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低钾性瘫痪应警惕甲状腺功能亢进症
1 病历资料例1:男,18岁,因咽痛、发热、全身酸痛3天入院.查体:体温37.8℃,脉搏102次/ min,呼吸21次/min,血压120/80 mmHg,咽部充血,扁桃体无肿大,颈部对称,甲状腺不大. 心脏未见异常,肝脾未触及.血常规:白细胞11.8×109/L,中性粒细胞0.67,淋巴细胞0 .33,X线胸片无异常.
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慢性炎症性脱髓鞘性多发神经根神经病长期误诊1例分析
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(Chronic inflammatory demyelinating polyradicuroneuropathy.CIDP)是以周围神经和神经根病变为主的自身免疫性脱髓鞘疾病,临床表现复杂,病程迁延,症状不典型,目前诊断标准尚不统一,易误诊而不能得到及时治疗[1].我们遇到1例就诊于多家医院,误诊长达15个月.现分析如下.
关键词: 多发性神经根神经病 慢性感染性脱髓鞘性/诊断 误诊 -
糖尿病合并慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病研究进展
一、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)CIDP是一种累及神经根和周围神经的免疫介导性疾病,其典型临床表现为四肢对称性麻木无力,运动症状重于感觉症状,肢体近端与远端均受累,病情进展超过2个月,呈慢性进展或复发-缓解的病程特点,脑脊液检查呈蛋白-细胞分离现象,神经电生理检查表现为周围神经脱髓鞘性改变,神经活检可见节段性脱髓鞘及髓鞘再生[1].
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中国慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊疗指南
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)是一类由免疫介导的运动感觉周围神经病,其病程呈慢性进展或缓解复发,多伴有脑脊液蛋白-细胞分离,电生理表现为周围神经传导速度减慢、传导阻滞及异常波形离散;病理显示有髓纤维多灶性脱髓鞘、神经内膜水肿、炎细胞浸润等特点.
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慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病细胞免疫研究进展
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chroic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP)是累及周围神经系统的获得性脱髓鞘性疾病,以复发或进展性近端与远端肌无力为特征,可伴有感觉障碍,其病因尚不明确.因绝大部分患者免疫治疗有效,目前多数学者认为CIDP是由细胞和体液免疫共同介导的自身免疫性疾病,免疫攻击的目标为周围神经的髓鞘.在CIDP的活动期,周围神经活检经常可以发现神经内膜有T细胞炎性浸润和巨噬细胞介导的脱髓鞘,提示在该类疾病的发病机制中,T细胞和巨噬细胞及其细胞因子起重要作用.随着免疫学和实验技术的不断发展,为此类疾病存在细胞免疫损害提供了大量的证据,同时也为该类疾病的治疗提供了依据.现就细胞免疫的研究进展综述如下.
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不典型格林-巴利综合征3例
格林-巴利综合征(GBS)是神经内科常见病,是自身免疫性多发性神经根神经病,以脱髓鞘反应为主,可累及运动神经、感觉神经和植物神经.近年来很多变异型GBS见于报道,丰富了我们对此病的认识.我们介绍3例不典型病例并结合相关文献探讨GBS的诊断.
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亚急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病1例
亚急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(SIDP)与临床常见的急、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病一样同属于免疫介导的周围神经脱髓鞘性疾病,二者症状区别主要在于病程进展的速度[1],现报道1例SIDP.
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13例淋巴瘤合并周围神经病变临床分析
目的 对淋巴瘤合并周围神经病变的临床特点、辅助检查结果进行分析,并探讨其发病机制.方法 回顾分析13例淋巴瘤合并周围神经病变患者诊断、治疗经过,排除继发性带状疱疹病毒感染、相关治疗的不良反应及其他导致周围神经病变的病因.其中T细胞性非霍奇金淋巴瘤(NHL-T)3例,B细胞性非霍奇金淋巴瘤(NHL-B)9例,1例具体病理类型不详.对其周围神经受累的类型和部位、脑脊液细胞学和免疫组织化学、影像学、电生理学以及腓肠神经活体组织病理学检查结果等进行分析.结果 13例中10例周围神经系统症状出现于淋巴瘤明确诊断之前,其中8例以周围神经系统症状首发:11例脑神经受累,8例腰骶神经根受累,6例同时合并听力减退及腰骶神经根受累.脑脊液检查主要呈现蛋白定量(13例)、白细胞计数(8例)以及脑脊液压力(5例)升高,葡萄糖水平降低(7例);细胞学检查可见异型淋巴细胞(9例);免疫组织化学染色及基因重排检测主要表现为B细胞标记抗原(CD19、CD20、CD79α)阳性(3例),CD20阳性细胞数日增加(1例),以及CD4阳性细胞数目增加、T细胞(抗原识别)受体阳性和抗体IgH阴性(1例).肌电图检查显示,周围神经轴索病变或合并髓鞘损害(9例).腓肠神经活体组织病理学检查呈轴索变性和(或)脱髓鞘病变且无淋巴瘤细胞浸润(3例).头部及腰骶部MRI检查显示,双侧听神经及马尾神经根增粗、强化或脑膜强化.13例中9例系由淋巴瘤细胞直接浸润脑脊膜神经根所致,1例为淋巴瘤转移和局部肿大淋巴结压迫引起,其余3例无明确肿瘤细胞浸润证据,结合临床特点和实验室检查结果,考虑副肿瘤综合征可能.结论 淋巴瘤可通过肿瘤细胞直接浸润或副肿瘤综合征导致周围神经病变;周围神经系统症状在淋巴瘤明确诊断前即可出现,临床应对此提高认识.
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吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞和IL-23表达变化与其发病机制的相关性研究
探讨吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞、血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用.流式细胞术和酶联免疫吸附试验显示,吉兰-巴雷综合征组患者外周血Th17细胞比例[(4.86±0.60)%]和血清IL-23水平[(111.80± 13.84) pg/ml]均高于对照组[(2.71±0.54)%、(72.55±8.19) pg/ml],差异有统计学意义(t=2.616,P=0.012;t=2.300,P=0.026).吉兰-巴雷综合征组患者经静脉注射免疫球蛋白后,血清和脑脊液IL-23水平恢复正常[(74.13±6.18)和(72.92±12.09) pg/ml],与治疗前[(110.50±15.66)和(102.30±7.52) pg/ml]相比,差异具有统计学意义(t=2.557,P=0.022;t=1.422,P=0.046).吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞比例增加、血清和脑脊液IL-23水平升高,提示二者可能参与吉兰-巴雷综合征的发生与发展.
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激素对Guillain-Barre综合征的疗效:是否存在治疗时间窗?
Guillain-Barre综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是自身免疫反应所致的多发性神经根神经病,可累及周围神经的髓鞘和轴索.由于自身免疫因素,除了给予支持治疗外,主要采用免疫治疗.循证医学研究较早介入了Guillain-Barre综合征的疗效评价.
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中医综合治疗慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病18例
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病( chronic in-flammatory demyelinating polyneuropathy ,CIDP)也称为慢性格林-巴利综合征,病因不明,自身免疫是发病的主要机制。患者主要表现为进行性四肢无力,伴或不伴肌肉萎缩。2008-01-2012-05,我们运用中医综合治疗CIDP 18例,结果如下。
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吉兰-巴雷综合征急性期湿热证与体液免疫的关系
目的 探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)急性期湿热证与体液免疫的关系.方法 对GBS患者进行中医辨证,分为湿热证组20例和非湿热证组14例.对2组分别进行免疫球蛋白(Ig)G、A、M检测,并与正常对照组进行比较.结果 GBS急性期湿热证组IgG含量高于非湿热证组和正常对照组(P<0.05);IgA含量高于正常对照组(P<0.05),但与非湿热证组比较差异无统计学意义;IgM含量与非湿热证组和正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 GBS急性期湿热证表现为较强烈的体液免疫炎症反应.IgG、IgA含量增高.免疫球蛋白的变化可作为GBS湿热证辨证的微观参考指标.
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中药治疗重症吉兰-巴雷综合征并呼吸机相关性肺炎1例报告并文献复习
目的 提高对重症吉兰-巴雷综合征(GBS)并呼吸机相关性肺炎(VAP)治疗的认识,说明用中药治疗本例VAP的临床疗效.方法 结合1例重症GBS并VAP患者的临床资料进行文献复习,对本例VAP治疗策略的转变及临床效果进行分析.结果 患者,男,50岁,因患重症GBS在外院ICU住院并发VAP,经治疗5个月余未见好转于2008-02-28转入本院.入院时患者呼吸急促,口唇发绀,四肢瘫痪,周身大汗.使用简易呼吸器维持呼吸.入院后经检查诊断为重症GBS并VAP,呼吸衰竭;高血压病.住院后应用原方案19 d肺炎仍不能控制.停用抗生素,将营养液改为正常饮食鼻饲并完全以健脾益气、活血化瘀、清肺化痰法则辨证加减的中药治疗.入院1个月能正常进食.单纯用中药治疗1个月肺炎治愈.完全撤离机械通气.治疗3个月以后,患者全部症状明显好转,可自然行走,拔除气管内插管,双上肢肌力恢复到Ⅳ级,双下肢肌力Ⅴ级.结论 VAP是目前临床治疗的难题,重症GBS并VAP因呼吸肌和周身肌肉瘫痪时间长,免疫功能低下给治疗进一步增加了困难.当抗生素治疗失败后,可选用中药治疗更为安全、有效.
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陈枫教授针刺治疗疑难病经验初探
陈枫教授师承于石学敏院士,从事针灸临床30余年,具有丰富的实践经验,其创立的“颅底七穴”“改良合刺”针法已被广泛应用于临床,取得显著疗效.陈教授精研《内经》,以经络辨证为主,结合脏腑辨证,在临床中有独到的经验.笔者列举陈教授治疗4种疑难杂症的临床经验,即应用角孙透完骨方法治疗聋、耳鸣,脑户穴治疗颤证,神门、偏历、膻中组穴治疗尼古丁依赖和足阳明经排刺治疗格林巴利综合征(GBS),均取得较好疗效.
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POEMS 综合征误诊为多发性神经炎
[病例] 男,49岁.因双下肢无力4年余,加重3个月入院.患者4年前无诱因出现双下肢无力、足趾麻木感,渐出现足部疼痛、双上肢无力、双下肢水肿,先后在多家医院诊断为末梢神经炎、多发性神经炎,治疗无效.近3个月来病情加重,入我院.
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低钾性周期性瘫痪三例误诊
1 病例资料[例1] 男,39岁.2日前晚餐饱食,当晚睡前感双下肢麻木疼痛,半夜乏力不能下床排尿,伴背部肌肉疼痛,次日清晨上肢无力.2周前有感冒史.当地卫生院疑为急性感染性多发性神经根神经炎,给予地塞米松10 mg及10%葡萄糖1 000 ml静脉滴注,共3天,病情反加重,转入我院.查体:心律不齐,四肢软瘫,近端重于远端,感觉正常.心电图检查示:低血钾表现伴文氏型Ⅱ度房室传导阻滞.查血清钾2.2 mmol/L.诊断为低钾性周期性瘫痪,1次口服氯化钾8 g,4小时后四肢活动自如,心电图复查正常.
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慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病16例临床分析
临床资料一、一般资料: 男10例,女6例.年龄40~65岁,平均53.6.一年四季均有发病.仅1例病前1周患上感.从发病至确诊时间2月~2年.死亡2例.
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慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病自主神经损害对交感神经皮肤反应和自主神经症状量表评分的影响研究
目的 探讨慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)自主神经损害对交感神经皮肤反应(SSR)和自主神经症状量表(ASP)评分的影响.方法 对2011年1月-2012年7月在浙江大学医学院附属第二医院(包括宁波市第二医院转诊病例)就诊的29例CIDP患者(病例组)和30例同期健康体检者(对照组)进行SSR检测及ASP评分,并将结果进行统计比较.结果 (1)SSR结果分析:病例组SSR异常率高于对照组(95.9%比0;χ2=36.291,P=0.000),SSR波幅低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)ASP结果分析:病例组ASP的评分及评分异常率均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05).(3)CIDP患者的检查结果:CIDP患者表现有自主神经症状的异常率较SSR异常率及ASP评分异常率均低,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 CIDP自主神经损害时SSR和ASP评分均会发生明显改变,值得临床借鉴参考.
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复发性慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病合并脊髓损害1例报告
复发性慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病( CI-DP),是以周围神经近端慢性脱髓鞘为主要病变的自身免疫性周围神经病。约5%的CIDP患者合并存在中枢神经系统损害,脱髓鞘性病变可见于大脑及小脑[1],但很少有脱髓鞘性病变累及脊髓报道。现报告1例合并脊髓脱髓鞘损害的CIDP。
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神经传导速度(Ncv)和F波在格林巴利综合征早期诊断中的价值
格林巴利综合征(GBS)是一种免疫介导的炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病,急性期主要病理改变为周围神经的单核细胞浸润及节段性脱髓鞘,严重病例除节段性脱髓鞘外还伴有轴索变性.尽管对70%以上患者来说预后良好,但它仍然是神经内科的急症,需紧急处理,否则,预后不佳.近年来又发现很多GBS的变异型,其诊断除了临床表现外主要靠神经电生理,特别是早期,尽早诊断可以提供合理治疗.现将2009年6月至2011年1月30例GBS患者的神经传导和F波检测报告如下.