壳聚糖拮抗烹调油烟冷凝物致大鼠脂质过氧化和小鼠微核率的研究

烹调油烟化学成分复杂,其中含有多种有害物质,成为室内主要空气污染物之一,研究表明,烹调油烟中的毒性物质能影响机体的氧化抗氧化平衡,引起基因突变、DNA损伤、染色体损伤等不同生物学效应"[1-3].

烹调油烟冷凝物对小鼠细胞免疫及免疫监视功能的影响

昆明种雌性小鼠皮下注射经动式染毒装置制备的豆油、菜籽油以及精炼色拉油油烟冷凝物.发现当皮下注射菜籽油油烟冷凝物后,与溶剂对照组相比,低剂量(1.13g/kg)菜籽油油烟冷凝物使动物迟发型变态反应明显下降.高剂量使小鼠迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降.皮下注射高剂量(2.26g/kg)豆油油烟冷凝物后,小鼠迟发型变态反应、自然杀伤细胞活性和钙调素水平下降,并均具有显著性意义.动物在皮下注射低剂量色拉油油烟冷凝物后,与对照相比动物迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降.本文结果表明,皮下注射一定剂量的烹调油烟冷凝物对小鼠细胞免疫及免疫监视功能会造成一定的损伤.

烹调油烟冷凝物致小鼠遗传毒性的研究

二甲基亚砜拮抗烹调油烟冷凝物遗传毒性的研究

目的 研究二甲基亚砜(DMSO)对烹调油烟冷凝物(COFC)致人支气管上皮细胞遗传毒性作用的影响.方法 采用永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞,分为空白对照组、DMSO对照组、试剂对照组(0.1%乙醇)、COFC染毒组(50、100、150 mg/L)和相应的DMSO保护组(0.5%DMSO).采用单细胞凝胶电泳和微核、多核实验研究COFC的遗传毒性及DMSO对烹调油烟损伤的防护作用.结果 COFC染毒组可引起细胞DNA断裂,细胞拖尾率、彗星尾部DNA含量、尾长、尾部面积和尾距增加,微核多核率升高,DMSO对以上损伤有显著的拮抗作用.结论 COFC对人支气管上皮细胞具有明显的遗传毒性作用,而DMSO对此有抑制作用.

烹调油烟冷凝物中15种多环芳烃的凝胶渗透色谱净化-超高效液相色谱检测法

目的 建立了凝胶渗透色谱净化-超高效液相色谱法(Gel permeation chromatography-Ultra performance liquid chromatography,GPC-UPLC)测定家庭烹调油烟冷凝物(Cooking oil fume condensates,COFC)中15种多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)的方法并对4份试样中15种多环芳烃含量进行分析.方法 烹调油烟冷凝物用混合溶剂(环己烷+乙酸乙酯=1+1)溶解,凝胶渗透色谱净化,收集8～21 min净化液,净化液在200 mbar真空度40℃水浴温度浓缩至近干,1.0 ml乙腈溶解过PTFE滤膜,ZORBAX Eclipse PAH专用柱(4.6×50mm,1.8 μm)分离,乙腈和水为流动相梯度洗脱,荧光检测器检测,外标法定量.结果 15种多环芳烃在0.5～100 μg/L浓度范围内与其峰面积成良好线性关系.15种多环芳烃的检出限为2～4 μg/kg,3个不同加标水平平均回收率为80.2％～110.5％,相对标准偏差小于9％.4份烹调冷凝物中,15种多环芳烃总含量在4 482.8～35 043.5 μg/kg,均值为18 701.9μg/kg,烹调油烟冷凝物中多环芳烃以菲为主,约占15种多环芳烃的59％,其次是荧蒽(2 626.4 μg/kg)＞芘(2 585.2 μg/kg)＞芴(1 193.5 μg/kg)＞萘(621.6 μg/kg),强致癌物苯并(a)芘平均含量为32 μg/kg(5.5～81.2 μg/kg).结论 方法灵敏度高,精密度好,分析速度快;烹调油烟冷凝物中以轻质量多环芳烃(菲,荧蒽、芘、芴、萘、苊)为主,对人体有一定危害.

烹调油烟冷凝物诱导人胚肺细胞恶性转化研究

为探讨和评价烹调油烟对人体潜在的致癌危险性,运用人胚肺二倍体细胞转化系统,检测烹调油烟冷凝物对细胞的转化作用以及转化细胞的生物学特性.结果:各剂量的烹调油烟冷凝物均可诱导细胞产生典型转化灶,剂量反应关系明显(r=0.9739),表现出恶性细胞特征.提示烹调油烟对人体具有潜在致癌危险性.

烹调油烟冷凝物致小鼠遗传毒性的研究

随着人们生活水平的不断提高,食用油从豆油逐渐转变为色拉油.尽管如此,烹调油烟仍然是生活环境中的重要污染物质.在肺癌的非吸烟病因研究中,家庭烹调油烟的危害已引起重视[1,2],烹调食物产生的油烟温度越高,油脂氧化分解越严重.有资料报道,色拉油冷凝物具有致突变作用.本文以色拉油的冷凝物为受试物,对小鼠进行肝脏血及末梢血的嗜多染红细胞(PCE)微核(MN)率的观察,并对2者的相关性进行分析,报告如下.

烹调油烟冷凝物对DNA链损伤作用的实验研究

目的探讨烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞DNA的损伤作用.方法采用单细胞凝胶电泳检测不同浓度的烹调油烟冷凝物处理60min后的人外周血淋巴细胞的DNA单链断裂、双链断裂及DNA-蛋白交联的情况.结果各剂量的烹调油烟冷凝物均可引起DNA单、双链断裂(与对照组比较:P＜0.05),100μg/ml及其以上浓度的烹调油烟冷凝物可诱导DNA-蛋白交联的形成(与对照组比较P＜0.05),交联率分别为21.35%、27.20%、34.30%,并存在着明显的剂量-反应关系.结论烹调油烟冷凝物能引起人外周血淋巴细胞DNA的损伤,DNA的损伤可能是烹调油烟致细胞恶性转化的重要机制之一.

烹调油烟冷凝物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化的研究

目的 用烹调油烟冷凝物(COFC)诱导正常永生化人支气管上皮细胞(BEP-2D)慢性恶性转化,构建恶性转化的细胞模型,以探讨COFC的危害.方法 通过MTT法确定诱导物的染毒剂量,以COFC处理细胞,用血清抗性实验和锚着独立生长实验鉴定细胞恶性转化的倾向和恶性特征,比较对照组和实验组抗血清促分化的能力和集落形成率,并将细胞接种于裸鼠,观察其成瘤情况.结果 以50 μg/mL的COFC对细胞进行染毒,传至第20代细胞,与对照组相比,其抗血清促分化的能力差异均有统计学意义(P＜0.01)；传至第35代,转化细胞的锚着独立生长实验克隆形成率差异均有统计学意义(P＜0.05),并接种裸鼠成瘤,病理检查结果为低分化鳞癌.结论 COFC可诱导正常永生化人支气管上皮细胞发生恶性转化,提示烹调油烟对人体具有致癌致畸作用.

烹调油烟冷凝物对细胞的氧化损伤及DMSO的保护作用

目的 观察烹调油烟冷凝物(COFC)诱发细胞产生活性氧(ROS)及二甲基亚砜(DMSO)的保护作用,为烹调油烟致癌机制以及二甲基亚砜可能的防癌作用提供参考依据和线索. 方法 以人支气管上皮细胞(BEAS-2B)为靶细胞,细胞上清中过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子(O2·-)和羟自由基(·OH)含量分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红褪色法进行测定;细胞内H2O2和O2·-分别用2,7-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH2-·DA)和氢化乙锭(HE)标记,荧光法测定;自动生化仪测量乳酸脱氢酶. 结果 BEAS-2B细胞经C0FC染毒后,细胞内和细胞上清中ROS含量显著增高,引起细胞内的乳酸脱氢酶溢出;0.5%的DMSO对烹调油烟冷凝物诱发BEAS-2B细胞产生的ROS有明显的抑制作用. 结论 烹调油烟冷凝物能造成细胞的氧化损伤,可能是烹调油烟致癌机制之一;DMSO对烹调油烟冷凝物所致细胞的氧化损伤具有保护作用,提示DMSO可能通过抑制烹调油烟诱导的氧化损伤,抑制和对抗可能由氧化损伤机制导致的肺癌.

烹调油烟冷凝物诱发支气管上皮细胞HPRT 基因位点突变的研究

目的 研究烹调油烟冷凝物致人支气管上皮细胞HPRT 基因位点突变的影响及二甲基亚砜的拮抗作用,以探讨烹调油烟的致突变性及其防护.方法 采用体外多核细胞法研究烹调油烟冷凝物对人支气管上皮细胞HPRT 基因位点的影响及二甲基亚砜的防护作用.结果 烹调油烟冷凝物诱发人支气管上皮细胞HPRT 基因位点突变, 且突变频率随着染毒浓度的增加而升高, 突变频率与烹调油烟冷凝物浓度之间存在一定的剂量- 效应关系,二甲基亚砜对HPRT 基因位点突变有显著的拮抗作用.结论 烹调油烟冷凝物能诱发人支气管上皮细胞HPRT 基因位点突变,二甲基亚砜能抑制烹调油烟冷凝物的诱变作用.HPRT 基因突变频率可望成为接触环境致突变物人群检测的敏感指标.

烹调油烟冷凝物对小鼠胚胎发育毒性的体外实验研究

目的观察烹调油烟冷凝物(Cooking Oil Fume Condensates, COFC)的体外发育毒性并探讨其可能的毒性作用机制.方法采用体外全胚胎培养模型,将植入后8.5 d龄昆明种小鼠胚胎在大鼠即刻离心血清培养基中培养48 h(COFC染毒浓度分别为0、20、40、80、160、320 mg/L),观察COFC对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响.结果 COFC在≥80 mg/L以上剂量时能抑制胚胎生长发育和形态分化,诱发卵黄囊生长和血管分化不良,发育异常率增高;高浓度组能诱发多种畸形,主要为神经系统,心脏、肢芽等器官系统畸形.结论体外实验条件下,COFC对小鼠胚胎具有一定的胚胎毒性和致畸性.