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镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠视网膜细胞保护作用机制的研究
目的：探索镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠视网膜细胞的保护作用机制。方法：将48只SHR随机分为4组：模型组（B）、贝那普利对照组（C）、镇肝熄风汤低剂量观察组（D）、镇肝熄风汤高剂量观察组（E）；每组各12只。正常空白组WKY（A）12只。镇肝熄风汤低剂量组灌服镇肝熄风汤15g?kg-1?d-1（药物浓度1.5g/mL）；镇肝熄风汤高剂量组灌服镇肝熄风汤30g?kg-1?d-1（药物浓度3.0g/mL）；贝那普利组灌服贝那普利0.90mg?kg-1?d-1。模型组（B）及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水。共8周。检测干预前后大鼠血压，免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax的表达。结果：干预前与空白组（WKY大鼠）比较，其他各组（SHR大鼠）收缩压、舒张压和平均血压明显高于同周龄的WKY大鼠（P<0.05）；各组大鼠干预8周后再次进行血压测定，与模型组比较，各治疗组收缩压、舒张压和平均血压显著降低（P<0.05）；镇肝熄风汤减轻了SHR的Bax表达（P<0.01），增加了Bcl-2的表达，其中中药高剂量组达到WKY水平（P>0.05）。结论：镇肝熄风汤不仅有明显的降压作用，而且在高血压病程中可抑制视网膜毛细血管的细胞凋亡。
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酒精暴露对视网膜致畸作用和细胞凋亡的影响
目的 探讨产前酒精暴露(PAE)对视网膜致畸作用和细胞凋亡的影响.方法 利用C57BL/6J小鼠建立孕期酒精暴露模型,用HE染色和免疫荧光染色技术观察酒精对生后0d (P0)、P7、P14和P30 4个年龄点共72只子鼠的视网膜致畸性和细胞凋亡的影响.结果 高剂量酒精组中视网膜的畸形率增加；在各剂量组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9阳性细胞于内颗粒层中的表达与在节细胞层中的表达具有一致性,且具有剂量依赖性(P＜0.05)；TUNEL染色结果发现,与对照组相比,酒精组各年龄点的内颗粒层和节细胞层中细胞凋亡量均增加(P＜0.05),提示孕期酒精暴露诱导视网膜细胞发生凋亡时具有长时程效应.结论 视网膜畸形及细胞凋亡可能是导致PAE相关眼病的病理学基础.
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视网膜光化学损伤机制及组织学变化的研究进展
视网膜是视觉器官中重要的组织结构，其结构和功能非常复杂并且精细，既是光的接受器又是传导器，是形成视觉关键的第一站。光线只有到达结构和功能正常的视网膜，才能形成视觉图像。然而，当光线的强度、光照的时间超过眼组织对视网膜的防护范围，将会造成视网膜的损伤，引起视网膜细胞结构的改变。本文总结国内外学者对视网膜光化学损伤机制的影响因素和光化学损伤后视网膜细胞结构变化的研究进展作简要的综述。
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腺相关病毒载体(AAV)在视网膜色素变性基因治疗中的应用
随着分子生物学的发展，应用基因转移技术治疗视网膜色素变性疾病成为可能。目前研究认为腺相关病毒载体(AAV)能使外源基因有效地导入感光细胞而且在细胞中稳定长期表达，而且对细胞无毒性，将有可能成为有效的基因转染工具。本文对AAV病毒的形态、生长和分子生物学特征、AAV介导的视网膜细胞基因转移、AAV病毒载体在视网膜色素变性基因治疗中的应用、以及作为基因治疗载体的优缺点进行了综述。
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视网膜色素变性新疗法的评估
视网膜色素变性(RP)是一种眼科常见的遗传性疾病，预后往往不佳。近年来，随着基因治疗、视网膜移植、神经远祖细胞移植、视网膜细胞营救等技术的广泛开展和完善，给RP病的治疗带来了新的希望。本文现就RP病治疗的研究现状和前景，以及各种方法的特点做一理论分析。
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中药对新生小牛视网膜组织细胞增殖作用的研究
目的观察中药对体外培养新生小牛视网膜细胞生长的干预作用.方法采用MTF法观察单味中药、复方中药和中药单体成分对体外培养新生小牛视网膜神经细胞增殖率的影响.结果复方1、枸杞、枸杞多糖、当归、阿魏酸对牛视网膜神经细胞有明显的促增殖作用,黄芪、黄芪多糖、BFGF的保护作用较为温和,丹参无明显促增殖和抑制作用.结论复方1等中药对体外培养视网膜细胞生长有较好的保护作用.
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非糖尿病性高血糖的临床处理与评价
众所周知,高血糖状态对机体的主要影响是产生急性氧化应激作用;使胰岛素合成减少,胰岛素出胞障碍;高渗糖液使血容量增加,心脏负荷加重;糖的渗透性利尿可直接损害肾小管上皮细胞;糖进入肝脏,脂肪与氨基酸代谢障碍,体内的成糖成酯过多,使肝的解毒作用下降;致细胞免疫功能下降;高血糖还可通过自由基损害血管壁、肾系膜细胞、视网膜细胞和神经纤维及胰岛B细胞等[1].
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基因调节化学预防--基于致癌基因异常的新预防技术开发
一、p53-RB途径的重要性由于近来有关癌基因与抑癌基因研究的进步,对于致癌机制中枢的理解终于获得澄清.其中值得注目的是抑癌基因p53和成视网膜细胞瘤基因RB.p53基因是约半数恶性肿瘤表现灭活的代表性抑癌基因,其先天性灭活者则为所谓Li-Fraumeni综合征即家族内多发各种恶性肿瘤的癌症家系,所发恶性肿瘤包括脑肿瘤、肺癌、白血病、骨肉瘤、乳腺癌以及胰腺癌等等,多属难治性癌瘤.
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视网膜细胞诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞
目的 探索乳鼠视网膜细胞体外诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的可行性.方法 以大鼠BMSCs为研究对象,利用分层共培养的乳鼠视网膜细胞作诱导剂,进行增殖培养、分化诱导;免疫组化法进行细胞性质鉴定.结果 加入乳鼠视网膜细胞共培养第7天有神经元样细胞形成,经nestin、NF鉴定为神经元样细胞.结论 BMSCs在体外培养条件下,经过新生乳鼠视网膜细胞诱导,可以分化为神经元样细胞.
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决明子多糖对大鼠青光眼视网膜细胞的保护作用及机制
目的 探讨决明子多糖对大鼠青光眼视网膜细胞的保护作用及其机制.方法 体外培养BV2小胶质细胞,分为对照组,脂多糖(1 mg/L,LPS)组,决明子多糖低、中和高剂量组(15,30和60 mg/L).决明子多糖组分别给予相应浓度的决明子多糖孵育12 h,对照组给予等量无菌生理盐水.孵育完成后,除对照组外,其余各组给予LPS刺激12 h.显微镜观察细胞阿米巴样变化,Q-PCR法检测细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β基因表达变化.60只SD雄性大鼠,随机分为对照组,模型组,决明子多糖低、中和高剂量组(500,1000和2000 mg/kg),每组12只.除对照组外,其余各组烙断巩膜上静脉造大鼠青光眼模型.手术结束3d后记录大鼠眼内压,同时决明子多糖组分别灌胃相应剂量的决明子多糖,对照组和模型组给予等量蒸馏水.3w后,测定大鼠眼内压,同时取大鼠眼球TUNEL法检测原位细胞凋亡,HE染色观察大鼠视网膜变化.结果 与LPS组相比,决明子多糖低、中和高剂量组BV2小胶质细胞的阿米巴样变化明显减少(P<0.05或P<0.01);决明子多糖低、中和高剂量组的TNF-α表达量明显降低(P<0.05或P<0.01),决明子多糖高剂量组的IL-1β表达量明显降低(P<0.05).与对照组相比,手术3 d后造模大鼠的眼内压明显升高(P<0.01);给药3 w后,与模型组相比,决明子多糖低、中和高剂量组的视网膜凋亡细胞明显减少(P<0.05),但眼内压差异无统计学意义(P>0.05);HE染色结果,对照组大鼠视网膜排列整齐,模型组大鼠视网膜明显萎缩,神经节细胞减少.决明子多糖低、中和高剂量组视网膜结构均有恢复,且中和高剂量组神经节细胞层未见明显损伤.结论 决明子多糖具有保护青光眼所致视网膜细胞损伤的作用,其作用机制与抑制小胶质细胞的炎性病变有关.
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视网膜细胞凋亡相关疾病及其治疗进展
细胞凋亡是生理或病理条件下的一种由遗传基因控制的细胞主动死亡形式,对维持机体的正常发育以及内环境的稳定起重要作用.细胞凋亡平衡的破坏可导致疾病的发生发展.随着对视网膜细胞凋亡诱导因素基因调控等方面的深入研究,发现视网膜细胞的凋亡与眼底病变关系密切.近年来对这些疾病的治疗亦取得了一定的进展.
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针刺对慢性高眼压后兔模型视网膜细胞凋亡及ERK1和MAPK9的影响
目的:探讨针刺治疗对慢性高眼压后兔模型视网膜神经节细胞的保护作用及可能的作用机制.方法:选择新西兰兔,采用随机数字表法设为正常组、模型组、针刺组,其中模型组与针刺组以复方卡波姆诱导建立慢性高眼压后兔模型.造模2周后,针刺组给予毫针合谷(LI 4)、睛明(BL 1)、球后(Ex-HN 07)穴治疗,隔天1次,每周3次,共治疗4周;正常组和模型组不予处理.干预结束后,取各组兔眼球内视网膜组织,采用流式细胞仪测视网膜细胞凋亡情况,并以免疫组化法检测神经生长因子(NGF)信号通路下游通路的细胞外调节蛋白激酶-1(ERK1)、丝裂原活化蛋白激酶-9(MAPK9)蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组左上象限晚期凋亡细胞占总细胞的百分比明显增高(P＜0.05);与模型组比较,针刺组晚期凋亡细胞占总细胞的百分比明显降低(P＜0.05).与正常组比较,模型组与针刺组ERK1积分光密度水平均明显下降(P＜0.01);模型组MAPK9积分光密度水平有所上升,而针刺组明显下降(P＜0.05).结论:针刺作用于慢性高眼压后兔模型,可在一定程度上降低视网膜细胞的凋亡率,且对MAPK下游信号分子MAPK9的表达有减弱作用.
关键词： 高眼压 视网膜细胞 针刺 细胞外调节蛋白激酶-1 丝裂原活化蛋白激酶-9 细胞凋亡 -
丙泊酚对体外培养小鼠视网膜细胞抗氧化应激的作用
目的 探讨丙泊酚对体外培养视网膜细胞氧化应激的影响.方法 原代培养小鼠视网膜细胞,经5 μg/ml和50 μg/ml丙泊酚处理后,予以200 μmol/L H2O2处理诱导氧化应激.处理细胞分为四组:视网膜细胞未处理组(对照组),视网膜细胞H2O2处理组(0μg/ml组),视网膜细胞H2O2+低剂量丙泊酚处理组(5μg/ml组)和视网膜细胞H2O2+高剂量丙泊酚处理组(50 μg/ml组).MTS法检测细胞活力.流式细胞术检测活性氧簇(ROS).生化法检测细胞培养上清及细胞裂解物中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、髓过氧化物酶(MPO)含量.蛋白印迹检测NF-κB.ELISA检测IL-6、IL-1β.结果 加入终浓度0、5、50 μg/ml的丙泊酚,细胞生存率分别为33.5％,65.2％和85.5％ (P＜0.05);0、5和50μg/ml组的ROS产生分别为对照组的1007.8％、398.9％和256.2％;MDA表达分别为对照组的301.5％、221.4％和172.4％ (P＜0.05);SOD水平分别为对照组的28.5％、44.2％和71.3％(P＜0.05);GST水平分别为对照组的32.6％、52.1％和66.8％(P＜0.05);GSH-Px水平分别为对照组的25.8％、65.2％和76.5％ (P＜0.05);MPO水平分别为对照组的285.2％、236.6％和166.3％(P＜0.05);NF-κB表达分别为对照组的933.3％、576.9％和472.2％(P＜0.05); IL-1β水平分别为对照组的346.4％、292.6％和180.0％ (P＜0.05);IL-6水平分别为对照组的224.6％、187.9％和148.0％(P＜0.05).结论 丙泊酚可以减轻H2O2诱导的氧化应激对原代视网膜细胞的损伤,其作用机制可能是丙泊酚可以增加SOD等抗氧化酶产生,抑制NF-κB激活和炎症因子产生,从而减轻氧化应激对细胞的损伤.
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一个先天性视网膜劈裂症家系XLRS1基因突变分析
先天性视网膜劈裂症(X-linked juvenile retinoschisis,RS or XLRS)是一种X连锁隐性遗传病,近年来已将该视网膜劈裂症基因XLRS1定位和克隆于Xp22.2[1-4].该基因长约15kb,有6个外显子,编码一段有224个氨基酸的蛋白质.XLRS1基因表达具有组织特异性,其产物仅分布在视网膜.可能参与视网膜细胞的粘着及细胞间信号的传递[4].
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火龙果皮也是宝
为了获得更多的营养,很多人选择吃葡萄不吐皮,吃苹果不削皮,番茄、冬瓜带皮炒.其实,火龙果皮也不该被丢弃,因为其中含有非常珍贵的营养物质——花青素.花青素是一种强力抗氧化剂,强于胡萝卜素10倍以上,且能在人体血液中保存活性75小时.它能够保护人体免受有害物质自由基的损伤,有助预防多种与自由基有关的疾病.花青素能够增强血管弹性,保护动脉血管内壁,降低血压,抑制炎症和过敏,改善关节的柔韧性,促进视网膜细胞中的视紫质再生,改善视力,还具有抗辐射的作用.总之,花青素从许多方面维护人体的健康,为我们带来多种益处.
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多食紫色食物
紫色的水果和蔬菜，如紫葡萄、紫桑葚、蓝莓、紫甘薯、紫甘蓝、紫茄子、紫菜头，以及紫菜等，都含有较多的花青素，它是纯天然的抗衰老营养补充剂，属于酚类化合物中的类黄酮类。科学研究证实，花青素是一种强有力的抗氧化剂，它能够保护人体免受自由基的的损害，增强血管弹性，改善循环系统，增强细胞活力，通过防止发生应激反应和血小板凝集来预防心脏病和中风的发生；具有抗炎和抗过敏功效，可以预防包括关节炎和肿胀在内的炎症和过敏症状；能够增强免疫系统能力，降低感冒的次数和缩短持续时间，抵御致癌因子的形成，抗辐射，延缓衰老；能促进糖代谢和脂代谢的良性循环，改善血糖、血脂异常；能抑制胶原蛋白酶，使皮肤变得光滑而富有弹性；促进视网膜细胞中的视紫质再生，预防近视，改善视力。因此，多食紫色食物，既有益身体健康，又能对多种疾病起到预防和辅助治疗作用。
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脑苷肌肽对rd小鼠视网膜细胞保护作用的研究
目的 观察脑苷肌肽(cattle encephalon glycoside and ignotin,CEGI)对体外分离的rd小鼠视网膜细胞的保护作用,旨在探求CEGI对视网膜以及视神经损伤相关疾病的治疗效果,为临床用药提供客观依据和指导.方法 采用体外分离rd小鼠视网膜细胞悬液,用MTT和台盼蓝染料排斥法观察CEGI和神经生长因子(NGF)对细胞活性的影响.结果 MTT实验示CEGI8.00 mg·L-1、0.04g·L-1、0.20 g·L-1和NGF 0.04 mg·L-1、0.20 mg· L-1对视网膜细胞活性有促进作用,尤其以CEGI0.04g· L-1和NGF 0.20 mg·L-1为明显,细胞增殖率分别为130.0％±21.8％和124.0％±13.3％.若将二者组合使用,可使细胞增长率达到132.0％±9.1％,与药物空白对照组100.0％±10.1％相比差异均有统计学意义.台盼蓝染料排斥试验结果显示0.04 g·L-1CEGI组活细胞比例在除5 min外的各时间点,都明显高于对照组,而0.20 mg·L-1NGF组也可保护视网膜细胞,主要以短时间点为主(5 min～1 d),与对照组相比差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 CEGI有促进视网膜细胞生长发育作用,对rd小鼠视网膜细胞有一定的保护作用.
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石斛散对体外培养人视网膜细胞的作用
目的 观察中药方剂石斛散及单味药对人视网膜细胞的增生以及谷氨酸损伤的保护作用,探讨其在视网膜细胞损伤或变性类疾病方面的作用及机理,为临床治疗同类疾病提供依据.方法 体外培养人视网膜细胞,通过四甲基偶氮唑盐实验观察石斛散复方以及各单味药对视网膜细胞增生的影响.另用Rhodamine123标记培养的视网膜细胞,通过激光共聚焦扫描显微镜动态观察和记录不同药物作用下细胞的线粒体膜电位(mito-chondrial membrane potential,MMP)变化.结果 体外培养人视网膜细胞贴壁、伸展以及生长良好.四甲基偶氮唑盐实验:石斛散组1.58 g·L-1和0.50 g·L-1以及石斛组5.00 g·L-1对人视网膜细胞活性分别增加21.8%、14.2%和13.4%.MMP实验:石斛散轻度升高MMP,增加约13.5%,同时它可以抵抗谷氨酸损伤细胞后引起的MMP下降,由降低46.4%减少为16.2%.结论 石斛散能够影响人视网膜细胞线粒体功能、促进细胞活性、抵抗谷氨酸对人视网膜细胞损伤作用.可作为临床治疗视网膜变性类疾病的一种选择.
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中药对体外培养视网膜神经细胞的干预作用研究
目的观察中药对体外培养新生小牛及先天性视网膜变性小鼠rds小鼠视网膜细胞生长的干预作用.方法采用MTT法观察单味中药、复方、中药单体成分对新生小牛和rds小鼠体外培养视网膜神经细胞增殖率的影响.结果复方1、枸杞、枸杞多糖、当归、阿魏酸对牛视网膜神经细胞有明显的促增殖作用,黄芪、黄芪多糖、bFGF的保护作用较为温和,丹参无明显促增殖作用.各药物对rds小鼠的作用趋势与新生小牛视网膜细胞基本相同,复方1对2个种系的视网膜细胞均作用强,浓度5g·L-1时新生小牛视网膜的增殖率为162%,浓度10g·L-1时rds小鼠视网膜的增殖率为188.02%,bFGF对rds小鼠视网膜神经细胞无明显作用.结论复方1等中药对体外培养视网膜神经细胞生长有较好的保护作用.
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乳鼠视网膜细胞诱导骨髓间充质干细胞分化为视网膜神经节样细胞
目的 探讨乳鼠视网膜细胞对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的诱导分化作用.方法 从出生8 d的大鼠骨髓中分离培养BMSCs,同时培养乳鼠视网膜神经细胞.在Transwell双层培养体系下,利用乳鼠视网膜细胞诱导BMSCs,诱导后细胞经RT-PCR及免疫荧光鉴定.结果 加入乳鼠视网膜细胞共培养第7 d有神经元样细胞形成,经nestin、NF、β-III Tubulin、Thy1.1行免疫组织化学、RT-PCR、免疫荧光鉴定,细胞呈阳性反应.结论 BMSCs在体外培养条件下,经过新生乳鼠视网膜细胞诱导,可以分化为视网膜神经节样细胞.
