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  • miR-224在肿瘤中的研究进展

    作者:王燕兴;王志莲;郝敏;王娟惠;程文青

    Micro-RNAs(miRNAs)是一类参与转录后基因表达调控的非编码单链 RNA 分子。microRNA-224(miR-224)作为 micro-RNAs 家族的一员,参与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、浸润及转移等过程,在肿瘤的发生发展中起着重要的作用。miR-224在某些肿瘤中高表达,如肝癌、乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌等;在某些肿瘤中低表达,如前列腺癌和卵巢癌。近年来研究发现,miR-224的异常表达与肿瘤的临床特征及预后有关。以下将对 miR-224在肿瘤中的作用、与临床预后关系及治疗作一综述。

    关键词: 肿瘤 微 RNAs miR-224
  • miR-224在肿瘤中的研究进展

    作者:王燕兴;王志莲;郝敏;王娟惠;程文青

    Micro-RNAs(miRNAs)是一类参与转录后基因表达调控的非编码单链 RNA 分子。microRNA-224(miR-224)作为 micro-RNAs 家族的一员,参与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、浸润及转移等过程,在肿瘤的发生发展中起着重要的作用。miR-224在某些肿瘤中高表达,如肝癌、乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌等;在某些肿瘤中低表达,如前列腺癌和卵巢癌。近年来研究发现,miR-224的异常表达与肿瘤的临床特征及预后有关。以下将对 miR-224在肿瘤中的作用、与临床预后关系及治疗作一综述。

    关键词: 肿瘤 微 RNAs miR-224
  • 胰腺癌MiR-224的表达与细胞增殖和凋亡

    作者:邹叶青;刘川;贺文凤;吴琼;余新;肖卫东

    目的:分析miR-224 在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌细胞增殖、细胞周期及凋亡中的意义.方法:采用TagMan MGB探针法定量分析40例原发性胰腺癌及对应的癌旁组织MiR-224 的表达; 利用反义技术降低胰腺癌细胞(Aspc-1和Bxpc-3)中miR-224 的表达; 采用MTT比色法检测细胞增殖的改变,利用流式细胞技术检测胰腺癌细胞周期和凋亡情况.结果:在40例胰腺癌病例中,43%(17/40)的胰腺癌组织miR-224 表达明显高于癌旁组织(P <0.05); 反义miR-224 转染胰腺癌细胞Aspc-1和Bxpc-3后,miR-224 的表达明显降低,Aspc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞生长受到明显抑制,其生长主要停滞在G0/G1期,而S期和G2/M期细胞的比例下降; 另外降低miR-224 的表达,Aspc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞早期凋亡明显增加.结论:miR-224 在胰腺癌组织中表达上调,降低其表达能明显抑制Aspc-1和Bxpc-3细胞的生长和诱导细胞早期凋亡增加,miR-224 有可能成为胰腺癌基因表达调控的新靶点.

  • 反义miR-224对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

    作者:毛盛勋;何楠;辛林;曾飞;曹家庆

    目的 体内外观察miR-224反义核苷酸(ASO)对胃癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量PCR法检测120例胃癌组织及其癌旁组织中miR-224 mRNA的表达水平;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、克隆形成实验、流式细胞技术及裸鼠体内实验观察miR-224 ASO对SGC7901细胞产生的生物学效应.结果 120例胃癌组织和癌旁组织中miR-224 mRNA的相对表达水平分别为0.28 ±0.07和0.12±0.03,差异有统计学意义(P<0.05).miR-224 ASO组细胞中miR-224 mRNA 的相对表达水平为0.09 ±0.01,明显低于对照ASO组(0.50 ±0.07,P<0.05).MTT法检测结果显示,miR-224 ASO组细胞转染后24、48、72 h的细胞生长抑制率分别为53.6%、59.1%和70.1%,对照ASO组分别为12.3%、17.4%和24.7%,差异均有统计学意义(均P<0.05).克隆形成实验结果显示,miR-224 ASO组的细胞克隆形成率为(5.33±0.74)%,对照ASO组为(33.33±8.38)%,差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞仪检测结果显示,miR-224 ASO组和对照ASO组的细胞凋亡指数分别为(15.68±1.46)%和(3.36±0.88)%,差异有统计学意义(P=0.02).miR-224 ASO组细胞Bcl-2 mRNA和蛋白的相对表达水平分别为1.05 ±0.04和0.21 ±0.03,对照ASO组分别为4.87±0.96和0.88 ±0.09,差异均有统计学意义(均P<0.01).体内研究显示,接种后30 d,miR-224ASO组裸鼠的肿瘤体积明显低于对照ASO组,差异有统计学意义(P=0.01).结论 miR-224在胃癌组织中表达上调,降低miR-224的表达可有效抑制胃癌细胞的生长,并促进细胞凋亡.miR-224有可能成为胃癌基因表达调控的新靶点.

  • miR-224在早期肝细胞癌诊断中的价值

    作者:林凌;鲁葆春

    目的 确定miR-224检测早期肝细胞癌(HGC)的临床价值.方法 分两批次总共收集335个样本,包括早期肝癌(HCC)、肝硬化(LC)、慢性肝炎(CHB)和健康对照(HC),分别计算miR-224单独检测或与AFP联合检测在早期肝癌诊断中的AUC(包括敏感性和特异性).结果 与LC、CHB、HC相比,早期肝癌患者血清中的miR-224显著增加.此外,早期肝癌患者手术后血清miR-224显著减少,而且血清miR-224浓度与肝癌组织浓度呈正相关.ROC分析表明,早期肝癌对比健康对照组中血清miR-224的AUC为0.880(95%CI:0.838 ~0.923;敏感性为86.5%,特异性为76.7%),高于甲胎蛋白(AUC=0.700,95%CI:0.633~0.767;灵敏度为71.9%,特异性为63.7%),P<0.01.此外,在鉴别肝癌与LC或CHB,或是两者(LC和/或CHB)同时存在时,血清miR-224具有比AFP更好的表现.相比任一标志物单独检测,当miR-224和AFP两者同时使用时,诊断准确性显著增加.结论 血清miR-224相对AFP在检测早期肝癌时更有价值;其与肿瘤组织中表达水平呈正相关,从而反映HCC的发生和发展阶段.

  • miR-224与肿瘤关系的研究进展

    作者:卢华军;刘小方

    微RNAs(miRNAs)是一类小分子非编码RNA,参与调节靶基因转录后的表达.miRNAs参与生物机体发育、神经分化、细胞增殖、凋亡等多种生理过程.miR-224不仅在多种肿瘤中表达异常,还参与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、浸润及转移等过程,在肿瘤的发生、发展中起重要作用,并与肿瘤的临床特征及预后有关,还可影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性.该文就miR-224与肿瘤发生、发展及化疗敏感性关系的研究作一综述.

    关键词: 肿瘤 微RNAs 基因 miR-224
  • miR-224与肿瘤关系的研究进展

    作者:刘茂生;张吉翔

    miR-224是一类通过种子序列与靶信使RNA(mRNA)的反应元件结合,从而调控基因转录后翻译的小分子非编码RNA。近期研究表明,miR-224不仅在多种肿瘤(弥漫性大B细胞瘤、肝癌、胃癌、前列腺癌、大肠癌)中表达异常,在肿瘤的发生发展中起重要作用,还可影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。本文就近期国内外miR-224与肿瘤发生发展及化疗敏感性关系的研究作一综述。

  • microRNA-224在弥漫大B细胞淋巴瘤的表达及作用

    作者:宋广玉;孙玲玲

    目的 研究miR-224在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达与临床病理特征的关系,观察miR-224对弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-LY10增殖、侵袭能力的影响.方法 收集86例DLBCL组织,并以22份无肿瘤细胞侵犯的正常淋巴结组织标本为对照,采用real-time PCR方法检测miR-224的相对表达水平,分析miR-224表达水平与患者临床病理特征的关系.对弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-LY10进行miR-224反义寡核苷酸(ASO)转染并培养,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,real-time PCR方法与Western blot方法检测细胞中bcl-2的表达水平.结果 DLBCL患者淋巴瘤中miR-224表达水平显著低于正常淋巴结组织(P<0.05),miR-224在DLBCL患者中的表达与患者年龄、性别、疾病分期均无相关性(P>0.05).miR-224ASO明显升高OCI-LY10细胞的增殖侵袭能力,显著升高bcl-2蛋白与mRNA表达水平(P<0.05).结论 miR-224抑制OCI-LY10细胞增殖侵袭可能与下调bcl-2蛋白表达相关.

  • miR-224在原发性肝癌患者血清中的表达及意义

    作者:郭晓东;余灵祥;杨美;郭超楠;李志伟

    目的:原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,PHC)作为常见的恶性程度极高的肿瘤,严重威胁着人类的生命.miR-224是近年来发现的一个肿瘤相关miRNA分子,在肿瘤的发生及发展过程中发挥着重要的作用.本研究通过测定原发性肝癌患者血清中miR-224的表达水平,探讨血清miR-224与原发性肝癌预后的关系.方法:采用实时荧光定量RT-PCR (Real-timeRT-PCR)方法,分别检测40例原发性肝癌患者,20例慢性肝炎患者,20例慢性肝硬化患者及20例正常人的血清标本中miR-224的表达水平.分析血清miR-224的表达水平与AFP和MMP-9的相关性.结果:原发性肝癌患者血清miR-224的表达水平明显高于正常人、慢性肝炎和慢性肝硬化患者(P<0.05).皮尔森相关分析结果显示原发性肝癌患者血清miR-224的表达与AFP和MMP-9呈正相关.血清miR-224低表达组术后复发/转移率显著低于高表达组,术后生存率则高于高表达组(P<0.01).结论:miR-224在原发性肝癌患者的血清中呈高表达,其血清表达水平与原发性肝癌的临床预后密切相关.这提示我们,miR-224可能成为新的原发性肝癌检测标记物和潜在的原发性肝癌预后分子标志物.

  • miR-224对hep3B细胞增殖和凋亡的影响

    作者:毛英;陈保华;李新建;姚斌

    背景与目的:miR-224在肝细胞癌中呈过表达,并参与癌症的侵袭与转移过程,该研究通过观察miR-224体内、外对Hep3B细胞增殖和凋亡的影响,探讨miRNA-224与肝细胞癌发生、发展之间的关系。方法:运用实时荧光定量PCR定量分析miR-224反义寡核酸技术(antisense oligonucleotide,ASO)对Hep3B细胞mRNA表达的影响;通过miR-224 ASO降低Hep3B细胞中miR-224的表达,采用MTT、克隆形成实验、流式细胞术及体内实验观察miR-224 ASO对Hep3B细胞产生的生物学效应。结果:Hep3B细胞miR-224 ASO转染组与对照组相比,miR-224水平明显下降(P<0.05);MTT实验结果显示转染miR-224 ASO后,Hep3B细胞的存活数量明显低于对照组(P<0.05);克隆形成实验结果显示miR-224 ASO组克隆形成率较对照组显著降低(P<0.05);体内研究进一步证实miR-224 ASO可以抑制肿瘤细胞的增殖,从而导致肿瘤生长较对照组慢(P<0.05),肿瘤的体积较对照组明显减小(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,转染miR-224 ASO组较对照组细胞凋亡明显增加(P<0.05);另外,降低miR-224的表达后发现Bcl-2的mRNA和蛋白都明显下降。结论:miR-224在Hep3B细胞中表达上调,降低miR-224的表达可有效抑制Hep3B细胞生长、促进细胞凋亡。miR-224有可能成为肝细胞癌表达调控的新靶点。

  • 稳定过表达miR-224的胰腺黏液性囊腺癌MCC1细胞株的建立

    作者:彭小波;郭承涛;应明真;李洁;宋乐乐;吴燕君;詹丽杏;湛先保

    目的:构建hsa-microRNA-224(miR-224)过表达慢病毒载体,建立稳定过表达miR-224的胰腺黏液性囊腺癌MCC1细胞株.方法:设计miR-224前体过表达基因片段,应用qRT-PCR法扩增目的基因片段,通过基因重组技术将目的基因片段插入GV369慢病毒载体中,进行PCR鉴定及DNA测序比对分析.用GV369-miR-224慢病毒感染胰腺黏液性囊腺癌MCC1细胞,建立稳定过表达miR-224的MCC1细胞株.荧光显微镜下观察GV369-NC及GV369-miR-224慢病毒表达载体的转染效果,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCC1、GV369-miR-224-MCC1和GV369-NC-MCC1组细胞中miR-224的表达水平.结果:成功构建GV369-miR-224慢病毒表达载体质粒.GV369-miR-224-MCC1、GV369-NC-MCC1细胞在荧光显微镜下均发出绿色荧光.miR-224表达水平在GV369-miR-224-MCC1细胞中显著高于阴性对照GV369-NC-MCC1细胞和空白对照MCC1细胞(23.45±1.94 vs2.11±0.38,1.46±0.11,均P<0.01),而两组对照组之间miR-224表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:成功构建稳定过表达miR-224的胰腺黏液性囊腺癌MCC1细胞株,为探讨miR-224在胰腺黏液性囊腺癌中的功能及发病机制提供新的细胞模型.

  • miR-224通过调控同源异型盒基因B3表达对大肠癌细胞增殖、凋亡的影响

    作者:李青春;薛军花;李文革;邢国强

    目的 探讨miR-224通过调控同源异型盒基因B3(HoxB3)表达对大肠癌细胞增殖、凋亡的影响.方法 采用RT-PCR法检测miR-224在大肠癌细胞株及人正常结肠直肠黏膜上皮细胞HIEC中的表达,大肠癌细胞转染miR-224 inhibitor,并通过双荧光素酶实验、Western blot及RT-PCR证实HoxB3是miR-224的靶基因.MTT及AnnexinV-PI法检测miR-224及HoxB3表达量下调后分别对大肠癌细胞活力的影响.流式细胞术检测miR-224 inhibitor对大肠癌细胞周期的影响;Western blot检测miR-224 inhibitor对大肠癌细胞中细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA 3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD 1)、p21及p27表达的影响.结果 大肠癌细胞中miR-224表达量高于人正常结肠直肠黏膜上皮细胞HIEC,且HCT 116中的表达量高,因此选为后续细胞株.双荧光素酶报告基因证实HoxB3是miR-224下游靶基因,Western blot及RT-PCR结果证实下调miR-244的表达水平后HoxB3蛋白及mRNA表达量均显著下降(P<0.01).下调miR-224及干扰HoxB3表达都能显著降低HCT116细胞活力(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01).下调miR-224还能使HCT116细胞周期阻滞在G1期,抑制CDCA3及CyclinD1表达(P<0.01),促进p21及p27表达(P<0.01).结论 miR-224在大肠癌细胞中高表达,并能通过调控靶基因HoxB3的表达及调节细胞周期相关蛋白的表达而参与大肠癌细胞的增殖与凋亡.

  • 反义miR-224对人胰腺癌细胞系Aspc-1和Bxpc-3侵袭、迁移的影响及机制研究

    作者:邹叶青;刘川;贺文凤;吴琼;余新;黄孝天

    目的 分析miR-224对胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响并探讨其分子机制.方法 用miR-224反义寡核苷酸(ASO)降低胰腺癌细胞中miR-224的表达,通过Transwell实验和划痕实验观察miR-224 ASO对胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响,用western blot法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9表达水平的变化.结果 与空白对照组和转染无义ASO组相比,miR-224 ASO组miR-224的表达降低(P均<0.05);Transwell实验和划痕实验结果显示miR-224 ASO组胰腺癌细胞的侵袭、迁移能力下降(P均<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平下降(P均<0.05).结论 降低miR-224的表达可有效抑制胰腺癌细胞的侵袭和迁移;miR-224有可能成为胰腺癌侵袭转移调控的新靶点.

  • microRNAs 224和21对人胶质瘤干细胞存活的影响及相关的分子机制

    作者:王家清;于云龙;王慧星;刘华亭

    目的:探讨microRNAs 224和21对人胶质瘤干细胞存活的影响及相关的分子机制。方法 qPCR检测恶性胶质瘤样品、人GBM干细胞、人工建立的GBM干细胞系和人体组织中microRNAs的失调表达情况。 GBM神经球干细胞系、GBM干细胞系(0822、0308和A172)、人工建立的细胞系U373及永生化人星形胶质细胞分别转染miR-21,miR-224模拟物或抑制剂,然后通过膜联蛋白Ⅴ染色及Caspase 3/7活性检测细胞凋亡,活细胞计数检测细胞生长情况。利用TargetScan 生物学软件预测miR-21和miR-224的靶基因,并利用荧光素酶报告检测microRNAs对Bim基因的靶向作用。 Western blot 检测细胞转染miR-21或 miR-224模拟物或抑制剂后对Caspase 3,Caspase 9及Bim蛋白表达的影响。结果 qPCR检测结果表明,GSC、人肿瘤组织和GBM神经球干细胞中,miR-21和miR-224显著上调表达( P<0.05)。细胞凋亡和细胞生长检测结果表明,miR-224和miR-21能调控GSC细胞凋亡和生长。靶基因预测分析Caspase 3,Caspase 9和Bim 3’-UTR序列为miR-224和miR-21潜在的靶基因,荧光素酶实验进一步证实Caspase 3,Caspase 9和Bim 3’-UTR序列为miR-224和miR-21的直接靶点。进一步的实验证明,miR-224和miR-21通过直接靶向Caspases和Bim调控细胞生长和凋亡。结论上述结果表明miR-224和miR-21是GSC的凋亡抗性的重要生理驱动因子,其为胶质瘤的治疗提供了新的靶标。

  • 反义 miR-224对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

    作者:骆萍;石冬梅;邱杨;钟晓鸣

    目的:检测微小RNA miR-224在乳腺癌组织中的表达,并在体内外研究miR-224 ASO对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法应用荧光定量PCR定量分析120例乳腺癌组织及对癌旁组织中miR-224的表达;通过miR-224ASO降低乳腺癌MCF-7细胞中 miR-224的表达,采用 MTT、克隆形成实验、流式细胞技术及体内实验观察 miR-224ASO对MCF-7细胞产生的生物学效应。结果在120例乳腺癌病例中,63.33%(76/120)的乳腺癌组织miR-224表达明显高于对癌旁组织(P=0.00);与对照组miR-224的表达量(0.50±0.07)相比,miR-224ASO可以显著降低miR-224的表达(0.09±0.01)(P=0.00);MTT实验结果显示转染miR-224 ASO后,24 h、48 h和96 h MCF-7细胞的存活数量均明显低于对照组(P<0.05);克隆形成实验结果显示miR-224ASO组克隆形成率[(5.33±0.74)%]较对照组[(33.33±8.38)%]显著降低(P=0.00);体内研究进一步证实miR-224ASO可以抑制肿瘤细胞的增殖,从而导致肿瘤生长较对照慢(P=0.01),肿瘤的体积较对照组明显减小(P=0.01);流式细胞仪检测显示转染miR-224ASO组(15.68±1.46)较对照组(3.36±0.88)细胞凋亡指数明显增加(P=0.02);另外,降低miR-224的表达水平发现Bcl2的mRNA和蛋白水平均明显下降(P=0.00,P=0.00)。结论 miR-224在乳腺癌组织中表达上调,降低miR-224的表达可有效抑制乳腺癌细胞生长、促进细胞凋亡。 miR-224有可能成为乳腺癌基因表达调控的新靶点。

  • MicroRNA-224在弥漫大B细胞淋巴瘤患者石蜡样本中的表达及临床意义

    作者:石岳坚;郑翠苹;蒋义;蔡小平

    目的:检测并分析弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者石蜡样本中的miR-224的表达水平,并探讨其在预后评估中的意义.方法:回顾性分析我院有详细随访资料的DLBCL患者的石蜡样本84例,以8例反应性增生的淋巴结作为对照,采用TaqMan探针实时定量PCR的方法检测其miR-224的表达水平,并探讨其表达水平与临床数据及预后的关系.结果:miR-224在DLBCL患者组的表达水平为(0.98±0.24),而对照组的表达水平为(1.87±0.17),差异有统计学意义(P<0.01).miR-224表达水平与患者的性别、年龄、乳酸脱氢酶水平及Hans分型无相关性(均P>0.05),而患者的Ann Arbor分期及IPI评分与miR-224表达水平具有相关性(均P<0.05).以miR-224表达水平的中位数为阈值将84例DLBCL患者分为高表达组和低表达组,miR-224高表达组的无复发生存期及总生存期均高于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Cox分析显示,IPI评分≥3分(P=0.030)及miR-224低表达(P=0.038)均为独立的预后不良因素.结论:miR-224在DLBCL患者石蜡样本中低表达,可能作为抑癌基因参与DLBCL的发生发展,其表达水平与免疫亚型无关,高表达组的5年无复发生存期和总生存期均高于低表达组,提示miR-224可作为一个新的DLBCL预后判断标志物.

  • 实时荧光定量RT-PCR检测肝癌组织中miR-122a及miR-224的表达

    作者:刘卓然;陈小卫;乔新惠;王蓉;向征

    目的 运用实时荧光定量RT-PCR方法分析miR-122与miR-224两种miRNAs在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨以miRNAs为靶点在早期肝癌中的临床诊断意义.方法 采用基于2(-△△ACT)的实时荧光定量RT-PCR法对35例肝癌组织及癌旁组织的miR-122a及miR-224进行了定量分析,结果经由Noahernblot验证.结果 与正常组织相比,在所有的被检肝癌组织中,均发现了miR-122a有不同程度的表达下调(P<0.01),而上述肝癌组织中的miR-224的定量结果显示该miRNA表达显著增加(P<0.001).结论 HCC组织中存在上述两种miRNAs表达水平的改变.实时荧光定量RT-PCR法为早期、准确的在临床上检测肝组织癌变提供了新的思路.

  • 血清miR-224调控胆管上皮癌细胞的侵袭及转移作用

    作者:黄敏丹;吴雄波;曹慧;占强;夏敏;周群燕;蔡晓刚;安方梅

    目的 研究胆管上皮癌患者血清miRNAs的表达谱,探讨miRNAs调节癌细胞侵袭、转移能力的分子机制. 方法 miRNAs芯片筛选得到胆管上皮癌患者血清中差异表达的miRNAs并用RT-PCR方法进行验证;白细胞介素6(IL-6)体外诱导人胆管癌细胞后研究其对miR-224表达的影响;体外人胆管细胞癌细胞转染miR-224模拟物后进一步研究miR-224对人胆管癌细胞生长、侵袭及迁移能力的影响.组间均数比较用One-Way ANOVA方差分析.结果 与健康对照组相比,胆管上皮癌患者血清中43个miRNAs发生了显著变化(P< 0.01),其中上调的有22个,下调的有21个.RT-PCR方法验证进一步得到miR-224在CCA患者血清和癌组织中均呈明显上调.胆管上皮癌患者体内高表达IL-6,体外用IL-6诱导HCCC-9810和RBE细胞后显示miR-224的表达呈时间依赖性升高.进一步用miR-224转染HCCC-9810和RBE细胞后显示,miR-224高表达的细胞生长、穿透及侵袭能力均明显增强.结论 在胆管上皮癌发病过程中,IL-6可能通过促进miR-224的表达而增强癌细胞的穿透及侵袭能力.

  • 非小细胞肺癌患者血清miR-141及miR-224的表达及其临床意义

    作者:林文科;吴吉芳;郑志昂

    目的 探讨miR-141及miR-224在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法 采用RT-PCR检测128例NSCLC患者,60例良性病变患者(良性组)和60例健康体检者(对照组)血清miR-141,miR-224及鳞状细胞癌相关抗原(SCC-Ag)表达水平,分析miR 141及miR-224表达水平与NSCLC临床病理特征的关系.应用ROC曲线评价miR-141,miR-224及SCC-Ag对NSCLC诊断的灵敏度和特异度,Pearson相关分析NSCLC患者血清miR-141与miR 224,SCC Ag的相关性.结果 NSCLC组血清miR 141,miR-224及SCC Ag表达水平均明显高于良性组和对照组[miR-141(2-△△Ct):2.56±0.48 vs 1.08±0.24和1.02±0.21;miR-224(2-△△Ct):3.94±0.82 vs 1.42±0.35和1.26±0.30;SCC-Ag(ng/ml):2.75±1.36 vs 0.64±0.47和0.52±0.24,F=8.719~11.573,均P<0.01].在NSCLC患者中血清miR-141及miR-224表达水平与病理分期、病理分级及淋巴结转移相关(P<0.05).ROC曲线分析显示,血清miR 141,miR-224及SCC-Ag(ng/ml)诊断NSCLC的佳截值分别为1.84,2.85,2.03,三项联合诊断NSCLC的AUC(0.913)大,其敏感度和特异度较好,分别为92.5%和82.7%.Pearson相关分析显示,血清miR-141与miR 224,SCC-Ag呈正相关(r=0.782,0.594,均P< 0.01),血清miR-224与SCC Ag呈正相关(r=0.594,P<0.01).结论 血清miR-141及miR-224在NSCLC患者中明显上调,且与患者的临床病理特征相关,有望作为诊断NSCLC的新型生物标志物.

  • miR-224、miR-135a 在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理的关系

    作者:张洪岩;鲁继斌;杨伟;陈宽冰

    目的:检测miR-224与miR-135a两种microRNA (miRNA)在非小细胞肺癌中的表达,探讨其与肺癌临床病理的关系.方法:采用Real time RT-PCR法对31例非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织的miR-224与miR-135a进行定量分析,结果由2(-ΔΔCT)处理,并分析与临床病理资料的关系.结果:相对内参U6,miR-224在非小细胞肺癌组织中表达量为4.2761±0.8731,在正常肺组织中的表达量为0.8967±0.2154,两者相比P<0.05,miR-135a在非小细胞肺癌组织中表达量为0.3551±0.0985,在正常肺组织中的表达量为1.7443±0.3125,两者相比P<0.05.miR-224与miR-135a的表达与非小细胞肺癌的临床分期、病理分级密切相关.结论:miR-224高表达及miR-135a低表达与非小细胞肺癌的临床分期、病理分级密切相关,miR-224有可能作为非小细胞肺癌的重要肿瘤标志物.

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