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偏头痛与脑血管发育异常、脑白质变性、腔隙性脑梗死关系
目的:探讨偏头痛与脑血管发育异常脑白质变性腔隙性脑梗死的关系.方法:2016年1月-2018年2月收治偏头痛患者80例,同时收集同期无脑血管疾病史,神经系统检查阴性的偏头痛患者80例作为对照组.所有患者均给予头颅MRI、CTA检查.结果:观察组脑血管造影脑血管异常60例,CTA血管异常51例,脑白质病变23例,腔隙性脑梗死病灶27例.对照组脑血管造影脑血管异常22例,CTA血管异常10例,脑白质病变6例,腔隙性脑梗死病灶11例(P<0.05).结论:偏头痛与脑白质病变、腔隙性脑梗死有关,血管因素是导致偏头痛的重要因素之一.
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腔隙性脑梗死患者发生脑白质变性的相关影响因素及对认知功能障碍的影响
目的:探讨老年腔隙性脑梗死患者认知功能障碍与脑白质变性(WMC)的相关性及发生脑白质变性的相关影响因素.方法:收治老年腔隙性脑梗死患者86例,分为脑白质变性组和对照组,比较两组临床资料.结果:脑白质变性组的MOCA评分低于对照组(P<0.05).高血压、糖尿病、高脂血症、C-反应蛋白、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸与老年腔隙性脑梗死患者发生WMC具有相关性.结论:老年腔隙性脑梗死患者发生WMC时认知功能障碍进一步加重.高血压、糖尿病、C-反应蛋白、低密度脂蛋白及同型半胱氨酸与WMC有相关性.
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高血压人群脑白质变性危险因素调查
目的 探讨高血压人群脑白质变性(LA)的危险因素.方法 连续收集新疆维吾尔自治区人民医院高血压科2005-01-2009-12收治的行头颅CT或磁共振成像检查的高血压患者581例[男性403(69.4％)例,女性178(30.6％)例,其中LA患者69例,非LA患者512例],年龄(50±10)岁,调查年龄、性别、高血压病程、入院血压、空腹血糖、血脂、坐位肾素活性、醛固酮、吸烟史和饮酒史等,并分析LA危险因素.结果 ＜60岁者LA的发生率为7％,≥60岁者为38％；高血压病程＜4年者为5％,≥4年者为19％；收缩压＜140 mm Hg者为7％,≥140 mm Hg者为15％；醛固酮水平＜554 pmol/L者为9％,≥554 pmol/L者为19％.非条件Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=6.20,95％ CI 2.71～14.19)、高血压病程(OR=2.81,95％ CI 1.29～6.11)和坐位醛固酮水平(OR=2.89,95％ CI 1.27～6.56)是LA的独立危险因素(均P＜0.05).结论 缩短高血压病程,延缓发病年龄,予醛固酮受体拮抗剂,可能延缓LA的发生.
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化疗后脑白质变性的临床、影像学和病理分析1例
中枢神经系统白血病(CNSL)是影响儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)预后的重要因素之一.目前的预防和治疗措施包括头颅放疗、三联(MTX、Ara-C、Dex)鞘注(IT)和静脉用大剂量MTX(HDMTX).儿童头颅放疗易导致脑白质变性已为人熟知,应用上已趋向谨慎.随着静脉HDMTX结合三联IT防治CNSL应用的增多,应警惕化疗药所致的脑毒性,国内尚未见这方面的报道.本文从临床表现、头颅MRI和CT、脑活检病理分析一例ALL患儿化疗后出现的脑毒性.
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脑白质变性与认知障碍
脑白质变性,即脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)指脑白质区域众多小穿通动脉脂质玻璃样变造成的缺血性脱髓鞘或微梗死等病理改变,影像学上表现为脑室周围和皮质下白质区域非特异性CT低密度和MRIT2/FLAIR高信号.认知障碍是脑白质变性常见的临床表现之一,近年来逐渐受到临床重视.本文将就脑白质变性与认知障碍的相关性研究进展进行综述.
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皮质下脑梗死所致血管性认知障碍患者认知功能与脑白质病变的相关性研究
目的：分析皮层下脑梗死所致血管性认知障碍（subcorticalvascular cognitive impairment，SVCI）脑白质变性与认知功能评分的相关性。方法连续入组皮层下脑梗死患者91例，根据神经心理学蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment，MOCA）分为皮层下脑梗死所致血管性认知障碍（subcortical vascular cognitive impairment， SVCI）组（49例）和无认知障碍的皮质下梗死（subcortical infarcts，SI）组（42例），分析其临床、认知障碍、神经影像学特征，并探讨认知障碍与白质损伤的相关性。结果 SVCI组糖尿病发病率高于SI组（38.78%vs 16.67%，P=0.02），SVCI组脑白质病变患者37例（75.51%）。脑白质损害程度与MOCA执行功能（Rs=-0.415，P=0.028）、瞬时记忆（Rs=-0.577， P=0.001）、注意（Rs=-0.382，P=0.001）、延迟记忆（Rs=-0.389，P=0.041）等4个分量表以及MOCA量表总分（Rs=-0.495，P=0.002）成负相关。结论 SVCI患者糖尿病比例高于SI患者，白质病变多见，且白质病变的程度可以反映不同程度的认知损害。
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肾上腺脑白质营养不良一例确诊及一例可疑
例1 患者男性,44岁,以"行走不稳9年余,加重并行走不能、言语不能9个月"于2003年8月入我院.家属代述:1994年无诱因出现行走不稳,初为行走时易摔倒,后渐加重,多家医院治疗无效.2000年出现性格改变,言谈举止怪异,上述症状进行性加重.2002年3月开始需搀扶方可行走,同年5月出现言语不利并胡言乱语、二便失禁.2003年6月起完全不能行走,呛咳明显,8月完全不能言语,住院后明确有家族史.入院查体:意识清楚,痴呆面容,查体不合作,强哭,能发单音,脑神经检查不合作,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力不明确,下肢肌张力增高,四肢腱反射活跃,双下肢病理征(+),踝阵挛(+),左髋部见6 cm×11 cm大小Ⅱ0褥疮,入院后行头颅磁共振成像(MRI,图1)示脑室周围脑白质区大片长T1、长T2信号影,脑室角变钝,考虑脑白质变性.曾于2002年5月在华山医院神经科行立体定向穿刺右额叶深部脑组织活检,经中山医院病理科光镜、电镜检查诊断脑白质营养不良.后经美国UNC医院Mclendon临床实验室病理诊断符合肾上腺脑白质营养不良(图2),血浆极长链脂肪酸(VLCFA)测定结果高于正常.
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关键词：
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常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病的NOTCH3基因位点及临床特点分析
目的 探讨常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)的NOTCH3基因表达、临床表现和磁共振特点.方法 2009-2016年中国金域检测中心对831例中国大陆临床可疑CADASIL者进行基因学分析并得出结果 ,南方医科大学附属南方医院及南方医科大学附属新会医院在其中的NOTCH3基因阳性患者中选取21例CADASIL作为CADASIL组.另将32例CADASIL评分量表>14分且NOTCH3基因阴性的患者列为相似CADASIL(CADASIL-like)组.对两组的临床特点及磁共振结果 进行分析.结果 在831例检查者中,NOTCH3基因阳性的患者共275例,共有71个位点突变,其中4号外显子有100例,11号外显子有97例.NOTCH3基因11号外显子p.(Arg544Cys)是国内的常见的突变位点,变异率为23.27%.脑白质高信号是CADASIL影像学常见表现,两组几乎所有的患者都表现出明显的脑白质病变,而且多表现为双边和对称性,CADASIL组阳性率为95.2%,CADASIL-like组阳性率为100%.磁共振成像结果 发现两组外囊白质病变比例均较高,差异无统计学意义(71.4%vs 71.9%,P>0.05),而颞极受累比例的差异有统计学意义(42.9%vs 12.5%,P<0.05).在多发性腔梗的发生率上,CADASIL组(95.2%)与CADASIL-like组(90.6%)阳性率差异无统计学意义(P>0.05).CADASIL组磁共振SWI像微出血的阳性率为76.2%(16/21),与CADASIL-like组的阳性率46.9%(15/32)差异有统计学意义(P<0.05).结论 本组突变的NOTCH3基因主要集中在4号和11号外显子,11号外显子p.R544C是常见的突变位点.广泛对称、双边分布的脑室旁和深部白质病变在CADASIL病变中常见,颞极的改变是CADASIL的特征,SWI像发现脑微出血可作为CADASIL的特征表现.
关键词： 常染色体显性遗传性脑动脉病 磁共振成像 NOTCH3基因 脑白质变性 微出血 -
脑白质变性与诱发电位P3 00、脑电图、血浆载脂蛋白B的相关性研究
目的:探讨头颅CT未显示脑白质变性的轻度认知损害(MCI)患者的事件相关电位(ERP)P300、脑电图(EEG)和血浆载脂蛋白B的特点,为早期血管性痴呆的诊断提供帮助.方法:对60例MCI患者行头颅CT检查,根据有无脑室周围、半卵圆区、皮质下白质斑片状影,将上述患者分为脑白质变性组及非脑白质变性组,均进行P300、EEG及血浆载脂蛋白B检查,进行相关性分析,并与健康老年组32例做比较.结果:脑白质变性组与非脑白质变性组P300检查比较,P300峰潜伏期有显著延长,部分非脑白质变性患者P300峰潜伏期有轻度延长,与健康组相比有显著差异:脑电图检查,脑白质变性组以δ、θ波为主,轻-中度异常比例显著高于非脑白质变性组,非脑白质变性组以α、β波为主:健康老年组以α波为主;血浆载脂蛋白B化验,各组之间无显著差异.结论:P300潜伏期延长提示MCI患者可能有早期血管性痴呆;EEG颞部θ波增多提示MCI患者可能有早期血管性痴呆.载脂蛋白B化验未见明显差异,在本次研究中对于早期血管性痴呆诊断无确切临床意义.
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脑白质变性的遗传因素研究进展
脑白质变性(WMLs)是头颅磁共振成像常见的影像学改变.近期很多导致WMLs的血管危险因素已经被确认.对WMLs患者家族进行研究发现,遗传因素对于疾病的发生、发展极为重要.目前的研究进一步证实某些基因突变与其他基因的相互作用以及与血管危险因素的相互影响会导致WMLs.利用基因筛查及诊断技术,对该疾病的诊断可见于临床症状出现之前,如脑卒中和痴呆.因此,深入研究导致疾病的遗传因素对疾病的早期诊断有重要的价值.
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临床表现类似于脑损伤综合征的Canavan病1例
Canavan病属常染色体隐性遗传病,是由于乙酰天门冬氨酸酶编码基因缺陷导致乙酰天门冬氨酸酶活性受损,乙酰天门冬氨酸转化为乙酰CoA和天门冬氨酸的过程障碍,大量乙酰天门冬氨酸在血中蓄积,引起脑白质变性为主的疾病[1].Myrtelle Canavan[2]于1931年首先报道此病,目前尚无有效治疗方法[3].患儿苏某,男,3月,以“四肢间断抖动2月余,对声音无反应”为代主诉入院.患儿系第2胎第2产,孕足月,因脐绕颈1周行剖宫产,出生体重3.9 kg,生后未诉窒息、缺氧等异常情况,生后未发现明显黄疸.
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双侧丘脑梗死1例
1病历摘要
患者男性，53岁，因意识丧失2次伴视物模糊12小时于2014年2月21日急诊入院。入院前12小时（即2月20日晚上8点左右）患者无明显诱因突然出现意识丧失，呼之不应，无大小便失禁，无四肢抽搐、口中怪叫、口吐涎沫，遂来我院急诊。查体：双侧瞳孔不等大，瞳孔直径左侧4mm，右侧2mm，对光反应消失，压眶反射存在，双侧Babinski征（+）。急诊查血常规、血生化、血气分析、凝血功能均未见异常。头颅CT提示：两侧顶叶脑梗死，脑白质变性。予抗血小板聚集、改善脑循环、扩容等治疗。1小时后患者意识转清，诉视物模糊，复视，头昏沉感，无肢体活动不利、视物旋转，无恶心呕吐，无胸闷憋气。当晚22：40患者再次出现意识丧失，症状基本同前，1小时后意识转清。 -
突发复视病例解析
1 病例摘要患者,男,63岁,因"复视1小时"就诊于急诊眼科及神经内科.现病史:患者晚餐后无明显诱因出现双眼复视,以看远物为著,复视像与实像上下分布,无头晕,无肢体运动不利,无麻木感.经眼科检查后考虑神经系统病变可能,就诊于急诊神经内科,做头颅CT平扫提示多发腔隙性脑梗死可能,脑白质变性不除外,建议MRI检查.患者发病以来无发热、头痛、意识障碍,无恶心、呕吐等不适.精神、食欲、睡眠可,大小便正常.既往史:高血压病10年,长期口服拜新同加蒙诺治疗,血压控制可.高脂血症、脂肪肝病史2年,未用药.否认糖尿病、心脑血管病史、否认肝肾疾病史.无吸烟、酗酒等不良嗜好.
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糖尿病与Binswanger病相关性研究
Binswanger病(BD)又称进行性皮质下动脉硬化性脑病, 临床上以高血压、卒中和慢性进行性痴呆为主要表现[1,2], 是血管性痴呆的一个重要类型。病理特征是脑白质变性、脱髓鞘及胶质细胞增生, CT检查显示脑白质低密度。构成本病的诊断是脑白质变性与痴呆。作者收治了39例糖尿病有脑白质变性的患者与31例对照组(非糖尿病组)有脑白质变性的患者, 对两组病人的BD阳性率分别进行比较, 针对BD发病机制探讨MD与BD的关系。
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肥胖与脑梗死患者红细胞增多症脑白质变性及腔梗的相关性分析
随生活水平的提高，饮食结构和生活方式的改变，肥胖人群逐年增加，已成为全球性问题。而肥胖与高血压、高血糖、高血脂、高尿酸血症等多种疾病有关，特别与心脑血管疾病密切相关。本文旨在对急性脑梗死肥胖组与非肥胖组红细胞计数、压积，脑白质病变，无症状性腔隙性梗死的相关性进行分析研究。
1对象和方法
1.1病例选择2010年2月-2013年3月我院神经内科收治急性脑梗死患者88例，肥胖组44例，其中男28例，女16例，年龄34岁~69岁，平均年龄（58±7.4）岁；非肥胖组44例，男24例，女20例，年龄42岁~71岁，平均年龄（61±5.6）岁。所有患者均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准，并经头颅CT和（或）核磁共振成像（MRI）确诊。肥胖诊断标准采用1997年WHO公布的体重指数，体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（m2），BMI>25 kg/m2为肥胖；腰围：男性>90 cm，女性>85 cm为中心性肥胖。入选病例均排除有严重心肺、肝肾疾病。 -
血管性痴呆与脑梗塞部位的相关性分析
目的:探讨血管性痴呆发病与脑梗塞部位的相关性.方法:对35例血管性痴呆和32例非痴呆的脑梗塞患者进行CT与临床等对比分析.结果:血管性痴呆组颞叶、双侧基底节梗塞、梗塞伴发脑白质变性及脑萎缩明显多于非痴呆组.结论:血管性痴呆与梗塞部位及是否存在脑白质变性和脑萎缩有关.
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脑苷肌肽注射液致不良反应三例
1 病例资料病例1:患者,男,87岁,因"急起右肢无力半天"入住我院神经内科,既往有高血压病史,未服药,无药物过敏史.查体:T 36.8 ℃,P 78次/min,R 18次/min,Bp 180/90 mmHg.院内头颅MRI:脑白质变性,脑萎缩.入院诊断:1.左侧脑梗死,2.高血压病3级(极高危).给予抗血小板聚集、改善脑循环、营养神经治疗.患者在连续输注脑苷肌肽注射液4 mL加入生理盐水100 mL第12天,且刚结束输注脑苷肌肽注射液换为醒脑静注射液时,突发呼吸急促、全身抖动、失语,伴精神萎靡,未见皮疹.高T 39 ℃,HR 120~160次/min,R 64次/min,Bp 220/120 mmHg,SaO2下降低为65%.请呼吸科、心脏科医师会诊,同时组织抢救,给予吸痰、面罩给氧,地塞米松注射液5 mg、西地兰注射液0.2 mg、甲基强的松龙40 mg、呋塞米注射液20 mg静脉推注,硝酸甘油注射液10 mg静脉泵入,安乃近0.5 g分次滴鼻,未再输注脑苷肌肽注射液.经治疗,数日后患者症状好转,HR 85次/min,R 26次/min,Bp 145/85 mmHg,SaO2 94%,后患者家属要求出院.
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80例大面积脑梗塞好发部位及中医干预回顾分析
目的:探讨大面积脑梗塞好发部位及中医干预效果.方法:对80例大面积脑梗塞患者进行CT与临床等检测分析,采用随机对照观察,设治疗组和对照组各40例,除基础治疗和康复训练外,治疗组加用中药、针灸、推拿等中医综合康复疗法进行治疗.结果:好发部位:颞叶、双侧基底节梗塞、梗塞伴发脑白质变性及脑萎缩较多,中医治疗后所有患者均有明显好转.结论:早期中医综合康复疗法对脑梗塞患者有较好的疗效.
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皮层下动脉硬化性脑病的影像学分析
皮层下动脉硬化性脑病(简称SAE),是一种血管源性脱髓鞘疾病,是缺血性脑血管病的一个类型,又称Binswanger病[1],也是老年人常见病[2].对于本病说法不一,有些学者强调没有痴呆、抽搐、昏迷等严重精神障碍的患者不能诊断为SAE,对于早期SAE则提出了诸如脑白质疏松症、缺血性脑卒中、脑白质变性等[3].如果没有采取干预措施,1/3的人将来会患卒中和(或)痴呆,卒中后高达64%的患者存在不同程度的认知障碍,1/3会发展为明显痴呆[4].本文通过对200例SAE的影像学分析,将SAE分为轻、中、重三度,为临床预防、治疗、延缓疾病的发展提供了有利依据.
