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非霍奇金淋巴瘤组织中Survivin及p27蛋白的表达
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是严重危害人类健康常见的血液系统恶性肿瘤之一.Survivin是新发现的一类凋亡抑制蛋白家族成员之一, p27与细胞周期调控密切相关,在上皮性恶性肿瘤组织中,p27蛋白呈低表达,而在淋巴瘤组织的表达与上述结果不很一致.本研究拟同时检测这两种蛋白在NHL中的表达,探讨其相互关系及与临床指标的关系.
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胃肠道非霍奇金淋巴瘤组织中survivin蛋白的表达
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是严重危害人类健康常见的血液系统恶性肿瘤之一,survivin是新发现的一类凋亡抑制蛋白家族成员之一,胃肠道NHL较多见,本研究拟检测survivin蛋白在胃肠道NHL中的表达,探讨其表达与临床指标的关系.
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虎皮楠生物碱daphnioldhanin E诱导HepG2细胞类凋亡研究
目的 研究虎皮楠生物碱daphnioldhanin E诱导人肝癌HepG2细胞死亡的机制.方法 HepG2细胞用daphnioldhanin E(10、30 μg/mL)处理后,瑞姬氏染色法观察细胞形态变化,DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况,MTT法检测细胞凋亡抑制剂Z-VAD- FMK对daphnioldhanin E抗癌活性的影响,分光光度法检测caspase-3酶活性的变化.结果 瑞姬氏染色显示,HepG2细胞经daphnioldhanin E处理48 h后,细胞体积增大,细胞核清晰可见,周围出现大量的胞浆空泡,但细胞膜仍保持完整;DNA琼脂糖凝胶电泳结果可见大量50~200 bp的片段;MTT法检测结果显示Z-VAD-FMK不能阻断daphnioldhanin E对HepG2细胞增殖的抑制作用;分光光度法测定显示,daphnioldhanin E给药组与对照组HepG2细胞caspase-3酶活性无明显变化,表明daphnioldhanin E对HepG2细胞的杀伤作用与caspase-3激活通路无关.结论 Daphnioldhanin E可能通过类凋亡方式明显诱导HepG2细胞程序性死亡,该过程不依赖于caspase-3途径.
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多发性骨髓瘤抗凋亡基因的表达及相关性分析
骨髓瘤细胞的永生化,即细胞凋亡受抑是多发性骨髓瘤(MM)发病、进展(复发耐药)的重要因素.MM细胞过度表达Bcl-2家族抗凋亡因子Bcl-2、Bcl-xL和Mcl-1,因此靶向Bcl-2等可大大降低肿瘤细胞的凋亡阈值,增强化疗敏感性.survivin是另一类凋亡抑制蛋白家族(IAP)中的小成员,与多种肿瘤的耐药以及预后相关.我们在本研究中通过检测上述两类抗凋亡基因在骨髓瘤细胞的表达,探讨两类抗凋亡因素对骨髓瘤发生发展的意义及相互关系,明确其临床应用价值.
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生存素在大肠癌变中表达及与临床病理特征的关系
生存素(survivin)是一种独特的哺乳类凋亡抑制蛋白(IAP)家族成员,具有独特的组织表达差异性,它在胚胎和屯胎儿组织中强烈表达,在成熟的终末分化的组织中不表达,但重新表达于多种转化细胞和肿瘤组织中.这种独特的表达特点使肿瘤的靶向性治疗成为可能[1].我们应用免疫组化SP法检测正常大肠黏膜,腺瘤伴不典型增生和大肠癌中生存素蛋白的表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特点的关系,探讨其在人类大肠癌的作用和意义.
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survivin及p27蛋白在非霍奇金淋巴瘤和反应性增生淋巴组织的表达及意义
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是淋巴造血系统的常见恶性肿瘤之一,严重危害人类健康,但淋巴瘤的诊断尤其是早期诊断颇为棘手,常导致诊断不足或过诊断.Survivin是新近发现的一类凋亡抑制蛋白(inhibition of apoptosis protein,IAP),是IAP家族结构简单的蛋白,能够抑制凋亡和调节分裂.它特异性表达于人类各种肿瘤组织中,而在正常成熟的分化组织中很少表达或不表达.
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左旋多巴对单眼形觉剥夺弱视大鼠视觉诱发电位及视皮质神经细胞的影响
背景 对视皮质可塑性的研究目前已有40余年,但至今尚未发现能有效治疗弱视的药物.目的 观察不同剂量左旋多巴对单眼形觉剥夺弱视大鼠视觉诱发电位(VEP)及视皮质神经细胞形态学的影响,探讨左旋多巴治疗弱视的可能机制.方法 2周龄SD大鼠30只眼睑缝合4周建立右眼单眼形觉剥夺性弱视模型后按随机数字表法分成3组,分别以生理盐水、20 mg/kg左旋多巴溶液、80mg/kg左旋多巴溶液灌胃,每日1次.造模4周及给药4周后分别行闪光VEP(F-VEP)检测,给药4周后处死大鼠并取大脑视皮质行苏木精一伊红染色,TUNEL.法观察各组大鼠视皮质神经细胞的凋亡情况.结果 3个组大鼠形觉剥夺模型眼较未剥夺眼P1波隐含时明显延长(P<0.05),20mg/kg和80mg/kg左旋多巴组剥夺眼给药后较给药前P1波隐含时明显缩短(P<0.05);3个组间剥夺眼给药前后P1波隐含时及差值比较差异均有统计学意义(P<0.05).苏木精-伊红染色显示未剥夺眼对侧视皮质V1区神经细胞数量及形态均正常,剥夺眼对侧视皮质神经细胞数量在生理盐水组明显减少,并出现类凋亡表现.20 mg/kg左旋多巴组大鼠视皮质神经细胞数量及形态有轻度改变.TUNEL法示未剥夺眼对侧视皮质呈绿色荧光的阳性神经细胞数为(2.20±1.23)个,生理盐水组、20 mg/kg左旋多巴组、80 mg/kg左旋多巴组剥夺眼相应区域阳性神经细胞数量分别为(53.7±9.36)、(27.20±5.96)、(10.70±3.23)个,提示80 mg/kg左旋多巴组剥夺眼阳性神经细胞数量减少(P>0.05).给药后各组大鼠剥夺眼对侧视皮质V1区阳性神经细胞数量与F-VEP的P1波隐含时差值呈负相关(r=-0.815,P=0.000).结论左旋多巴可改善形觉剥夺弱视眼的视皮质神经细胞形态和视觉传导功能,其机制可能是通过抑制视皮质神经细胞的类凋亡参与视觉系统的发育和重塑过程.
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Hp-L型、Livin与胃癌关系的研究进展
胃癌是常见的消化道肿瘤,全世界每年约有70万人因胃癌死亡,位居癌症死因的第2位[1].而我国又是胃癌高发国之一,并且近年来胃癌死亡率呈上升趋势,同时发病有明显年轻化趋势.诸多的研究表明其发生和发展是一个多因素、多基因相互作用的复杂过程.幽门螺杆菌L型(Helicobacter pylori L-form,Hp-L)是幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的细胞壁缺陷型,即球形Hp.胃癌组织中Hp感染多以L型的形式存在,提示Up-L型与胃癌的发生关系密切[2],这使Hp-L型受到越来越多的关注.Livin是近年来发现的人类凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein family,IAP)家族的新成员,因其在肿瘤组织中特异性的高表达[3],成为了近年的研究热点.而有关Hp-L型、Livin两者在胃癌组织中表达的研究少见报道.现就Hp-L与Livin功能及其在胃癌的诊断和治疗中的研究进展作一综述.
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抗凋亡因子survivin与结肠癌关系的研究进展
Survivin先于1997年由Altier[1]利用效应蛋白酶-Ⅰ从人类基因库中筛选克隆出来.该基因位于染色体17q25,长约75~130 kb[1],含有3个内含子和4个外显子,编码蛋白质属1种哺乳类凋亡抑蛋白家族(inhibitor of apoptosis protein IAP)成员,分子量为16.4ku,含1个独立的BIR结构(可与Caspase-3、7结合而抑制凋亡)和1个螺旋扩展C端的二聚体结构.
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C/EBPβ在人正常肝细胞和肝癌细胞系中的差异表达及其与内质网应激相关细胞死亡的关系
目的 观察转录因子C/EBPβ在人永生化正常肝细胞和肝癌细胞系中的表达差异性,探讨其与肝癌细胞内质网应激介导的细胞死亡的相关性.方法 培养人永生化正常肝细胞系HHL5、HL7702和肝癌SMMC7721、Bel7402、HepG2、Hep3B细胞系;Hep3B细胞用衣霉素诱导内质网应激细胞模型;倒置光学显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞生长抑制率;Hoechst 33258染色后荧光显微镜下检测细胞凋亡;RT-PCR和Western blotting技术分别检测mRNA和蛋白的表达水平.结果 C/EBPβ的mRNA和蛋白亚型C/EBPβ-1在4种人肝癌细胞系和永生化正常肝细胞系中均有表达,但C/EBPβ-3仅在人永生化正常肝细胞系中表达,在肝癌细胞系中不表达;衣霉素能够上调人肝癌Hep3B细胞C/EBPβ的mRNA和蛋白表达水平,明显上调C/EBPβ-3的表达水平;衣霉素能够诱导人肝癌Hep3B细胞内质网应激介导的细胞死亡,表现为细胞凋亡和类凋亡两种方式.结论C/EBPβ的蛋白亚型C/EBPβ-3在人永生化正常肝细胞中表达而在肝癌细胞中不表达;C/EBPβ参与内质网应激介导的人肝癌细胞死亡.
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大鼠急性脑损伤后神经元类凋亡的观察
目的观察急性脑损伤后神经元凋亡现象. 方法以大鼠急性弥漫性脑创伤模型为研究对象,采用光镜、电镜观察方法对模型的损伤情况进行组织、细胞形态观察;以DNA-梯形凝胶电泳、凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)对急性脑损伤后鼠脑皮层、海马区神经元DNA损伤情况进行观察. 结果大鼠致伤后,光镜下观察到神经元出现皱缩变性;电镜下观察发现,伤后2 h可观察到神经元类凋亡,24 h为严重,持续到7 d;DNA-梯形凝胶电泳显示伤后24 h海马及皮层区出现DNA梯状电泳;神经元TUNEL染色伤后2 h即可见,24 h为明显,7 d时仍高于正常. 结论大鼠急性脑创伤后脑组织中存在神经元类凋亡现象,并在创伤后较长时间内持续存在.
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CIDEs在细胞程序化死亡中作用的研究进展
与DNA裂解因子DFF45同源性高的一类蛋白称之为CIDE(Cell death-inducing DFF45-like effector,CIDE),即诱导细胞死亡DFF45样的效应因子,是重要的凋亡相关因子,参与或调节DNA的降解.当DNA降解不完全时,凋亡表现为不典型,或称为类凋亡.本文就CIDEs参与程序化死亡的进展作一综述.