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严重肝外伤的现代处理
腹部外伤中,肝外伤较常见,约占腹部损伤的15%~20%,尽管位于右侧膈下和季肋深处,受到肋弓和膈肌的保护,但仍可发生严重的肝损伤.这是因为肝脏质地脆又缺乏弹性,周围韧带的固定限制了它的活动,加上肝脏吡邻关系复杂,血液供应丰富,易发生多器官功能损伤及感染、胆漏等严重并发症.严重肝外伤处理复杂,涉及面广,关键是手术方案的选择、防治并发症和降低病死率.其治疗效果直接反映了外科医生的业务水平和临床经验.
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百草枯中毒大鼠肺组织环氧化酶-2和微血管密度的表达
百草枯中毒的特点是多器官功能损伤.肺是百草枯中毒主要的靶器官.百草枯中毒在早期常引起肺水肿、肺出血等为特征的肺损伤,在后期可进行性地发展为不可逆性肺间质纤维化[2].目前百草枯引起肺损伤的机制尚不清楚.
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1例脑型恶性疟疾并发多器官功能衰竭患者的护理
总结了1例重型脑型恶性疟疾并发呼吸、肝、肾及循环衰竭,同时合并鲍曼复合醋酸钙不动杆菌(全耐药)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺部感染患者的护理体会.在做好消毒隔离的基础上,正确评估病情,严密监测各种数据,密切观察患者病情变化,及时发现危急状况并快速有效地进行干预.经过精心治疗和护理,患者44d后康复出院.
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急性百草枯中毒肺损害18例CT特征分析
百草枯又名克芜踪,化学名称是1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶阳离子盐,是目前广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,常用剂型为20%的水溶液(即原液).该制剂对人畜有很强毒性,急性中毒病死率极高,主要临床表现为多器官功能损伤、衰竭,以肺部损伤常见且突出,急性呼吸窘迫综合征(acute rcspiratory distress syndrome,ARDS)和肺纤维化是其主要的死因,病死率达60.0%~87.7%[1-2].本研究对临安市人民医院收治的18例患者的胸部CT特征进行回顾性分析.
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IL-6与整合素家族细胞黏附分子在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤模型中的表达
目的:检测IL-6与整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤中表达的动态变化.方法:应用放免法连续测定大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤模型血清IL-6的变化.应用流式细胞仪,于多个时相点检测整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1在SD大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤血中性粒细胞表面表达的变化并检测血浆淀粉酶及胰腺、肺和肾脏的病理学损害.结果:IL-6,LFA-1和Mac-1在炎症组中各个时相点的表达均明显高于对照组,LFA-1:1 h,7.6±0.4 vs 22.7±1.6(P<0.01);3 h,7.9±0.5 vs 26.7±5.5(P<0.01);6 h,13.5±1.8vs 30.3±1.66(P<0.01);12 h,9.7±0.7 vs 20.3±4.2(P<0.01);24 h,10.1±1.1 vs 15.9±0.7(P<0.01).Mac-1:1 h,6.2±1.1 vs 7.0±2.5(P<0.05);3 h,6.3±0.8 vs 36.0±1.5(P<0.01);6 h,7.9±1.2 vs 27.1±1.4(P<0.01);12 h,6.4±0.4 vs 22.5±2.1(P<0.01);24 h,7.1±0.4 vs 20.6±1.6(P<0.01).IL-6:1 h,65.6±3.2 vs 72.4±4.0(P<0.05);3 h,68.2±5.5 vs 155.3±16.3(P<0.01);6 h,69.3±2.6 vs 229.2±16.4(P<0.01);12 h,73.4±2.6 vs 287.7±13.9(P<0.01);24 h,76.93±3.3 vs289.5±16.1(P<0.01).炎症组中血浆淀粉酶明显高于对照组,并有明显的胰腺、肺和肾脏的病理学改变.结论:IL-6和整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1均参与了急性坏死性胰腺炎继发多器官功能损伤的过程.
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9例重症中暑患者的护理体会
中暑是人体在高温或烈日暴晒环境中,体温调节中枢出现障碍,突然发生高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等临床表现的一种急性疾病.依据临床症状轻重分为先兆中暑、轻度中暑及重度中暑几种类型[1].重度中暑往往由于病人出现了前驱症状或中暑症状未加以保护或采取措施发展而致,可分为热射病、热痉挛和热衰竭三型,也可出现混合型.此病起病急,预后较差,可导致多器官功能损伤甚至衰竭,导致死亡或残疾.
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医疗机构手足口病诊疗技术指南(试行)
一、病例概况手足口病病例主要表现为:起病急,早期表现主要为发热,部分伴有手、足、口腔部位疱疹、咳嗽、呕吐等.部分病例病情进展快,临床表现多样,在短期内出现急性呼吸窘迫综合征、中枢神经系统异常、心力衰竭等多器官功能损伤,可在数小时内死亡.部分死亡病例尸检标本病理检查显示,患者出现脑水肿、脑疝、肺淤血、肺水肿及肺出血、全身淋巴组织增生、异常和其他脏器的非特异性改变(淤血、出血)等病理改变.
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肺炎支原体感染致多器官功能损伤临床分析
目的:观察肺炎支原体感染的临床特点,加强对肺炎支原体感染的认识,减少误诊.方法:分析2005~2007年湖北省鄂州市妇幼保健院儿科住院的77例肺炎支原体感染患儿的临床资料、做相关实验室检查.结果:77例患儿中18例出现消化系统损伤,表现为呕吐、腹泻或肝功能损伤;3例出现镜下血尿;2例.肾功能受损;1例心电图异常;2例心肌酶不同程度升高;4例出现不同程度的神经系统症状;5例血分析异常;有35例患儿除表现肺炎外,出现不同程度的肺外损害;2例出现多器官功能损伤.结论:肺炎支原体感染除引起肺炎外,还可引起肺外损害,甚至发生多器官功能障碍综合征(MODS).
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多发伤36例院内急救护理
多发伤是指在同一外力作用下,人体相继或同时遭受两处以上部位的损伤[1].其特点是病情重、变化快、发展迅速,且多合并休克、低氧血症及多器官功能损伤.如抢救不及时,会发生严重的并发症甚至丧失生命.现就2001年5月~2004年3月本科收治的36例患者的护理体会报告如下.
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急性感染性喉炎并III-IV度喉梗阻误诊及抢救1例报道
临床资料
患儿,女,2岁,因“咳嗽、声嘶2天,加重伴呼吸困难10小时”入院。患儿2天前无明显诱因出现咳嗽,为犬吠样咳,伴声嘶,无发热,精神饮食尚可,家长未引起重视,在家自服止咳药治疗(具体不详),病情未见好转,10小时前患儿病情加重,伴气急、呼吸困难,到当地乡卫生院就诊,考虑“肺炎”转县医院住院治疗,按“肺炎”予头孢抗感染,地塞米松针抗炎,氨茶碱针平喘,多巴胺针维持循环等治疗无好转,声嘶、呼吸困难进一步加重,于3小时前突然出现呼吸心跳骤停,立即予心肺复苏抢救,大约10-15分钟患儿心跳恢复,但有叹气样呼吸,为进一步诊治经3小时车程转入我院。患儿病程中呕吐咖啡渣样物一次。既往体健,否认异物吸入史。入院查体:T:39.9℃、P:220次/分、R:10-56次/分, S P O2:70%,深昏迷,双侧瞳孔等大等圆,直径大约3m m,对光反射迟钝,颈软,呼吸浅慢,节律不规则,偶见吸气性呼吸困难,面色苍白,口周肢端青紫,双肺呼吸音低,无罗音,心率:220次/分,心音低钝,腹稍胀,肝脾未触及肿大,肠鸣音:3-5次/分,四肢肌张力低,肢端凉,神经系统检查阴性。入院后经病史追问及体格检查考虑:1.急性喉炎并I I I-I V度喉梗阻,2.呼吸衰竭,立即予通畅气道,吸氧,静脉滴注氢化可的松琥珀酸钠注射液,持续雾化吸入布地奈德混悬液抢救,急诊血常规:白细胞:25.20×109/L ,中性粒细胞:90%,淋巴细胞:7.5%,红细胞:4.51×1012/L,血红蛋白:121g/L ,血小板:242×109/L ,血糖:22.1m m o l/L ,血气分析:P H:6.92, PO2:25mmHg,PCO2:76mmHg, BE:-17.5mmol/L,Lac:6.7mmol/L,立即请耳鼻喉科、麻醉科会诊评估后,行气管插管呼吸机辅助通气,在压力支持通气模式下( RR:30次/分,FiO2:85%,peep:5cmH2O、pcabove peep:30cmH2O ),患儿SP0290-99%,HR:180次/分,R:50-60次/分, T:39.5℃,病情仍重,时有四肢强直,抽动,面色苍白,明显吸气性三凹征,双肺呼吸音低,尤以右肺明显,心音低钝,腹稍胀,四肢肌张力低,考虑合并有痰堵、脑缺氧损伤,予止惊,反复气道冲洗,吸痰,雾化保持呼吸道通畅,同时加用亚胺培南-西斯他丁抗感染,维持良好循环,维持水电解质平衡,脱水、抑酸等保护重要脏器治疗。入院24小时患儿HS-CRP:44ug/L,CK-MB:70u/L,BUN:10.40mmol/L, Gr:96.7mmol/L, K+:3.36mmol/L,Na+140.1mmol/L,CL-:96.6mmol/L,Ca+:1.71mmol/L,ALT:45u/L,AST:144u/L,肺炎支原体抗体检测阴性,大便常规无明显异常。心电图:窦性心律不齐,部分导联ST段轻度抬高,多数导联T波切迹,明确诊断①急性喉炎并III-IV度喉梗阻,②呼吸衰竭,③多器官功能损伤,继续抗炎、脱水降颅压、维持循环及水电解质平衡、营养脑细胞等综合治疗,病情逐渐好转,于治疗48小时后患儿抽搐逐渐减少,意识逐渐好转,清醒时间延长,出现睁眼,会哭,可饮少量水,入院第4天,患儿生命特征基本平稳,头颅磁共振:双侧额顶枕叶,胼胝体,外囊区异常信号灶,倾向白质病变(多由循环障碍,电解质及代谢紊乱引起),需进一步行高压氧等康复治疗,但患儿家长因经济问题及担心后遗症问题,于住院第7天签字出院。 -
成功救治瓦斯爆炸致多器官功能损伤一例
我们报告了1例因矿井下瓦斯爆炸被困12 h吸入大量爆炸后有毒气体导致急性肺损伤及多脏器损伤的病例.
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甲状腺功能减退并Ⅱ型呼吸衰竭与多脏器功能损伤1例报告
1 病历简介患者女,58岁.因反复咳嗽、咳痰5年,加重伴下肢水肿1周,嗜睡3天入院.既往无特殊病史.
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36例中暑患者的救治护理体会
中暑是人体在高温和热辐射的长时间作用下,体温调节出现障碍,突然发生高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等临床表现的一种急性疾病.中暑患者由于体内热量无法散发出去,体温升高,脱水,循环障碍,水电解质平衡失调,可导致多器官功能损伤甚至衰竭,导致死亡或残疾.
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1例重症支原体肺炎患儿应用体外膜肺的护理
支原体肺炎( MPP)是小儿常见的呼吸道感染性疾病,大多病情较轻,呈自限性,学龄前儿童及学龄儿童发病率高,近年来重症支原体肺炎在临床并不少见,其临床表现为肺脓肿、合并大量胸腔积液、坏死性肺炎以及闭塞性支气管炎等[1],而且可引起全身多器官功能损伤,严重者可危及患儿生命。体外膜肺氧合( ECMO)技术是一种持续体外生命支持疗法的手段,是将血液从体内引到体外,经膜肺氧合再用泵将血灌入体内,使用ECMO技术可部分或全部代替肺的功能,满足机体重要脏器和组织的氧合需求,为治疗肺部原发病争取时间[2]。2013年4月我院收治1例重症支原体肺炎合并呼吸衰竭的患儿,应用ECMO救治成功。现报道如下。
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新生儿缺氧缺血性脑病多器官损伤及预后影响因素分析
目的 分析新生儿缺氧缺血性脑病的多器官损伤情况及影响预后的因素.方法 选择2005年2月-2008年2月在我科入住的符合诊断的126例缺氧缺血性脑病患儿,根据存活情况及12个月时有无神经系统后遗症将患儿分为预后好及预后差两组,观察两组间单个器官损伤的发生情况及器官损伤数目.结果 共有98例患儿纳入研究,所有患儿都存在脑损伤外的至少一种器官的损伤.两组患儿间胎龄、出生体质量、孕母年龄、胎次及5 min阿氏评分、各器官在两组间受损伤的比例差异无统计学意义(P>0.05).结论 多器官损伤是所有缺氧缺血性脑病必然发生的病理过程,未发现多器官损伤与神经系统后遗症之间相互影响.
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1例硝基苯涂料中毒病人的抢救与护理
硝基苯是一种无色或微黄色、苦杏仁味的油性液体,多用于生产染料、香料、炸药等有机合成工业,近年来,在装饰材料中用途广泛.其蒸气能经肺吸收,液体易经皮肤吸收,若不慎口服,将导致多器官功能损伤[1].病人主要表现为高铁血红蛋白血症、溶血、肝肾损害等,病死率高.2007年我科收治1例硝基苯中毒病人,经积极救治病人痊愈.现报告如下.
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树突状细胞在系统性红斑狼疮免疫发病中的作用
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以机体内广泛的免疫异常和多器官功能损伤为特征的自身免疫性疾病,其临床表现多种多样,病情往往呈缓解和恶化交替进行.自身抗体形成和免疫复合物沉积所致的组织损伤是该病的特点之一.其中,大多数的自身抗体是针对DNA和核小体的,这是SLE的一大免疫学特征,由此提出一种假说:抗原递呈细胞(APC)对凋亡细胞不恰当的处理导致了SLE的发生[1].而树突状细胞(dendritic cell,DC)是一类有效的APC,无论在体内外它都可以激活未致敏T淋巴细胞.更重要的是,DC能高效地摄取、处理内源性和外源性抗原肽,并递呈给T淋巴细胞,因此DC可能在SLE发病中有重要的作用.本文就近几年来的研究进展作一综述.
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肝脏缺血再灌注损伤机制的研究进展
组织经历一定时间的缺血后恢复血流灌注,不仅无法使组织器官功能得以迅速恢复正常,反而加重组织器官炎症反应、结构破坏、甚至出现严重功能障碍,这一过程被称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。这种损伤常发生于医疗过程中,如器官移植、溶栓治疗、动脉搭桥术、体外循环心脏手术、低血容量性休克等,进而出现肝、脑、心、肺、肾、肠等多器官功能损伤,成为影响缺血治疗效果的一个重要因素。其中肝脏 IRI(HIRI)为常见和严重,限制了肝切除术的适应症及边缘性肝脏供体的应用,在不同程度上阻碍了肝脏外科及肝移植的发展和普及。HIRI 可分为热缺血再灌注损伤及冷缺血再灌注损伤,二者发生的病理生理过程相似,其机制涉及诸多因素,与代谢障碍、氧化应激、细胞活化、炎症反应等有关,各个因素形成相互制约、相互促进的关系。近些年,蛋白酶抑制剂、自由基清除剂、钙通道阻滞剂、某些激素或中药等均已被证实可从多种途径有效抑制 HI-RI。目前,新型免疫抑制的应用及基因治疗等也逐渐成为人们研究的焦点。本文综合国内外研究资料就 HIRI 发生发展的常见机制(见图1)加以综述。
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AG490、雷帕霉素对克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤组织JAK/STAT信号通路的影响
目的 探讨JAK/STAT信号通路在克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠中的意义.方法 老龄大鼠分为对照组、模型组、AG490组、雷帕霉素组,制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能损伤模型.测定大鼠血清激酸激酶(CK)、CK-MB、PaO2、PaCO2.光镜和透射电镜观察肺、心、小肠病理变化,采用免疫组化的方法观察肺、心肌、小肠组织JAK2、STAT1、STAT3及STAT5的表达.结果 与模型组比较,AG490组、雷帕霉素组CK、CK-MB含量减少,PaO2上升,PaCO2下降,JAK2和STAT1、3、5表达减弱,病理损伤较模型组减轻.结论 JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎多器官损伤病理过程.AG490、雷帕霉素对多器官损伤保护作用可能与阻抑JAK2、STAT1、STAT3、STATS的表达有关.
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依达拉奉联合血液灌流对百草枯中毒致多器官功能损伤保护机制的研究
目的 探讨依达拉奉联合血液灌流( HP)对百草枯( PQ)中毒致多器官功能损伤的脏器保护及治疗作用. 方法 采用前瞻性研究方法,将60例百草枯中毒患者随机分为依达拉奉联合血液灌流治疗组( A组,30例)和对照组( B组,单纯血液灌流组,30例). 于血液灌流后第1、3、7及14天分别检测患者血氧饱和度( SaO2 )、肝肾功能和心肌酶学指标;同时检测血清丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD);采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)的水平. 结果 ①治疗组患者病死率低于对照组(P<0.05). ②两组患者血CK-MB、ALT、AST、Cr水平均有不同程度改变,但治疗组各项指标在第3、7天明显优于对照组(P<0.05). ③两组患者血浆MDA水平均有升高,于第3天达到峰值;SOD水平于第1天明显下降,然后逐渐升高,至第14天,治疗组基本恢复正常,对照组仍低于正常( P<0.05);治疗组MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组. ④两组患者血清TNF-α及IL-10水平均明显升高,于第3天达到峰值,对照组升高更加明显( P<0.05). 结论 依达拉奉联合血液灌流可以通过清除自由基及调控炎症反应,对百草枯中毒有很好的保护作用,从而达到脏器保护作用,并进一步降低病死率.