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恶性胸膜间皮瘤12例临床分析
恶性胸膜间皮瘤[1-3]是较罕见的恶性肿瘤,我院1992年8月~1999年12月共收治12例,现报告如下。 对象与方法恶性胸膜间皮瘤患者12例,男5例,女7例。年龄28~67岁,中位年龄47岁。局限性2例,弥漫性10例。病变位于左侧8例,右侧3例,双侧1例。全组病例均经病理或细胞学检查确诊。行部分肿瘤切除术4例,胸腔镜活检3例,胸腔穿刺胸液细胞学检查5例。病理类型:梭形细胞型3例,上皮细胞型4例,混合细胞型2例,未分类3例。全组病例均无明确的石棉接触史。 患者12例中,行单纯放射治疗(放疗)2例,单纯化学治疗(化疗)5例,放疗加化疗5例。放疗使用Varian-2100C电子直线加速器(美国瓦里安公司),采用我们自行设计的全胸膜照射技术(切线照射+电子线照射技术)[1]。病例均经CT和模拟机设计照射野,2例局限性患者采用单纯切线照射技术。放疗剂量(DT)19~67 Gy,平均49.4 Gy,其中2例DT<50 Gy(分别为19 Gy和25 Gy)。10例化疗患者中,单纯全身化疗1例,化疗方案为异环磷酰胺(IFO)+长春花碱酰胺(VDS)+表阿霉素(EADM);胸腔内灌注化疗8例,方案为顺氨氯铂(DDP)+氟脲嘧啶(5-FU);胸腔内灌注+全身化疗1例,胸腔内灌注为DDP+5-FU,全身化疗为环磷酰胺(CTX)+长春新碱(VCR)+EADM+氮烯米胺(DTIC)。根据治疗前后的CT检查评价疗效[2]:(1)完全缓解(CR):所有的可见病灶完全消失。(2)部分缓解(PR):可见胸膜斑片状病变的厚度减少50%以上,其它病变无变化或缩小。(3)无变化(NC):可见病变的厚度缩小不足50%,无新病灶出现。(4)进展(PD):①病变扩散至新区域如侵及对侧胸腔、胸壁、肋骨或椎体、腹腔或其他器官;②病变的厚度增厚2 mm以上,而其他部位无新病灶出现。病变厚度测量必须在同一部位,胸腔积液不算病变厚度。
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第62例:霍奇金淋巴瘤晚期合并梗阻性黄疸及持续高热
病历摘要患者男性,88岁.因诊断霍奇金淋巴瘤化疗4个疗程后发热1周余,于2003年1月6日再次入院.患者曾于1985年及1993年分别行右、左颌下腺肿物切除术,术后病理示慢性颌下腺炎、慢性淋巴结炎及淋巴结反应性增生,1993年9月至2002年4月反复肺门影增大,1993年9月行气管镜活检病理提示慢性炎症.2002年7月查胸、腹及盆腔CT示:右肺门增大,气管、支气管旁及纵隔淋巴结较前增多、增大,上腔静脉阻塞综合征,盆腔右侧肿块影.后逐渐发现左颈部及腋下多个肿大淋巴结,左颈部淋巴结活检病理诊断霍奇金淋巴瘤(混合细胞型).
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少见Allen's A混合细胞型肝癌一例
患者男,59岁.因反复有上腹疼痛10年,加重2周入院.患者10年前无明显诱凶出现右上腹间歇性隐痛,近2周加重,无畏寒发热,无恶心呕吐等不适.既往有慢性乙肝病史10余年,未予系统治疗.体检:全身皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未扪及肿大,心肺听诊无异常.全腹未扪及明显包块,右上腹轻压痛,肝脾肋下未及.
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010喉神经内分泌肿瘤诊断和治疗进展
喉神经内分泌肿瘤可分为上皮源性和神经源性.后者由嗜铬细胞瘤组成,而上皮源性组由典型和非典型类癌和小细胞神经内分泌癌组成,后者包括燕麦细胞型、中间细胞型和混合细胞型.本文综合报道500多例喉神经内分泌肿瘤的诊治情况.
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霍奇金淋巴瘤并噬血细胞综合征1例报告
目的 报告1例合并噬血细胞综合征的霍奇金淋巴瘤病例.方法 以持续高热起病的1例初治霍奇金淋巴瘤,抗感染治疗效果不佳,予ABVD(表柔比星、博来霉素、长春瑞滨、达卡巴嗪)方案化疗后体温一度控制,后又出现高热,伴进行性全血细胞减少及肝功能恶化,完善相关检查后诊断明确为合并噬血细胞综合征,加予肾上腺糖皮质激素.结果 患者噬血得到有效控制,相关指标均恢复正常.结论 霍奇金淋巴瘤合并噬血细胞综合征十分少见且预后不佳,其佳治疗方案有待于进一步探索.
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肿瘤规范化、标准化诊治第10讲小细胞肺癌的综合治疗策略
肺癌系严重威胁人类健康的常见恶性肿瘤,虽然非小细胞肺癌占肺癌发病的比例较高,但小细胞肺癌(SCLC)在肺癌中所占的比例仍可占约20%~25%.SCLC由肺Kulchitsky细胞恶变而来,WHO将其又分为燕麦细胞型、中间细胞型和混合细胞型三种.该病男性多发于女性;发病部位以大支气管(中心型)居多.
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肝细胞癌切除方式的精准决策
在癌症导致病患死亡的原因中,原发性肝癌位于第三位[1],在我国更高居第二位[2,3].原发性肝癌按病理类型分为肝细胞癌、胆管细胞癌、混合细胞型肝癌和其他少见细胞型肝癌.其中,肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)数量占75%~80%[4,5].
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深部毛霉菌感染4例
例1,女,47 岁,因急性混合细胞型白血病接受VDAP(VCR,DNA,Ara-C,Pred)方案化疗后,外周血WBC<1.0×109/L,持续了18 d,化疗后6 d患者发热,双肺可闻湿性口罗音,至化疗后21 d患者右肺大片致密影,经多种抗生素治疗无效.经纤维支气管镜检查发现,沿支气管壁见大量白色串珠样膜样分泌物.
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自体骨髓移植治疗实体瘤的临床观察
我院自1994年12月以来,采用大剂量化疗加自体骨髓移植(HDT\|ABMT)治疗实体瘤6例,报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料 6例患者均经组织活检病理确诊.男3例,女3例,年龄28~54岁.非霍奇金氏淋巴瘤(NHL)2例,其中1例为弥漫性大细胞型(B 细胞来源),ⅢB,伴腹腔内巨大肿物,LDH 500 U/L,常规化疗5个周期,移植时为CR1;另1例为滤泡型 B 裂细胞性,ⅢB,间断化疗加局部放疗,病程2年,4次复发,移植时病情进展,常规化疗无效;霍奇金病(HD)1例,混合细胞型,ⅢB,间断化疗,病程3年,3次复发,移植时病情进展,常规化疗无效;卵巢癌1例,恶性纤维上皮瘤,Ⅳ期,曾行手术,全身及局部化疗,移植时出现肝、肠系膜转移,大量腹水;小细胞肺癌2例,T4N2M0,ⅢB,常规化疗达 PR,很快复发,移植时其中1例出现心包、大血管及颅内转移.6例经骨髓涂片检查均未发现骨髓浸润.
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误诊为骨结核的恶性淋巴瘤2例分析
例1.患儿女,13岁.因"咳嗽2个月,胸骨痛1个半月"于2003年2月入院.否认结核病接触史.查体:卡疤(+),胸骨下端平,第4肋处稍隆起,有压痛,第9~12胸椎棘突有压痛,无叩击痛,余未见异常.脊柱X线及CT表现:第11胸椎(T11)椎体虫蚀样骨质破坏,椎体呈楔状变形,上下椎间隙均变窄,伴明显椎旁软组织肿胀,T7、8椎体略扁小、椎间盘略增宽.胸部CT:肺内可见多个小结节影,纵隔内可见多个肿大淋巴结;胸骨呈囊状骨破坏,骨皮质不完整,局部软组织增厚,其内可见小碎骨片.血常规:WBC 16.6×109/L,N 0.78,血红蛋白(Hb)123g/L,血小板(PLT)489×109/L,血沉(ESR)45mm/h;C反应蛋白(CRP)27mg/L.腹部B超:各脏器无异常,腹腔内未见肿大淋巴结;痰涂片抗酸染色(-);结核菌纯蛋白衍生物皮肤试验(PPD)5IU(-).入院初步诊断脊柱结核,肺结核.患儿入院后抗痨治疗1个月,病情未见缓解,后于胸骨旁出现一明显包块,取病理活检为:经典霍奇金淋巴瘤,混合细胞型.
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富于肿瘤细胞的混合细胞型霍奇金淋巴瘤1例并文献复习
目的 探讨富于肿瘤细胞的混合细胞型霍奇金淋巴瘤(mixed cellularity Hodgkin lymphoma,MCHL)的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断.方法 对l例13岁患儿颈部肿大淋巴结进行临床病理学、免疫表型分析并复习相关文献.结果 镜下见淋巴结结构破坏,背景为淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及组织细胞,其间混有大量单核的霍奇金细胞和多核Reed-Sternberg细胞(HRS),可见典型双核的RS细胞.免疫表型:肿瘤细胞表达CD30、CD15、PAX-5、MUM1,不表达CD20、ALK,Ki-67增殖指数较高.CD2、CD3、CD5、CD7阳性的T细胞包绕HRS细胞.原位杂交检测EBER阴性.结论 富于肿瘤细胞的MCHL临床罕见,易误诊,提高对该类肿瘤的认识对指导临床治疗具有重要意义.
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成人急性混合细胞白血病的临床研究
目的分析成人急性混合细胞白血病(AMLL)的免疫表型特征、细胞遗传学异常、临床疗效以及预后因素.方法采用全血单克隆抗体直接免疫荧光标记法及流式细胞术检测细胞表面抗原和胞浆内抗原,P170检测采用全血单色间接免疫荧光标记法,染色体核型分析采用短期细胞培养胰酶消化G显带技术.结果①10例AMLL中5例(50%)为B淋巴细胞系和髓系两系抗原共同表达,3例(30%)为T、B淋巴细胞系和髓系三系抗原共同表达,2例(20%)为T淋巴细胞系和髓系两系抗原共同表达.②本组8例CD34阳性,占80%;4例进行了P170检测,阳性2例(50%);6例进行了染色体检查,3例无分裂象.在可供染色体核型分析的3例中,正常核型1例(33.3%),异常核型2型(66.7%).③本组接受化疗的8例中,仅1例获得完全缓解(CR),CR率为12.5%,1例(12.5%)获得部分缓解(PR),其余6例(75.0%)未缓解(NR),总有效率为25.0%.5例发生较严重的感染,感染发生率为62.5%.结论AMLL以B淋巴细胞系和髓系两系抗原共同表达者多,临床治疗CR率低,预后差.
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AIDS相关免疫抑制与成人肿瘤发生无关
近,美国国立癌症研究所Frisch等认为,大多数非A IDS相关肿瘤的发生似乎与HIV感染进展引起的免疫抑制无关(JAMA 2001,285:1736).已往众多研究表明,AIDS患者Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤及颈部肿瘤发生率显著增高. 但HIV感染或AIDS病人其它肿瘤的发生率是否也增高,缺乏系统的研究.因此Frisch等对197 8年到1996年间美国11个地区的AIDS和肿瘤登记资料进行了系统的研究,共包括302834例15 岁到69岁成年HIV感染和AIDS患者.他们先根据同时期普通人群的癌症发生率计算出AIDS病人的预期癌症发病例数,然后将AIDS病人的实际癌症发生例数除以预期癌症发病例数,获得 AIDS病人的癌症发病相对危险度(RR).然后根据下列3项标准确定肿瘤是否与AIDS的免疫抑制有关:①在AIDS发病前60个月到发病后27个月期间癌症发病RR显著升高;②患AIDS病后 4个月到27个月期间癌症RR显著升高.③与AIDS发病前相比,AIDS发病后癌症发病RR有上升趋势.结果显示,AIDS病人中,AIDS相关肿瘤发生率显著增加,但非AIDS相关肿瘤的发生率亦显著增加(4 422例,总RR为2.7,95%可信区间2.7~2.8).对具体肿瘤来说,只有霍奇金病(61 2例,RR为11.5,95%可信区间为10.6~12.5),特别是霍奇金病的混合细胞型(217例,RR为 18.3,95%可信区间为15.9~20.9)和淋巴细胞减少型(36例,RR为35.3,95%可信区间为24.7 ~48.8),肺癌(808例,RR为4.5,95%可信区间为4.2~4.8),阴茎癌(14例,RR为3.9,95% 可信区间为2.1~6.5),软组织恶性肿瘤(78例,RR为3.3,95%可信区间为2.6~4.1),唇癌 (20例,RR为3.1,95%可信区间为1.9~4.8),睾丸精原细胞瘤(115例,RR为2.0,95%可信区间为1.7~2.4)符合所有上述3条标准,可能与免疫抑制相关.作者认为,尽管总体上AIDS患者非AIDS相关肿瘤发病率要比普通人群高,但大多数非AIDS相关肿瘤似乎不受AIDS发展过程中越来越严重的免疫抑制影响.此外,某些肿瘤虽然符合上述三项标准,但HIV感染和AIDS病人发病率增高可能与其它因素有关,如:过度吸烟(肺癌)、与人类疱疹病毒频繁接触(阴茎癌)及记录不准确的Kaposi肉瘤病例(软组织恶性肿瘤).但霍奇金病(特别是混合细胞型和淋巴细胞减少型)、或许还有唇癌和睾丸精原细胞瘤的发生可能确实与免疫抑制有关.摘自<中国医学论坛报>2001年7月26日11版
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胃肠道间质瘤的临床病理研究进展
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是近年来才认识的一种独立的临床病理实体,是起源于胃肠道壁Cajal细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)或与Cajal细胞同源的间叶干细胞的梭形细胞肿瘤,瘤细胞有c-kit基因及其产物CD117的表达,是一种非肌源性,亦非神经鞘源性的肿瘤.根据光镜下瘤细胞形态可分三种类型:梭形细胞为主型(70%)、上皮细胞为主型(20%)和混合细胞型(10%).免疫组化以CD117具敏感性,其次为CD34.GIST以老年人多见,常见于胃部(70%),其次为小肠(20%),结肠和直肠(5%),以及食管(5%).GIST还要与发生于胃肠道的其他一些间质肿瘤如平滑肌(肉)瘤、硬纤维瘤、脂肪肉瘤、许旺细胞瘤等鉴别.
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提高对胃肠道间质瘤的认识
1983年Mazur和Clark首先提出胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,CIST)这一概念.近年来,人们对GIST的起源、基因表达及突变、免疫表型特征、组织学诊断及良、恶性诊断标准有了较明确的认识,将之视为一个独立的临床实体瘤,有别于胃肠道肌源性或神经源性的肉瘤.它具有非定向分化的特性,是消化道常见的间叶组织来源性肿瘤.光镜下分三种类型:梭形细胞为主型、上皮细胞型和混合细胞型.国外文献报道,胃肠道间质瘤发病率约1~2/10万,发病中位年龄在55~65岁之间,40岁以前发病很少,儿童患此病更为罕见.男性较多,或男女性发病相等.性质上以良性为主,恶性仅占20%~30%.常发生于胃(60%~70%),其次是小肠(20%~30%),结肠和直肠仅占5%,食管则小于5%,偶有发生在网膜和肠系膜[1].
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儿童恶性淋巴瘤的诊治
恶性淋巴瘤是儿童期常见肿瘤,占小儿时期肿瘤的第3位,根据倍增细胞类型,分为霍奇金病(HD)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)两类。其中HD占40%,NHL占60%。1 霍奇金病1.1 流行病学特征[1] 发病年龄有两个高峰,一是15~30岁,二是成年后期;5岁以下罕见。男性多于女性。EB病毒感染在HD发病中作用显著,约40%~70%HD中的镜影(R-S)细胞中可找到EB病毒。混合细胞型比结节硬化型较多见,儿童和老人EB病毒感染比青壮年多见。1.2 诊断 HD常以浅表淋巴结肿大为首发症状,以颈前淋巴结累及为主,受累率为60%~70%,确诊须靠受累淋巴结的活检。