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我们为什么会呕吐?
没有人不曾呕吐过.呕吐常见的原因是食物中毒.食物中的毒素会刺激胃和小肠黏膜中的肠嗜铬细胞分泌一种叫5羟色胺的神经递质,5羟色胺进而和迷走神经末梢的受体结合,产生的神经信号传导到位于脑干的呕吐中枢,由它发出呕吐的命令.
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水通道蛋白与神经病理性疼痛的相关研究
水通道蛋白是细胞膜上具有高度选择性的自由水分子跨膜转运通道蛋白.近年来,许多研究证实水通道蛋白在神经系统中高表达,提示其与神经病理性疼痛的发生有一定的相关性.水通道蛋白在神经病理性疼痛中的作用逐渐引起关注,在治疗神经病理性疼痛方面显示出良好的应用前景.本文就AQPs与神经病理性疼痛的相关性做一综述.
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中枢神经修复术研究现状
神经修复术(neurorestorosurgery)是临床神经修复类手术的简称,是神经修复学综合治疗方案的重要组成部分,是神经系统功能恢复的重要治疗手段.神经修复手术与传统的神经外科和骨科中与神经有关的手术主要区别在于,前者为植入某类具有活性的功能体,并且强调功能体植入后可与宿主整合,通过细胞直接接触、分泌因子、调控神经传导等机制对原有神经网络产生良性作用,即在原有神经解剖和功能基础上,促进被破坏或受损害神经再生修补和重塑、重建神经解剖投射通路和环路、调控和改善神经信号传导、终实现神经功能修复[1-4].
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铅对未成熟脑发育的影响及其作用机制的研究进展
铅对胎儿及儿童发育的影响已为许多研究所证实,尤其是对神经发育的毒性作用一直是各国学者关注的焦点。铅可通过血-脑屏障(BBB),干扰各种脑细胞发育,扰乱神经信号传导,从而影响脑功能。现就铅对未成熟脑发育的影响研究所儿科及其作用机制的研究进展综述如下。 一、铅对发育期中枢神经系统的影响 1.BBB及血-脑脊液屏障:目前研究认为,儿童之所以对铅毒性作用的易感性特别高,除了与铅在体内的代谢特点有关外,BBB发育不健全是主要原因之一[1]。BBB主要由脑毛细血管内皮细胞的紧密连接及胶质细胞的足突、基膜等构成。铅可能蓄积于内皮细胞,通过模拟或动员Ca2+和激活蛋白激酶C(PKC)等方式破坏BBB的自身稳定,影响BBB功能。另外,有学者通过细胞培养方法发现,星形胶质细胞较内皮细胞对低浓度铅更加敏感,认为铅可能通过损害星形胶质细胞继而损害内皮细胞而导致BBB破坏[2]。
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Cajal间质细胞与胃肠运动的关系
Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)是由Cajal(1893年)早发现并描述的[1].随着电镜的应用及生理学和免疫组织化学的发展,人们对ICCs的超微结构、三维网络结构及分布有了进一步的认识.近年来的研究发现ICCs在胃肠道运动中起着重要的作用,主要表现在:①ICCs可能是胃肠平滑肌的起搏细胞,是胃肠慢波的起搏器[2];②可能促进胃肠电活动的传播(thuneberg等,1982年);③介导肠神经信号的传递[3].
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通过作用于离子通道的药物来治疗疼痛--以钠通道阻断剂为中心
神经信号传导的根本是神经兴奋的发生,传导是通过细胞膜的离子通道介导的离子转运而完成的.近年来,已弄清离子向细胞内的流入可影响神经兴奋性等神经功能.伤害性感受的神经系统的信号传导也基本相同,通过投予作用于离子通道的药物,尝试降低神经兴奋性,抑制神经兴奋的发生、传导,可得到镇痛.
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呼出气一氧化氮测定在非肺部疾病中的应用
一氧化氮(Nitric oxide,NO)是一种具有多种生物学活性的气体小分子物质,存在于人体各种组织和细胞中,可经膜自由渗透,广泛参与调节各种生理病理过程。呼出气一氧化氮(FeNO)测定目前多用于呼吸系统疾病,作为嗜酸性粒细胞浸润为主的气道炎症的间接征象[1]。然而,由于 NO 所参与病理生理过程的广泛性,如血管扩张、神经信号传导、免疫炎症调节、肿瘤发生与转移等[2]。近年来对 FeNO 测定在非肺部疾病中的应用也有一些研究。
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胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络研究进展
Cajal间质细胞是胃肠起搏细胞,并具有传导神经递质的作用.近年来的研究表明胃肠神经-ICC-平滑肌网络间存在密切的联系.此文就近期胃肠神经-ICC-平滑肌网络的研究进展作一综述.
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心理应激与皮肤老化机制的研究进展
皮肤老化(skin aging)是由遗传因素决定并受多种环境因素影响的自然过程,包括自然老化和外源性老化.自然老化又叫内源性老化,是皮肤随着机体免疫功能及内分泌功能衰退而产生的变化.外源性老化主要因环境因素如紫外线辐射、吸烟及接触有害化学物质而引起.在胚胎发育过程中,皮肤和神经系统都起源于外胚层,皮肤细胞也表达神经信号传导递质[1].