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PCI术前应用左卡尼汀对非ST段抬高型心肌梗死患者心肌的保护作用
目的 探讨PCI术前应用左卡尼汀对非ST段抬高型心肌梗死患者心肌的保护作用.方法 选取2015年1月至2016年6月医院就诊的108例非ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,按照治疗方案分为对照组和试验组,各54例.所有患者均接受PCI治疗.术前,对照组给予常规治疗,试验组在对照组基础上给予左卡尼汀治疗.比较两组治疗前后心肌损伤标志物、心功能及血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、脑钠肽(BNP)水平.结果 PCI术后24 h及72 h,与对照组比较,试验组CK-MB、cTnI等心肌损伤标志物水平降低(P<0.05).术后1周,与对照组比较,试验组左心室射血分数(LVEF)水平升高,血清ADMA、BNP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PCI术前应用左卡尼汀在非ST段抬高型心肌梗死患者中应用效果良好,具有明显的心肌保护作用,能够改善术后心功能,并降低血清ADMA、BNP水平,临床上值得应用.
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血液透析患者肺动脉高压与血管内皮功能紊乱的相关性
目的 研究维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)与内皮细胞功能紊乱之间的关系.方法 选取维持性血液透析患者60名,行心脏彩超检查,以肺动脉收缩压(PASP)≥35mmHg的为肺动脉高压组(PAH组),PASP＜35 mmHg的为无肺动脉高压组(无PAH组),分别收集2组患者临床资料和实验室数据,在透析间期测量2组患者血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)及人血不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度.结果 60例患者17人存在PAH(28.3％),PAH组和无PAH组患者透析间期体质量增加量与干体质量比值及高敏C反应蛋白(hs-CRP)存在显著差异(P＜0.05).经检测PAH组和无PAH组FMD分别为(12.2±1.3)％和(6.9±1.2)％,ADMA分别为(2.97±0.31)μ mol/L和(2.i0±0.29)u mol/L,采用协方差分析法矫正可能和血管内皮功能相关的其他因素后,得出FMD和ADMA在两组之间均有显著差异(F=63.8,P＜0.001,F=16.832,P＜0.01).二分类Logistic回归分析显示,左心室质量分数(LVMI) (B=0.037,P=0.043)和ADMA (B=9.519,P=0.006)是MHD患者并发PAH的主要相关因素.结论 MHD合并PAH的患者存在显著的血管内皮细胞功能紊乱,LVMI和人血ADMA是MHD患者并发PAH的主要相关因素.
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糖尿病伴隐蔽性高血压患者血清不对称二甲基精氨酸水平的变化
目的 观察糖尿病伴隐蔽性高血压(MHT)患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的变化.方法 纳入诊室正常血压(＜140/90 mm Hg)的糖尿病患者436例.对所有受试者行24 h动态血压监测(ABPM),结合诊室血压,分为正常血压组和MHT组.用高效液相色谱法检测血清ADMA和L-精氨酸的水平.结果 在本研究纳入的2型糖尿病患者436例中,104例符合MHT的诊断标准,归为MHT组,余下患者归为正常血压组(n=332),本研究MHT的检出率为23.85％.与正常血压组比较,MHT组ADMA水平升高[(6.82±2.22)比(4.28±1.07)μmol/L,P＜0.05].MHT组L-精氨酸/ADMA较正常血压组降低(24.73±7.83比39.47±14.52,P＜0.05).在多因素Logistic回归模型中,ADMA、体质量指数(BMI)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平是MHT的影响因素,OR值分别为1.64(1.29～2.07)、1.20(1.06～1.36)和0.93(0.88～0.97;均P＜0.05).结论 糖尿病伴MHT患者血清ADMA水平显著升高.ADMA、BMI和HDL-C是糖尿病伴MHT的影响因素.
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子宫内膜异位症与血管内皮功能损伤的相关性研究
目的 探讨子宫内膜异位症患者血浆不对称二甲基精氨酸( ADMA)和炎症是否与血管内皮功能具有相关性.方法 测定了40例子宫内膜异位症患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8、ADMA水平以及肱动脉的血流介导性血管扩张(FMD),并和30例非子宫内膜并位症患者进行比较.结果 子宫内膜异位症患者血清中超敏C反应蛋白、IL-6、IL-8、ADMA水平均明显高于对照组(P＜0.05),而肱动脉FMD明显低于对照组(P＜0.05).FMD与血清ADMA水平以及hs-CRP水平呈负相关.结论 子宫内膜异位症患者的血清ADMA和炎症因子水平增高可能与内皮功能受损相关.
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原发性高血压应用不同干预方案前后血浆同型半胱氨酸及不对称二甲基精氨酸变化意义分析
目的 探讨原发性高血压患者应用不同干预方案前后血浆同型半胱氨酸(Hcy)及不对称二甲基精氨酸(ADMA)变化的临床意义.方法 选择2009年2月至2013年2月收治的原发性高血压患者150例,按随机数字表法分为三组,每组50例.A组给予常规降压治疗,B组在A组治疗的基础上给予叶酸+维生素B12,C组在B组治疗的基础上给予普罗布考500 mg,2次/d.观察三组治疗前、治疗后2周及治疗后12周Hcy、ADMA水平及血压的变化情况.结果 A组治疗后2、12周Hcy、ADMA水平与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);B组治疗后12周Hcy、ADMA水平较治疗前、治疗后2周明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);C组治疗后2、12周Hcy[(14.94±5.13)、(10.91±3.85)μmol/L]、ADMA [[(0.17±0.08)、(0.12±0.05)μmol/L]水平均较治疗前[(22.42±9.28)μmol/L和(0.21±0.12)μmol/L]明显降低,且与A、B组同期比较明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).A组治疗前后收缩压比较差异无统计学意义(P＞0.05);B、C组治疗后12周收缩压较本组治疗前及同期A组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).Pearson直线相关性分析表明,ADMA与Hcy呈正相关(r=0.557,P＜ 0.05).结论 给予原发性高血压患者补充适量的叶酸、维生素B12和普罗布考能有效降低Hcy、ADMA水平,进一步改善原发性高血压患者的血管内皮细胞功能,兼有辅助降压作用,有助于预防心脑血管事件.
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增龄对大鼠阴茎组织中DDAH2/ADMA/eNOS通路的影响
目的 探讨增龄对大鼠阴茎组织中DDAH2/ADMA/eNOS通路的影响.方法 以18月龄和3月龄雄性大鼠分别作为老年组和青年组.测定两组大鼠阴茎海绵体内压(intracavernous pressure,ICP)及海绵体内注射罂粟碱后的ICP,采集阴茎组织,应用电镜比较两组大鼠阴茎海绵体细胞显微结构的差别,应用ELISA测定两组大鼠阴茎组织中环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、不对称二甲基精氨酸(asymmetrical dimethylarginine,ADMA)含量,应用Western blot比较两组阴茎组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(dimethylarginine dimethylaminohydrolases 2,DDAH2)的差别.结果 老年组基础ICP(9.84±1.63mmHg)与青年组(10.66±1.66mmHg)比较差异无统计学意义(P＞0.05),注射罂粟碱后老年组ICP(33.46±5.37mmHg)明显低于青年组(39.71±3.67mmHg) (P＜0.05).电镜下老年组大鼠阴茎海绵体细胞与青年组相比纤维化明显,内皮细胞内线粒体肿胀、聚集、空泡化明显,线粒体、内质网等细胞器明显减少,核膜变形、染色质异常时见.ELISA检测老年组大鼠阴茎组织中cGMP浓度178.87±19.53pmol/g明显低于青年组268.67±25.28pmol/g(P＜0.05),而老年组ADMA浓度61.04±4.19μmol/g明显高于青年组42.85±4.09μmol/g(P＜0.01).Westernblot法检测老年组阴茎组织中eNOS、DDAH2表达均明显低于青年组.结论 DDAH2/ADMA/eNOS通路的改变可能是导致老年性阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的重要原因.
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不对称和对称二甲基精氨酸与川崎病冠状动脉病变相关性分析
目的 研究L-精氨酸、不对称二甲基精氨酸(ADMA)和对称性二甲基精氨酸(SDMA)3种生物标志物来预测川崎病(KD)患儿的预后.方法 选取2012年1月～2013年12月湖北省十堰市太和医院儿科住院的典型KD患儿39例作为病例组,采集静脉血,同时收集与之年龄相匹配的呼吸道感染伴有发热并排除了心肌受累患儿27例的静脉血浆作为对照组,测量病例组和对照组中L-精氨酸、ADMA和SDMA的血浆水平.结果 静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗前病例组KD1患儿的血浆L-精氨酸、ADMA和SDMA水平均低于对照组(P＜ 0.05或P＜ 0.01).IVIG治疗后病例组不同治疗时间患儿的L-精氨酸、ADMA、L-精氨酸/ADMA比率(AAR)和精氨酸甲基化综合指数(AMI)比较,差异有高度统计学意义(P＜0.01).病例组KD1、病例组KD2、病例组KD3、病例组KD4患儿血浆SDMA水平均低于对照组(P＜0.01),但IVIG治疗前后的比较,差异无统计学意义(P＞0.05);病例组KD2、病例组KD3和病例组KD4患儿的AMDMSMDA比率(ASR)均高于对照组与病例组KD1患儿(P＜0.01).在病例组KD1患儿中,冠脉扩张患儿L-精氨酸水平高于无冠脉扩张患儿(P＜0.01);在病例组KD2患儿及病例组KD3患儿中,冠脉扩张患儿L-精氨酸水平均低于无冠脉扩张患儿(P＜0.01).结论 L-精氨酸、ADMA和SDMA的水平可能与KD有关.低水平L-精氨酸及IVIG治疗后ASR与冠状动脉异常的KD患儿有关.
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不对称二甲基精氨酸在心血管疾病中的重要作用
血管内皮细胞产生的一氧化氮(NO)为已知重要的内源性血管舒张因子之一.NO产生增多可抑制中性粒细胞趋化、聚集及黏附于血管内皮,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移,促进内皮细胞生长,抑制单核细胞和血小板黏附于血管内皮等[1].
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奥卡西平和丙戊酸钠对成人部分性癫痫患者脑电图及外周血Hcy和ADMA水平的影响
目的 探讨奥卡西平和丙戊酸钠对成人部分性癫痫患者脑电图及外周血同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)水平的影响.方法 选择2015年1月至2017年1月本院收治的成人部分性癫痫患者72例,随机分为对照组(30例)和研究组(42例).对照组应用丙戊酸钠治疗6个月,研究组应用奥卡西平治疗6个月.记录两组治疗前后的脑电图变化及外周血Hcy、ADMA水平,并采用简易智力状态检查(mini-mental state examination,MMSE)量表评估两组患者的认知功能.结果 两组治疗前脑电图指标无明显差异,治疗后研究组α波减少、θ波增多、δ波增多患者的比例明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05).两组治疗前外周血Hcy和ADMA水平无明显差异(P>0.05),治疗后均较治疗前明显升高(P<0.05),但组间比较差异无显著性(P>0.05).两组治疗前MMSE评分差异无显著性(P>0.05),治疗后研究组MMSE评分明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05).结论 奥卡西平和丙戊酸钠对成人部分性癫痫患者外周血Hcy和ADMA水平的影响类似,但奥卡西平减轻脑电图异常、改善患者认知功能的效果优于丙戊酸钠.
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ADMA对人单核/巨噬细胞MCP-1及LOX-1表达的影响
目的 通过观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对单核细胞转化为巨噬细胞过程中分泌单核细胞趋化蛋白-1及植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1的影响,探讨ADMA在单核细胞转化为巨噬细胞过程中的作用.方法 分别用ADMA、ADMA及L-精氨酸孵育单核细胞48h,酶联免疫吸附法测定上清液中单核细胞趋化蛋白-1的含量,Western blotting测定细胞中植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1的蛋白表达量,逆转录聚合酶链反应法测定单核细胞趋化蛋白-1及植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 mRNA的表达.结果 ADMA能够促进单核细胞中单核细胞趋化蛋白-1的分泌(p＜0.01),以及上调单核/巨噬细胞中植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1蛋白的表达(P＜0.05),增加单核/巨噬细胞中单核细胞趋化蛋白1 mRNA(P＜0.01)及植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 mRNA的表达(p＜0.05),而L-精氨酸能抑制ADMA的作用(p＜0.05).结论 ADMA能够增加单核细胞向巨噬细胞转化过程中单核细胞趋化蛋白-1及植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1的表达,并且这种作用能被L-精氨酸所抑制.
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血浆不对称二甲基精氨酸水平与冠状动脉硬化关系的研究
目的 研究不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平是否与冠状动脉粥样硬化的病变范围和严重程度有关.方法 110例行冠状动脉造影术的患者根据造影结果分为冠状动脉造影正常的对照组22例,轻度动脉硬化组21例,造影显示冠状动脉内膜不光滑,但无明显的狭窄或狭窄小于50%;单支病变组22例,造影显示1支主要的冠状动脉分支出现明显狭窄(≥50%);双支病变组22例,两支主要的冠状动脉分支出现明显狭窄;多支病变组23例,两支以上主要的冠状动脉分支出现明显狭窄或伴有左主干病变.血浆ADMA水平的检测采用酶联免疫法.结果 除轻度动脉硬化组ADMA水平(1.21 μmol/L±0.36μmol/L,P=0.288)偏低外,单支病变组、双支病变组和多支病变组患者的ADMA水平均高于对照组(1.52μmol/L±0.61 μmol/L,1.67 μmol/L±0.80 μmol/L和2.60 μmol/L±0.62 μmol/L vs 0.79 μmol/L±0.54 μmol/L,P＜0.01).经过多元相关与Logistic等级回归分析,ADMA水平与冠状动脉病变程度密切相关.结论 血浆ADMA水平升高可以预测冠状动脉粥样硬化的发生,ADMA可能是一种新的冠心病危险因子.
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腹膜透析患者血浆二甲基精氨酸水平与左心功能的相关性研究
目的：研究腹膜透析患者血浆不对称二甲基精氨酸（ADMA）水平与左心功能的关系及腹膜透析对血浆ADMA水平的影响。方法选取内蒙古医科大学附属医院终末期肾脏病（ESRD，慢性肾功能不全尿毒症期）患者60例，同期健康志愿者30例（正常对照组），共计90例，其中男性54例，女性36例，平均年龄53.7岁。 ESRD患者分持续性不卧床腹膜透析（CAPD，时间均大于3个月）治疗30例（CAPD治疗组）和保守治疗患者30例（保守治疗组）。3组年龄、性别相匹配。收集入组者的相关临床及实验室资料。使用酶联免疫吸附分析（ELISA）测定所有入组者血浆及CAPD治疗组患者腹膜透析液中ADMA含量；并对入组者行超声心动图检测，根据Devereux 公式计算左心室质量（LVM）及左心室质量指数（LVMI）。统计学分析3组差异。结果 CAPD治疗组患者血浆ADMA水平为（0.125±0.076）μmol/L，保守治疗组血浆ADMA水平为（0.214±0.121）μmol/L，正常对照组血浆ADMA水平为（0.035±0.291）μmol/L，3组间差异有显著统计学意义（P=0.000）。CAPD治疗组血浆ADMA水平与左心室射血分数（LVEF）呈负相关（r=-0.562，P=0.001），且与LVMI、LVM、左心室舒张末期内径（LVDd）、左心房内径（LAD）呈正相关（P<0.05）。保守治疗组比CAPD治疗组患者LVMI高（P=0.01），且有左心室肥厚（LVH）的保守治疗组患者比有LVH 的CAPD 治疗组患者血浆 ADMA 水平高（P<0.05）。CAPD治疗组腹膜透析液ADMA水平为（0.146±0.077）μmol/L，CAPD治疗组腹膜透析液的ADMA水平与LVEF呈正相关（r=0.367，P=0.046），与LVMI呈负相关（r=-0.369，P=0.045）。结论 ESRD保守治疗组患者血浆ADMA水平与CAPD治疗组血浆ADMA 水平均比正常对照组高，说明慢性ESRD 存在ADMA 的清除功能不全；CAPD 治疗组血浆ADMA水平与LVH呈正相关，可以提示ADMA在CAPD患者左心室重构过程中可能起重要作用；保守治疗组比CAPD治疗组患者LVMI高，在腹膜透析液中检测到ADMA，说明腹膜透析可以在一定程度上清除血浆ADMA，腹膜透析对尿毒症患者心血管并发症的发生是一种保护性治疗。
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不对称二甲基精氨酸与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一种多因素所致的动脉血管慢性疾病,集中表现为全身性血管内皮功能障碍(endothelialdysfunction)、血管内膜慢性炎症、纤维增生、管腔狭窄及血栓形成等.近来研究表明,以一氧化氮(NO)生物利用度降低为主要生化表现的血管内皮功能障碍是促使AS发生的始动因素.
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质子泵抑制剂对稳定型心绞痛患者内皮细胞功能的影响及其作用机制研究
背景质子泵抑制剂(PPI)常用于不能耐受阿司匹林的稳定型心绞痛患者且治疗效果确切,但其对内皮细胞功能的影响尚存在争议.目的 探讨PPI对稳定型心绞痛患者内皮细胞功能的影响及其作用机制.方法 选取2016年5月—2017年8月鄂州市中心医院收治的稳定型心绞痛患者80例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例;另将观察组患者随机分为A、B、C、D 4个亚组,每组10例.对照组、观察组患者常规行冠心病二级预防治疗,A、B、C、D组患者在此基础上分别给予雷贝拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑、艾司奥美拉唑治疗;所有患者连续治疗1个月.比较对照组和观察组患者冠心病二级预防药物使用情况、治疗前后实验室检查指标〔包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)及血浆不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平〕及血流介导的血管舒张功能(FMD),血浆ADMA水平与稳定型心绞痛患者FMD的相关性分析采用Pearson相关分析;比较4个亚组患者治疗前后血浆ADMA水平及FMD.结果 (1)治疗期间,观察组患者失访1例、死亡1例.对照组和观察组患者使用阿司匹林肠溶片、美托洛尔缓释片、他汀类药物者所占比例比较,差异无统计学意义(P>0.05).(2)对照组和观察组患者治疗前TC、LDL-C、HDL-C、CRP、ADMA、FMD及治疗后TC、LDL-C、HDL-C、CRP比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血浆ADMA水平高于对照组,FMD劣于对照组(P<0.05).(3)Pearson相关分析结果显示,血浆ADMA水平与稳定型心绞痛患者FMD呈负相关(r=-0.516,P<0.01).(4)4个亚组患者治疗前后血浆ADMA水平及FMD比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 PPI可能通过升高血浆ADMA水平而损伤稳定型心绞痛患者内皮细胞功能,且不同种类PPI对稳定型心绞痛患者血浆ADMA水平及内皮细胞功能的影响相似.
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不对称二甲基精氨酸与心血管疾病
不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性、由N-甲基转移酶催化产生的L-精氨酸类似物,也是一种NOS抑制剂.研究表明ADMA合成、代谢失常,体内蓄积是肾衰末期、动脉粥样硬化、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高血压和心衰等疾病时内皮功能失常的原因.血浆ADMA升高可能是心血管疾病的标志物或危险因子之一.
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IgA 肾病患者血浆不对称二甲基精氨酸的临床价值
目的：通过分析经肾活检证实为IgAN的患者ADMA水平与常规临床指标的关系，判断ADMA作为新型生物标志物在IgA肾病诊治中应用的可行性。方法选取2011年1月至2012年7月经肾活检证实的IgAN患者82例，由体检中心选取健康志愿者28名作为对照组，均抽取空腹血测量血浆不对称性二甲基精氨酸（ ADMA）、血糖（GLU）、血脂（Lipid）、蛋白尿（Proteinuria）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、尿酸（Uv）水平。血浆ADMA采取试剂盒以ELISSA方法测得。生化指标于化验室采用酶学指标测得。 eGFR采用公式测得。并使用酸沉淀比浊法进行定量测定24 h尿蛋白定量。记录各指标情况，分析不对称二甲基精氨酸（ dimethylarginine ，ADMA）与其他临床指标及病理损伤程度的相关性。结果 IgA肾病组与对照组相比，胆固醇、三酰甘油水平明显升高（ P ＜0．01）；血肌酐、ADMA水平明显升高，eGFR水平明显减低，较对照组差异有统计学意义（ P ＜0．01）。 IgA肾病组血浆ADMA水平较对照组明显升高（ P ＜0．01）。 ADMA与Scr、UP呈正相关（ r值分别为0．554、0．503， P ＜0．01），与eGFR呈负相关（ r ＝-0．632， P＜0．01）；多元线性回归显示，ADMA与Scr正相关（β＝0．343， P ＜0．01），与UP正相关（β＝0．331， P ＜0．01），与eG-FR负相关（β＝-0．346， P ＜0．01）。结论 IgA肾病患者与健康对照组相比，在eGFR未发生明显下降的时期，血清ADMA已出现明显升高，ADMA可能作为评价IgA肾功能的指标。
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不对称二甲基精氨酸在子痫前期中的研究进展
不对称二甲基精氨酸（ADMA）是内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂，影响一氧化氮（NO）的合成。子痫前期是严重影响母儿健康的妊娠期特有疾病，其发病机制复杂且涉及多种病理生理因素，至今仍不十分清楚。NO 合成减少和/或活性降低在子痫前期发病过程中起重要作用。子痫前期 NO 生物活性受损可能并非由 NOS 水平或活性下降引起，而可能是由 NOS 内源性抑制剂 ADMA 水平升高所致。在氧化应激和炎症等情况下，体内 ADMA 水平升高，而在胎盘部位其降解酶二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）减少，推测子痫前期母体 ADMA 水平升高可能来源于胎盘，与胎盘部位 DDAH 活性降低有关，但具体机制仍有待进一步研究。研发特异性对抗或削弱 ADMA 的心血管效应的药物已成为现在研究的热点。子痫前期患者补充 L _精氨酸对血压和妊娠结局是否有良好的效应还存在争议，而DDAH 激动剂有望成为心血管疾病和子痫前期新的治疗选择。本文就 ADMA 在子痫前期发病过程中的作用及其机制、在临床诊疗中的应用前景等方面的研究进展进行综述。
关键词： 先兆子痫 不对称二甲基精氨酸 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 一氧化氮合酶 综述 -
非对称二甲基精氨酸引起内皮功能障碍的作用机制研究进展
内皮功能障碍(ED)是多种心血管疾病的共同病理生理基础,一氧化氮(NO)对维持正常血管内皮功能具有十分重要的作用.非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一种一氧化氮合酶(NOS)的抑制物,目前已成为一种新的血管内皮功能障碍的预测因子.
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ADMA——慢性肾脏病患者的预后影响因子与潜在的治疗靶点
1 ADMA的生物学特性1970年Kakimoto和 Akazawa首次从人类尿液中分离出不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)及其异构体--对称二甲基精氨酸(symmetric dimethylarginine,SDMA)[1];进一步研究显示人体内有3种形式的甲基化的精氨酸:ADMA、SDMA和N-单甲基左旋精氨酸(N G-monomethyl-L-arginine,L-NMMA)[2](见图1),它们来源于蛋白质翻译过程中经蛋白甲基转移酶(PRMT)甲基化后水解释放的残基.1992年Vallance等[3]首先观察到终末期肾脏病(ESRD)患者的血ADMA高于正常人,并通过在体和离体研究揭示了ADMA抑制内源性一氧化氮(NO)合成的生物学特性.NO是L-精氨酸(L-arginine)在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成的气体分子信号,由于ADMA、L-NMMA具有与L-arginine类似的胍基基团,够竞争性抑制全部3种亚型--诱导型/内皮型/神经型NOS(iNOS/eNOS/nNOS)的活性位点而成为内源性NO合成的抑制剂[4].
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腹膜透析患者血浆ADMA水平与颈动脉粥样硬化相关性研究
目的 研究腹膜透析患者血浆不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)水平与颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取我院终末期肾脏疾病(end-stage renal disease,ESRD)行持续不卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)患者30例,CAPD时间均大于3个月,以及同期在本院体检的30名正常者作为对照组.使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有入组者血浆中ADMA含量;并对入组者行彩色多普勒超声,检测颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及粥样硬化斑块情况,将CAPD患者分为颈动脉正常组、IMT增厚组和颈动脉斑块组后,并进行统计分析.统计学处理采用SPSS13.0统计软件包,以P＜0.05认为差异具有统计学意义.结果 (1)CAPD治疗组ADMA水平为(0.125±0.076) μmol/L,正常组水平为(0.035±0.091)μmol/L,CAPD治疗组明显高于正常对照.(2)有颈动脉斑块组血浆AD-MA浓度明显高于IMT增厚组和颈动脉正常组,分别为(0.214±0.121)μmol/L,(0.183±0.097)μtmol/L,(0.146±0.057)μmol/L(P＜0.05).(3)CAPD患者平均IMT值、颈动脉粥样斑块检出率均明显高于年龄匹配的对照组(P＜0.05).结论 CAPD患者动脉粥样硬化病变与血浆ADMA浓度有关,CAPD患者血浆ADMA在颈动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用.
