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尾加压素Ⅱ促进大鼠心肌胶原蛋白表达及乳鼠心肌成纤维细胞的增殖
目的 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心肌纤维化的影响.方法 腹主动脉缩窄术建立慢性压力超负荷大鼠心力衰竭模型,大鼠分为假手术组、造模4、8和12周组.利用Western blot分析心肌组织中UⅡ、G蛋白偶联受体(GPR14)、胶原Ⅰ(col-Ⅰ)、Ⅲ(col-Ⅲ)及蛋白激酶A(PKA)的表达.体外培养乳鼠成纤维细胞,分为对照组、UⅡ处理组、UⅡ+KT5720处理组及UⅡ+SB-611812组.镜下观察及CKK-8法检测细胞增殖.结果 模型组大鼠心肌组织中UⅡ、GPR14、eol-Ⅰ、col-Ⅲ蛋白及PKA的表达显著增加,且呈时间依赖性.UⅡ促进乳鼠成纤维细胞(CFs)的增殖(P＜0.05),而KT5720、SB-61 1812可抑制UⅡ对乳鼠成纤维细胞的促增殖作用.结论 UⅡ及其受体系统促进大鼠心肌纤维化的发生发展.
关键词： 尾加压素Ⅱ(UⅡ) 心肌纤维化 信号传导 蛋白激酶A(PKA) -
人尾加压素Ⅱ与高血压病及急性冠脉综合征的关系
目的 研究高血压病及急性冠脉综合征患者的人尾加压素(hUⅡ)水平变化.方法 采用放射免疫分析法检测血浆hUⅡ含量.结果 正常对照组血浆UⅡ含量为5.52±0.93 pg/ml;高血压病组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组及高血压合并不稳定型心绞痛组血浆UⅡ水平分别为3.5±1.06 pg/ml,3.86±1.68 pg/ml,2.43±0.98 pg/ml,2.67±0.85 pg/ml,均明显低于正常对照组(均为P＜0.01).不稳定型心绞痛及急性心肌梗死血浆UⅡ水平有明显差异(P＜0.05).结论 hUⅡ可能在高血压病及急性冠脉综合征的病理生理过程中发挥着十分重要的作用,并与不稳定斑块所致心肌缺血程度可能相关.
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尾加压素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响
目的 观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及凋亡的影响.方法 采用体外培养大鼠VSMC,将不同浓度UⅡ与VSMC孵育不同时间,应用MTT法检测VSMC增殖,流式细胞仪检测VSMC凋亡.结果 体外培养的大鼠VSMC在浓度为(0、10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L) 的UⅡ培养液中孵育24 h后,其A值分别为0.457±0.072,0.531±0.065,0.568±0.094,0.614±0.102,0.676±0.048,0.754±0.093;细胞凋亡率分别为2.20%±0.46%,2.80%±0.86%,7.79%±1.70%,13.31%±2.57%,18.71%±1.39%,23.32%±2.88%;表明UⅡ呈浓度依赖性诱导大鼠VSMC增殖和凋亡.在终浓度为10-7mol/L UⅡ的培养液中分别孵育0、6、12、24、48、72 h后,其A值分别为0.499±0.062,0.558±0.081,0.629±0.114,0.685±0.061,0.715±0.131,0.803±0.097;细胞凋亡率分别为1.74%±0.42%,2.36%±0.86%,9.88%±1.45%,16.50%±1.68%,23.14%±2.33%,26.09%±1.66%;表明UⅡ呈时间依赖性诱导大鼠VSMC增殖和凋亡.结论 UⅡ可以诱导VSMC增殖与凋亡,这一双重作用可能是UⅡ参与血管重塑性疾病的作用机制之一.
