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喹硫平对慢性酒精暴露C57BL/6小鼠胼胝体髓鞘形态和髓鞘碱性蛋白表达的影响
目的 探讨喹硫平对慢性酒精暴露C57BL/6小鼠行为以及胼胝体髓鞘形态、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达的影响.方法 120只雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为6组(对照组、喹硫平组、酒精模型组、喹硫平低剂量干预组、喹硫平中剂量干预组、喹硫平高剂量干预组),每组20只.酒精模型组及喹硫平干预组自由饮用体积分数为10％的酒精水溶液20周,喹硫平干预组在饮用酒精水溶液6周后分别加入5、10、15 mg·kg-1·d-1的喹硫平干预至20周,喹硫平组饮用纯净水6周后改为10 mg·kg-1·d-1的喹硫平水溶液至20周,对照组饮用纯净水20周.造模结束后,采用Morris水迷宫测试各组小鼠学习记忆变化;采用劳克坚牢蓝(luxol fast blue,LFB)染色和电子显微镜观察胼胝体髓鞘形态以及超微结构的改变;免疫荧光法检测小鼠胼胝体MBP表达变化.结果 (1)各组小鼠学习记忆测试结果组间差异有统计学意义(F=4.702,P=0.002),酒精模型组潜伏期[(22.8±5.5)s]大于对照组[(11.5±7.1) s;t=3.546,P＜0.05];喹硫平低、中剂量干预组[(19.1±8.8)s、(20.1±8.3)s]与酒精模型组比较差异均无统计学意义(t=0.989、0.748,均P＞0.05);喹硫平高剂量干预组潜伏期[(11.5±5.8)s]小于酒精模型组(t=3.998,P＜0.05);喹硫平组潜伏期[(10.6±5.5)s]与对照组相比差异无统计学意义(t=0.276,P＞0.05).(2)LFB染色及电镜结果显示酒精模型组、喹硫平低剂量干预组与对照组相比胼胝体髓鞘有明显的损伤;喹硫平中、高剂量干预组与酒精模型组相比髓鞘完整性有明显的改善;喹硫平组与对照组相比差异无统计学意义.(3)免疫荧光结果显示各组小鼠胼胝体MBP表达组间差异有统计学意义(F=28.971,P＜0.01),酒精模型组MBP表达(0.038±0.005)明显低于对照组(0.062±0.005;t=8.628,P＜0.05);喹硫平低剂量干预组(0.043±0.003)与酒精模型组相比差异无统计学意义(t=2.081,P＞0.05),喹硫平中、高剂量干预组(0.047±0.04、0.058±0.006)均高于酒精模型组(t=3.301、6.645,均P＜0.05);喹硫平组(0.061±0.005)、喹硫平高剂量干预组与对照组相比差异均无统计学意义(t=0.041、1.137,均P＞0.05).结论 慢性酒精暴露造成小鼠胼胝体白质髓鞘损伤,学习记忆能力下降;喹硫平中、高剂量干预可能会减轻或者防止慢性酒精使用引起的脑白质髓鞘损伤.
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Schwann细胞与视神经再生
Schwann细胞在周围神经再生中具有重要作用.近年来,通过大量动物实验发现,Schwann细胞对中枢神经元轴突的再生以及髓鞘损伤后的修复亦有促进作用,并为中枢神经系统损伤的修复提供了良好的微环境.本文就Schwann细胞的功能和在视神经再生中的作用以及在视神经移植上的应用前景进行综述.
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不同药物浓度对PCEA并发症及镇痛效果的影响
目的 研究PCEA在不同药物浓度下出现的并发症及镇痛效果,提出处理和预防PCEA并发症的方案. 方法选择我院自2008年1月至12月间妇产科年龄在23至28岁之间ASAⅠ-Ⅱ级的子宫下段剖腹产选用术后镇痛的319例病人,把她们分成A组:1至 7月病例为161例,硬膜外负荷量(morphine 1-2mg,0.75% Bupicaine 2ml,稀释至5ml),镇痛泵内药物浓度为0.75%Bupicaine 17-19ml,morphine 8mg,Ondansetron 8mg.B组:8-12月病例为158例,硬膜外负荷量(morphine 1-2mg,0.75% Bupicaine 2ml,稀释至5ml),镇痛泵内药物浓度为0.75% Bupicaine 8-10ml,morphine 5mg,Ondansetron 8mg.通过术后访视了解病人并发症及术后镇痛效果.结果 B组术后应用镇痛泵的病例出现的并发症明显小于A组且镇痛效果无明显差距( P <0.05).结论 通过减少镇痛泵内药物浓度的方法可以明显减少PCEA并发症的发生且不影响镇痛效果.
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多发性硬化髓鞘损伤的发生机制及α-硫辛酸的保护作用
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、轴索损伤、不同程度的神经胶质细胞增生及进行性神经功能残疾为主要病变特征[1].目前髓鞘脱失的确切机制尚不清楚,有研究表明[2-3]MS存在着自由基产生过多、氧化应激程度增强、脂质过氧化反应及由此引起的髓鞘松散、脱失.
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急性坏死性胰腺炎大鼠脑髓鞘损伤的初步观察
目的:研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠24 h内脑脊液和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的动态变化.方法:分别诱导SD大鼠ANP和急性水肿性胰腺炎(AEP)模型,同时设立假手术组.分别于模型诱导后3、6、9、12、24 h抽取小脑延髓池脑脊液和腹腔动脉血液.以ELISA法测定脑脊液、血清中MBP的含量.透射电镜观察髓鞘超微结构变化.结果:ANP组大鼠诱导后3 h,脑脊液MBP水平明显高于AEP组和假手术组(P<0.01),6、9 h时仍维持在较高水平(P<0.05),12、24 h时则降至较低水平.ANP组、AEP组和假手术组血清MBP水平无显著差异(p>0.05),在24 h内维持于较低水平.电镜检查,3-9 hANP组脑髓鞘主要呈轻度的损伤性改变,如空泡化、板层结构散乱等改变.结论:大鼠ANP早期存在脑组织髓鞘结构损害,表现为脑脊液MBP水平明显升高.
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吉兰-巴雷综合征患者脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的相关性分析
目的·探讨吉兰–巴雷综合征(Guillain-Barrésnydrome,GBS)患者脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的关系及其临床意义.方法·回顾性分析86例GBS患者临床与生化资料,根据周围神经肌电图检测结果将患者分为周围神经髓鞘损伤组与轴索变性组,并比较2组患者间的临床、生化特征;分析脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤的相关性.结果·髓鞘损伤组与轴索变性组之间患者性别、年龄、Hughes残疾量表评分、上呼吸道感染、胃肠感染、皮肤过敏、神经节苷脂钠注射液及免疫球蛋白G(IgG)指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);周围神经髓鞘损伤组脑脊液蛋白、脑脊液白蛋白/血清白蛋白、IgG与24 h鞘内IgG合成率等指标水平均显著高于周围神经轴索变性组(P<0.01);脑脊液蛋白水平与周围神经髓鞘损伤呈正相关(r=0.345,P=0.001).结论·GBS患者脑脊液蛋白水平越高,周围神经髓鞘损伤发生的可能性越大.脑脊液蛋白水平的分析有助于GBS患者周围神经髓鞘损伤免疫机制的探讨.
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实验性过敏性脑脊髓炎小鼠模型的改良与评价
目的 探讨实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型造模药物的剂量,并对改良后的EAE模型进行评价.方法 采用不同剂量的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)(200μg、100 μg、50μg、25 μg)、灭活结核分枝杆菌(H37RA)(800 μg、250 μg、100μg)和百日咳毒素(500 ng、200 ng)等药物进行EAE造模.造模后,进行神经功能评分;用旷场实验检测小鼠自发活动能力;Western blot和免疫荧光检测小鼠不同脑区髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量.结果 与高剂量药物EAE造模组小鼠相比,低剂量药物造模组小鼠(25 μg MOG35-55,100 μg灭活结核分枝杆菌,200 ng百日咳毒素)病程中的神经功能评分明显降低.低剂量药物造模EAE组小鼠与阴性对照组相比,自发活动速度无明显差别[免疫后第16天:EAE组(8.885±0.772) cm/s vs阴性对照组(8.933±0.567) cm/s,P＞0.05;免疫后第31天:EAE组(11.130±0.630) cm/s vs阴性对照组(10.670±0.959) cm/s,P＞0.05;免疫后第55天:EAE组(7.686±0.428) cm/s vs阴性对照组(8.313±0.918) cm/s,P＞0.05].Western blot结果提示低剂量药物造模组小鼠海马旁回和穹窿-海马伞的MBP的含量下降[海马旁回:EAE组(0.369±0.096) vs阴性对照组(1.000±0.163),P＜0.05;海马伞:EAE组(0.494±0.071) vs阴性对照组(1.000±0.143),P＜0.05].结论 低剂量药物(25μg MOG35-55,100 μg灭活结核分枝杆菌,200 ng百日咳毒素)所造的EAE模型小鼠存在轻度的神经功能障碍,海马旁回和穹窿-海马伞存在明显脱髓鞘损伤,但自发活动功能无明显损害.该模型可以用于研究多发性硬化认知功能障碍的病理机制和药物开发.
关键词： 实验性过敏性脑脊髓炎 神经功能评分 自发活动 髓鞘损伤
