更新——美国病理医师学会和肺部病理协会组建的国际石棉委员会的报告
石棉肺是由于过量吸入石棉纤维而导致的肺弥漫性纤维化病变.其病理特征为特定型肺纤维化伴随肺内多量石棉沉着的表现,临床上疾病发展较慢,从开始接尘到出现症状,典型的潜伏期可长达20年以上.本文重点摘译介绍美国病理医师学会和肺部病理协会所组建的国际石棉委员会于2010年制定的“新石棉肺病理诊断标准”(以下简称“新标准”),主要从历史背景、石棉矿物学、石棉肺的诊断三个方面进行阐述,该“新标准”重要的更新点为石棉小体的作用和石棉纤维分析的作用.(1)石棉小体的作用:肺泡腔内或者纤维灶中出现石棉小体在组织学上被认为是石棉吸入的证据.石棉小体与其他含铁小体的区别之处为石棉小体相对较细且具有半透明的轴心.在5μm厚的常规切片中,石棉小体数如果≥2个/cm2,同时伴有特定类型的肺纤维化时,就可以确诊为石棉肺.当石棉小体数量很少时也不能直接排除石棉肺的诊断,而是需要对肺消化物进行石棉纤维的定量分析.(2)石棉纤维分析的作用:用于石棉纤维定量分析的材料,通常为肺消化物或者支气管肺泡灌洗液.用来观察的工具常为光学显微镜、扫描电镜或者透射电镜.然而无论使用何种技术,其结果的准确性都取决于各个实验室对技术的选择和结果分析等的熟练程度.测量结果必须和该实验室制定的参考范围作比较.不仅如此,石棉肺还需要与其它肺纤维化疾病相鉴别,尤其是需要与特发性肺纤维化及呼吸性细支气管炎相鉴别.与特发性肺纤维化相鉴别,石棉肺与特发性肺纤维化均表现为胸膜基底部的间质性纤维化,其鉴别之处有三:一是石棉肺纤维化几乎不伴感染,而特发性肺纤维化则与之相反；二是石棉肺疾病发展速度较慢,极少出现成纤维细胞,而特发性肺纤维化却以成纤维细胞灶为特征；三是石棉肺通常伴有脏层胸膜的轻度纤维化,而此现象在特发性肺纤维化中则较少见.与呼吸性细支气管炎相鉴别:石棉肺病灶常始于呼吸性细支气管附近,逐渐向外扩展并侵及周围越来越多的肺腺泡,直至这些独立的纤维灶相连,形成典型的弥漫性纤维化病变,尽管疾病早期很难与吸烟者及混合粉尘性尘肺患者所发生的腺泡中央型肺纤维化相区别,但是,其与呼吸性细支气管炎的鉴别点是石棉肺的纤维化不会局限于细支气管壁.
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石棉的健康危害及安全使用研究进展
石棉由于其独特的耐高温、耐腐蚀及绝缘等特性早在19世纪70年代起就被广泛使用.但随着应用的深入,人类渐渐意识到石棉纤维对人体健康有不良影响,可致肺纤维化、肺癌、胸膜间皮瘤、胸膜斑等.
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石棉危害延续时间长或在45年后死于"石棉肺"
石棉对很多人来说可能不是一个陌生的字眼.在不久前举行的第15届欧洲呼吸协会年会上,美国国家职业安全与健康研究所的Vinicius Antao的研究显示,由于吸入石棉而造成的死亡率将会持续下去,这是因为石棉沉着和出现肺部症状之间有一个延迟的过程,这也是为什么在石棉使用越来越少的今天,石棉纤维沉着造成的死亡率并没有下降的原因.
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肿瘤坏死因子-a在肺间质纤维化发病机制中的作用
肺间质纤维化是多种炎症细胞因子参与的疾病.本文就肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在肺纤维化发病中的作用机制作了阐述.(TNF-a)是一种炎症细胞因子,通过其诱导核转录因子活化,与其他多种炎症介质和炎症细胞相互作用,在硅尘,石棉纤维和博来霉素等因素的影响下参与肺纤维化的发病过程.
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VEGF与恶性胸膜间皮瘤的研究进展
恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)起源于胸膜间皮细胞或胸膜下纤维结缔组织,是一种较少的胸膜原发性肿瘤,其恶性程度较高,近年来发病率在全球范围内有逐年增高的趋势.长期接触石棉是主要致病因素,其中云南省大姚县由于特殊的地质结构,石棉的贮藏较为表浅,致石棉纤维易于悬浮于空气中,一直是该病的高发区,病死率高达17.75/10万人[1],成为世界上少有的环境致MPM范例.在组织学上该病分3型:上皮型、纤维肉瘤型及混合型,其中上皮型所占比例大,较为常见.由于该病临床表现无特异性,故早期诊断较为困难.目前治疗MPM的方法有手术治疗、化疗和放疗,无论是采用单模式治疗(手术、放疗或化疗)还是多模式治疗,疗效均不理想,平均生存期仅为20个月[2].
