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大骨节病病尸骨髓血细胞坏死的组织学形态再观察
有关大骨节病(KBD)有无骨髓坏死病变一直存有争议,为全面认识KBD的病理变化,在光镜下复查了本所尸检档案2批共16例的骨切片,M例的各系幼稚造血细胞及各类成熟白细胞有形态特异的坏死病变:早期,在细胞核染色质粒之间出现多数细微的红、淡红或淡褐色点状物伴染色质溶解;其后,点状物相互融合增大,直至形成大的均质的圆形或多角形的核内包涵体,包涵体多为红(嗜酸)或淡褐色,亦有呈半透明毛玻璃状,残留染色质呈片块状或窄带环边集于核膜直下;终,整个核转化为均质的大团块,病变早期相应胞质的病变常不明显,坏死病变呈弥散单个细胞性或呈片状、小灶性分布.KBD骨髓血细胞坏死病变确实存在,其坏死细胞形态对KBD有特异性,骨髓血细胞坏死的原因可能是某特异病毒感染及其并发的Ⅳ型超敏反应.
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大骨节病软骨坏死的组织学形态再观察
对16例尸检档案骨检材料就大骨节病(KBD)软骨坏死,特别对软骨细胞坏死的组织学形态再做光镜观察,为该病病因研究寻找有用线索.结果发现,软骨细胞凝固性坏死可表现为在形态及其演化过程完全不同的A、B两型:A型坏死的细胞胞体常较大、轮廓略不清,胞质红染、内含空泡较多,胞核固缩、碎裂继而溶解消失,胞核从不红染;B型者胞体小、轮廓清,胞质内空泡少、中度红染,胞核增大、核内出现淡紫红色点状物伴其周染色质溶解,直至胞核转化为淡褐色均质的大圆团,其后圆团内出现嗜酸性斑块,圆团外出现环状体.软骨细胞B型凝固性坏死对KBD的病理改变可能有特异性,其坏死原因可能是某特异病毒感染,深层的软骨坏死可能是骨髓血细胞病变向软骨内扩散继发出现的.
关键词: 大骨节病 软骨坏死 软骨细胞B型凝固性坏死 嗜酸性包涵体 病毒感染 -
帕金森病氧化应激发病机制研究新进展
帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌僵直和运动减少为典型临床表现,黑质致密区(substantia nigra pars compacta, SNpc)多巴胺 (Dopamine, DA )能神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中DA含量减少为基本病理改变.其发病机制可能与氧化应激、兴奋性毒性损伤、线粒体功能缺陷、环境、遗传等因素有关,是多种因素协同作用的结果.近年来越来越多的研究表明, 氧化应激在神经变性疾病发病机制中起关键作用,所以氧化应激在 PD 发病机制中的作用也越来越受到人们的关注.
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治疗帕金森病药物的研究进展
帕金森病(Parkinsons Disease,PD)又称震颤麻痹,是一种原发性慢性进行性运动障碍,属锥体外系疾患,绝大多数发生于老年人.临床主要症状为静止性震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势反射受损,严重者伴有记忆障碍和痴呆等症状,如不及时治疗,病情呈慢性进行性加重[1].在60岁以上的人群中,发病率约为1%.估计我国约有患者150万~200万人.帕金森病以中脑黑质致密部多巴胺(DA)能神经元进行性退变为主要病理特征,其主要病理变化是在黑质致密部等处DA神经元严重缺失,残留神经元胞浆内出现嗜酸性包涵体,称Lewy小体.PD是一个集生理退化、环境因素与病理损害等因素错综复杂、交互影响的改变过程.