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心肌肥厚大鼠左室组织中肌醇磷脂途径特征
本研究观察了心肌肥厚大鼠左室组织中肌醇磷脂途径特征.对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型,术后10d处死动物测全心重/体重比值,以免疫印迹法测左室组织Gαq/11和PLC-β3蛋白含量,以放免法测左室组织1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)含量.结果显示术后10d时腹主动脉部分缩窄(CA)组大鼠全心重/体重比值明显高于假手术(SO)组(P<0.01),二组大鼠左室组织Gαq/11和PLC-β3蛋白含量无显著差异,CA组左室组织IP3浓度明显高于SO组(P<0.05).上述结果提示肌醇磷脂途径可能参与压力超负荷性心肌肥厚病理过程.
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肌醇磷脂介导缺血脑损伤信号传导作用的研究进展
肌醇磷脂途径作为一种重要的细胞内信号传导通路,在神经系统特别是中枢神经系统发挥重要作用.本文旨在综述其在中枢神经系统的生理性作用;从而进一步探讨在脑缺血发生后这一通路的生理性代偿机制及病理生理机制.
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心肌肥厚大鼠心肌组织中肌醇磷脂途径活性研究
目的观察肌醇磷脂信号传导通路在心肌肥厚形成中的作用.方法对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型,术后10d处死动物测全心重/体重比值,以免疫印迹法测左心室组织Gαq/11蛋白含量,以放射免疫法测左心室组织1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)含量,以非同位素法测蛋白激酶C(PKC)相对活性.结果术后1 0d时腹主动脉部分缩窄(CA)组大鼠全心重/体重比值明显高于假手术(SO)组(P<0.01),二组大鼠左心室组织Gαq/11蛋白含量无显著差异(P>0.05),CA组左心室组织IP3浓度明显高于SO组(P<0.05).和SO组比较CA组左心室组织胞膜PKC活性升高但胞浆PKC活性降低(P均<0.05).结论肌醇磷脂途径参与压力超负荷性心肌肥厚病理过程.
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β-榄香烯对人膀胱癌BIU-87细胞磷脂代谢转换率及细胞脂膜流动性的影响
磷脂是细胞膜的重要组分,肌醇磷脂在细胞的功能调控中发挥重要的作用,并与细胞增殖及肿瘤形成关系密切[1,2].β-榄香烯是中药温莪术的有效抗癌成分,临床应用对许多恶性肿瘤的疗效确切,我们已经证明其可诱导人膀胱癌BIU-87细胞凋亡[3];本研究旨在进一步研究其对BIU-87细胞肌醇磷脂代谢转换及脂膜流动性的影响,探索凋亡的分子机制,结果报道如下.
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大豆磷脂的保健功能
大豆磷脂是指以大豆为原料所制成的一种混合磷脂,它是由卵磷脂(学名:磷脂酰胆碱,简称PC,高等级为PPC)、脑磷脂(学名:磷脂酰乙醇胺,简称PE)、肌醇磷脂(学名:磷脂酰肌醇,简称PI)和丝胺酸磷脂(又称磷脂酰丝胺酸,简称PS)等组成,还含有胆碱、肌醇、维生素E和生物素等成分,其中典型的为前三种,是组成人体细胞(细胞膜、核膜、质体膜)的基本成分,为人体生理功能所必需的物质,具有很高营养价值和保健功能,与蛋白质、维生素并列称为"第三营养素".大豆磷脂究竟有哪些保健功能呢?1、改善脑功能,增强记忆力磷脂代谢与脑的机能状态有关,随着年龄增长,人的记忆力会减退,这与乙酰胆碱含量不足有一定关系.
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自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内肌醇磷脂代谢的改变
本研究观察了在基础状态下和G蛋白激活后,自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内肌醇磷脂代谢的改变.结果显示:在基础状态下自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内三磷酸肌醇的含量基本正常;GTPγS激活G蛋白后,动脉平滑肌细胞三磷酸肌醇的增加呈剂量和时间依赖性;G蛋白的持续激活使自发性高血压大鼠的三磷酸肌醇的增量显著大于Wistar-Kyoto对照组大鼠.上述结果提示,自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞内G蛋白-肌醇磷脂途径对外源性刺激的敏感性过高,这可能与该途径一些成分的数目、结构或功能存在着某些变异有关.
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18例PNH的临床分析
阵发性睡眠血红蛋白尿(PNH)是一种获得性血细胞膜疾病,其发病系PIG-A(糖化肌醇磷脂-锚)基因突变致造血干细胞及其分化过程中有关血细胞的糖化肌醇.锚蛋白减少引起的.主要受累的是红细胞,还有白细胞、血小板.异常红细胞对自身补体敏感性增高,引起慢性血管性溶血.是常见的溶血性贫血的一种[1].PNH在临床上呈多样化表现时有误诊和漏诊发生.为了提高PNH的诊断正确率,我们对18例PNH患者进行分析.现报告如下:
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N-丁基-N2(4-羟丁基)亚硝胺(BBN)诱发PLCε基因敲除小鼠膀胱癌形成的研究
磷脂酶C(PLC)是肌醇磷脂信号通路的关键酶,在哺乳动物中已鉴定出6个族:PLCβ、PLCγ、PLCδ、PLCε、PLCξ、PLCη,至少13个同工酶.PLCε是1998年Shibatohge等[1]在秀丽隐杆线虫体内发现的一种新的PLC亚型,是Ras蛋白的新的效应分子并以GTP-依赖的方式被Ras调控.
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槲皮素对重组人肌醇磷脂3-激酶p110β催化亚基的影响
肌醇磷脂3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3-K)是多磷脂酰肌醇通路中的一个重要的效应器和涉及信号转导和细胞转化的关键酶.PtdIns(3)P、PtdIns(3,4)P和PtdIns(3,4,5)P是PI3-K的酶促反应产物,它们在细胞内起到第二信使的作用,调节一些蛋白激酶的活性如PAC、PKB和有些PKC同工酶等,PI3-K通过这些信号传导途径参与多种生物学事件,如囊泡运输、细胞骨架重组、肿瘤发生、细胞存活等.近年来的研究表明,人类的某些疾病,如肿瘤、Ⅱ型糖尿病等与PI3-K有密切的联系,因此,有学者提出,PI3-K是一个药理靶点,其特异的抑制剂具有临床治疗价值.
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粉防己碱对炎症白细胞第二信使物质的作用
目的:研究粉防己碱(Tet)对炎症白细胞第二信使物质cAMP、[Ca2+]i及IP 3的作用.方法:收集大鼠角叉菜胶性胸膜炎渗出液中炎症白细胞,采用竞争性蛋白结合分析、放射免疫分析、酶放射化学分析和荧光比色法,分别测定Tet对炎症白细胞cAMP生成量、腺苷酸环化酶(AC)活性、磷酸二酯酯(PDE)活性和胞浆内游离钙浓度([Ca2+]i)及炎症白细胞IP3生成的作用.结果:Tet 10,20,40,80mg/kg于致炎前30min ip,可剂量依赖地抑制炎症白细胞渗出, 同时剂量依赖地增加炎症白细胞cAMP浓度.Tet抑制炎症白细胞渗出的作用与增加白细胞cAM P浓度的作用密切相关(r=0.98,P<0.05).Tet 12.5,25,50,100μmol/L与炎症白细胞37℃孵育15min亦能浓度依赖地增加cAMP浓度,同时升高炎症白细胞AC活性,但降低[Ca2 +]i在存在Ca2+及CaM时,Tet 12.5~100μmol/L与炎症白细胞在37℃孵育20mi n可浓度依赖地抑制PDE活性.但在不含Ca2+及CaM时,Tet对PDE活性无明显影响.T et 12.5~100μmol/L亦可浓度依赖地促进肌醇磷脂水醇,降低PMA和内毒素引起的IP3增加.结论:Tet对炎症白细胞第二信使物质的作用表现为增加cAMP的生成,降低炎症白细胞[Ca 2+]i和减少IP3含量.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症研究进展
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,PNH)是一种后天获得性溶血性疾病.该病源于造血干细胞PIG-A基因突变引起一组通过糖肌醇磷脂(Glycosylphosphatidylinositol,GPI)锚连在细胞表面的膜蛋白的缺失,导致细胞性能发生变化.临床上主要表现为血管内溶血发作,溶血重时则有血红蛋白尿,全血细胞减少和血栓形成倾向等三大特征.有些患者可仅有慢性贫血,常伴有中性粒细胞和/或血小板的减少,而无明显尿色的改变.
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小鼠成纤维细胞中PLC水解肌醇磷脂的数学模型
目的:构建小鼠成纤维细胞中磷脂酶C水解肌醇磷脂的数学模型. 方法:以细胞实际信号传递过程为基础、以准稳态近似为原则,利用微分方程建立数学模型模拟肌醇磷脂的代谢过程. 结果:建立了一磷酸肌醇和表皮生长因子受体间浓度关系的微分方程,并以此来描述肌醇磷脂的水解速度. 结论:本数学模型描述了肌醇磷脂代谢的生物学特征以及主要产物间的浓度依赖关系,讨论了各个参数对肌醇磷脂代谢的数学模型的影响,分析了磷酸肌醇3激酶和Ras/细胞外信号调节激酶对肌醇磷脂的消耗.
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rhTPO联合大剂量激素冲击治疗一例儿童阵发性睡眠性血红蛋白尿的疗效分析
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,PNH)是一种罕见的后天获得性造血干细胞获得性基因突变使糖化肌醇磷脂连接细胞表面的锚连蛋白缺乏,对补体敏感性异常增高引起的一种慢性血管内溶血性疾病.临床表现主要有血管内溶血、骨髓衰竭和反复血栓形成.此病主要发生在成人,儿童少见[1,2].