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守中用中的养生理念与方法
养生的关键是养心,而养心的方法主要是导引功夫。传统的中医理论包含相互分离又融合的阴阳和五行学说,两者若即若离,松散并存,导致中医理论呈现柔性过强的特征。在说明五脏关系这个中医学的核心命题时,柔性的五星模型体现了五脏之间的五行平等关系,排除了阴阳的机制,哲理性虽强,但在医疗与养生实践中却常常显得牵强与模糊,难以把握要领。较为刚性的哑铃模型融合了阴阳与五行两种学说,提出气化、疏泄和运化三种机制及守中用中的理念与方法,不仅重新诠释了脏腑关系,而且将传统内丹导引法的原理与中医理论密切结合,形成医、武、哲统一的理论框架。
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去甲基化在治疗恶性血液病中的研究
抑癌基因失活是恶性肿瘤发生发展的重要机制,近年来研究发现DNA甲基化是抑癌基因失活的第三种机制,它与另外两种机制,即基因突变和缺失不同的是,它不必改变DNA链的碱基顺序,而是通过表观遗传学修饰抑制基因转录导致基因失活[1],并且多种研究发现这种甲基化修饰可以用药物逆转.由于DNA高甲基化在恶性血液病中广泛存在,使得恶性血液病的去甲基化治疗成为可能.
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慢性充血性心力衰竭的治疗进展
慢性充血性心力衰竭(CHF)的治疗,随着人们对CHF认识的不断深入而发展.40年代至今,从病理生理学角度先后提出了三种心力衰竭的发病机制或学说,这就是心-肾机制,心脏-周围循环机制和神经体液机制.三种学说分别代表三个不同年代人们对CHF的认识,为当时CHF的治疗提供了理论基础.但是,这三种机制并不是截然分开的,或是对已有学说的全盘否定,而是在前面学说基础上认识的进一步深入.本文拟以三个机制为主,对CHF的药物治疗进展情况作以综合性简述.
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熊去氧胆酸在自身免疫性肝病中的应用
熊去氧胆酸(UDCA)是一亲水性二羟基胆酸(化学结构:3α,7β-二羟基-5β-胆烷酸),在人体中作为次级胆酸少量存在(约占整个胆酸池的1%~3%),是鹅去氧胆酸在结肠细菌的作用下形成的7β-异构体.UDCA是中国黑熊胆汁中主要的胆酸,中医很早就将其用于治疗肝病.近年来,UDCA在自身免疫性肝病中的应用越来越受到重视.目前,UDCA是美国FDA批准用于原发性胆汁性肝硬化治疗的唯一药物.UDCA主要通过下列三种机制发挥作用:(1)替换或清除内源性胆酸,亲水性胆酸UDCA可防止其他疏水性胆酸导致的肝细胞及胆管上皮细胞的坏死及凋亡,从而保护肝细胞及胆管上皮细胞;(2)刺激肝细胞及胆管上皮细胞分泌胆汁;(3)通过抑制线粒体膜通透性转变(MMPT)减少胆酸诱导的肝细胞凋亡(见表1).
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血管新生及其相关因子研究进展
新血管形成有三种机制:血管发生(vasculogenesis)、动脉生成(arteriogenesis)和血管新生(angiogenesis).血管发生指南内皮祖细胞分化形成血管,初发现于胚胎发育期,目前成熟动物体内亦有发现.动脉生成指新形成或原有的血管沟重塑形成更大并肌组织化的小动脉和侧副管.其在心肌缺血动物模型和冠状动脉疾病患者中均有发现.血管新生指在原有血管基础上通过内皮细胞增殖和分化以芽生或非芽生的形式生成血管[1],涉及胚胎发育、女性生殖周期、胎盘发育、病理性糖尿病视网膜血管增生、创伤愈合和肿瘤血管生长[2].
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肠易激综合征的治疗
肠易激综合征(IBS)是消化科常见的疾病之一.其发病率与大多数发达国家相似(10%),而我国还缺少较全面而规范的资料.IBS是一种生物心理学疾病,主要有三种机制相互作用,包括社会心理学因素、肠动力学改变和/或肠感觉功能的提高.据笔者经验IBS患者的治疗应在症状诊断的基础上,并有限地排除潜在的器质性疾病后进行.
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阵发性室上性心动过速的治疗
心律失常的种类很多,病因各异,但其发病机制不外三种:①心脏冲动形成失常;②心脏冲动传导失常;③心脏冲动形成和传导均失常.这三种机制引起快速、缓慢、规则、不规则以及这些情况同时或交替出现的各种心律失常.1 病因及电生理机制
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β-内酰胺酶抑制剂及其复方制剂
革兰阳性球菌与革兰阴性杆菌均能产生β-内酰胺酶(β-lactamases),作用于β-内酰胺类抗生素,出现程度不同的耐药性,极大地威胁着临床使用.细菌产生耐药性的机制主要有三种类型:产生灭活酶;改变细菌胞浆膜通透性;改变靶位蛋白,而β-内酰胺类抗生素所产生的耐药性与上述三种机制有关.