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胃痞消对CAG脾虚大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控蛋白Caspase-3影响的研究
1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验动物清洁级Wistar大鼠100只,由中国科学院上海实验动物中心提供,许可证号SCXK(沪)2002-0010,体重120g～140g,全雄性.
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胃痞消抑制慢性萎缩性胃炎脾虚大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控蛋白Caspase-3和P53表达
目的:探讨健脾化瘀解毒复方"胃痞消"阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制.方法:采用致癌化合物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)配合饥饱失常和耗气泻下法建立CAG脾虚模型.采用原位末端标记法检测胃黏膜上皮细胞凋亡阳性细胞数,用免疫组化法检测调控蛋白Caspase-3和P53表达阳性细胞数.结果:模型对照胃黏膜细胞凋亡阳性数及Caspase-3和P53的表达均较正常组明显增加(P＜0.01);胃痞消3个剂量组(30,20,10 g·kg-1·d-1,qd,ig,给药4周)均能明显降低模型对照组出现的上述变化(P＜0.01).结论:健脾化瘀解毒复方胃痞消治疗CAG的作用机制可能与其下调胃黏膜上皮细胞凋亡调控蛋白Caspase-3和P53的表达,以及抑制黏膜上皮细胞凋亡有关.
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胃痞汤对慢性萎缩性胃炎大鼠作用的实验研究
目的 探讨健脾化瘀解毒复方胃痞汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响.方法 采用致癌化学物质N-甲基-N′-硝基- N压硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型.采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化.结果 模型对照组胃黏膜萎缩、肠上皮化生均较正常组明显增加(P<0.01): 胃痞汤预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低(均P<0.01).结论 胃痞汤防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩,肠上皮化生有关,对萎缩发生有一定的治疗作用.
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健脾化瘀解毒法对PLGC大鼠胃黏膜组织Cyclin E蛋白表达的影响
[目的]观察健脾化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜组织Cyclin E蛋白表达的影响.[方法]SD大鼠分为正常组、模型组、维酶素组、健脾化瘀解毒法低、中、高剂量组.用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)溶液造模,免疫组化法检测Cyclin E蛋白表达.[结果]模型组Cyclin E蛋白表达增强,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).维酶素组Cyclin E蛋白表达降低,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05).健脾化瘀解毒法低、中、高剂量组Cyclin E蛋白表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]健脾化瘀解毒法可降低Cyclin E蛋白表达,从而阻止CAG癌前病变的发展.
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胃痞消对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎的作用
[目的]探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响.[方法]采用致癌化学物N-甲基-N'-硝基-N亚硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型.采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化.[结果]模型对照组胃黏膜萎缩、肠化生均较正常组明显增加(P＜0.01);胃痞消预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低(均P＜0.01).[结论]胃痞消防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩、肠化生及两者并见出现率,逆转已发生的萎缩,从而阻止其发生癌变.
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健脾化瘀解毒法治疗晚期原发性肝癌36例疗效观察
目的:观察健脾化瘀解毒法治疗晚期原发性肝癌的疗效.方法:将69例患者随机分为治疗组36例,对照组33例,2组均给予一般对症、护肝治疗;治疗组加用健脾化瘀解毒法中药治疗,1月为1疗程,2疗程后统计疗效.观察生活质量,中医症状改善情况,治疗前后瘤体变化及生存时间等.结果:治疗组生活质量Karnofsky评分改善方面优于对照组(P＜0.05);治疗组胁痛、乏力、腹胀、纳呆等中医症状改善程度均优于对照组(P＜0.05),治疗前后瘤体变化评定2组比较,差异无显著性意义(P＞0.05);2组3个月生存率比较,差异无显著性意义(P＞0.05),但6个月、1年生存率,治疗组分别为50.0%、36.1%;对照组分别为21.2%、12.1%,治疗组优于时照组,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:健脾化瘀解毒法治疗晚期原发性肝癌,可以提高患者生活质量,改善患者中医症状,延长生存期.
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健脾化瘀解毒法在萎缩性胃炎防治中的作用
脾虚血瘀是萎缩性胃炎的主要病机,健脾化瘀解毒是萎缩性胃炎的治疗方法.作者从萎缩性胃炎的病因、病机及健脾化瘀解毒法对萎缩性胃炎细胞凋亡与增殖的作用等方面,探讨了健脾化瘀解毒法在萎缩性胃炎防治中的重要地位,阐述了中医健脾化瘀解毒法防治萎缩性胃炎的作用机理.
