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乙醇诱导门脉高压大鼠胃粘膜损伤及适应性细胞保护作用
目的:采用乙醇诱导急性胃粘膜损伤模型,观察门脉高压大鼠胃粘膜的损伤及适应性细胞保护作用.方法:40只大鼠随机分为门脉高压组(PHT)和假手术组(SO),两组再分为未加无水乙醇组,20%乙醇预处理后再加入无水乙醇组及加无水乙醇组,应用Guth法计算胃粘膜损伤指数(Ulcer index,uI),采用激光多普勒血流计法粘膜血流量显著升高,适应性细胞保护作用减弱.结论:门脉高血压可以削弱胃粘膜的防御机制,增加有害物质对胃粘膜的敏感性,而用低浓度乙醇预处理的门脉高压大鼠适应性细胞保护作用减弱.
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电针对狗血浆、胃粘膜组织中内皮素含量的影响及意义
目的:观察电针对狗胃粘膜血流量的调控作用及其与血浆、胃粘膜组织中内皮素水平变化的关系,以探讨电针对胃粘膜保护作用的机制.方法:将20条狗随机分为四组:空白对照组、非经非穴组、"上巨虚"组、"足三里"组(每组5条).采用激光多普勒血流仪监测狗胃粘膜血流量的变化,同步测定血浆及胃粘膜组织中内皮素含量,并观察其变化规律.结果:给予电针30 min,停针30 min后"足三里"组胃粘膜血流量较针前显著升高(P＜0.01),血浆及胃粘膜组织中内皮素含量显著下降(P＜0.01),电针后"上巨虚"组仅血浆内皮素含量较针前下降(P＜0.05),而胃粘膜血流量及胃粘膜组织内皮素含量无显著变化,其他组各监测指标无显著变化.结论:电针可使狗胃粘膜血流量增加,对胃粘膜具有保护作用,这种变化与影响胃粘膜血流量某些脑肠肽的含量改变有关,具有一定的穴位特异性.
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大鼠应激性溃疡中一氧化氮的作用
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种由血管内皮细胞分泌的扩血管小分子活性物质[1],在血管扩张[2]、局部组织灌注微循环的调节中发挥重要作用[3].应激性溃疡(stress ulcer,SU)是临床危重疾病、严重创伤等的常见严重并发症,确切机制尚不清楚[4,5 ].但近年来研究表明,局部胃粘膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF)减少是主要的病理生理过程[6-8].我们通过观察L-精氨酸、L-硝基-精氨酸甲酯(Ncω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)对大鼠SU的影响,以探讨NO在SU中的作用机制,为临床防治SU提供理论指导.
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应激性胃溃疡幼年大鼠胃组织中降钙素基因相关肽的变化
应激性胃溃疡是儿科临床各种危重疾病常见的并发症，它的发生涉及机体神经内分泌失调等各种因素，其机制十分复杂。降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）是1983年由Rosenfeld发现的来自降钙素基因的一种新的脑肠肽，具有改善胃粘膜血流量，降低胃酸分泌，抑制胃运动及刺激生长抑素释放等功能。本研究利用束缚-浸水应激性胃溃疡动物模型，观察应激过程中胃组织中CGRP 含量的动态变化，以说明CGRP与应激性胃溃疡的关系。
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内源性NO对应激状态下胃粘膜血流及耐受性细胞保护的调节作用
为探讨胃粘膜血流量（GMBF）在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的调节因子，采用重复浸水束缚应激（WRS）制作动物模型，以左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）或左旋精氨酸（L-Arg）抑制或促进内源性NO的合成，动态检测GMBF、溃疡指数（UI）、粘膜NO含量的变化。结果显示：①重复应激后，实验对照组大鼠UI明显下降，同时GMBF上升，粘膜NO含量增高。②L-NAME使WRS引起的胃粘膜损伤加重，GMBF的适应性增加反应消失，粘膜NO含量明显下降。③L-Arg可减轻WRS造成的粘膜损伤，GMBF、粘膜NO含量均相应增加。④GMBF、UI、粘膜NO含量变化之间有相关关系。提示GMBF在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中有重要作用，内源性NO是其调节因子之一；L-NAME抑制其合成，延缓这一作用，L-Arg增加其合成，促进该作用。
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神经肽在中枢和外周对大鼠胃粘膜血流量的调节作用
目的:系统研究降钙素基因相关肽(CGRP)、胃泌素-17(G17)、蛙皮素(Bom)、甲基脑啡肽(Met-enk)、神经肽Y(NPY)和生长抑素(SS)在中枢及外周对胃粘膜血流量(GMBF) 的影响及内源性NO在神经肽所致GMBF增加效应中的作用.方法:采用氢气清除法测定GMBF以及近胃动脉灌注和侧脑室微量注射神经肽技术.结果: ①近胃动脉灌注CGRP和G17(5、50和100 pmol* min-1)均明显地、剂量依赖性地增加GMBF,其中CGRP作用强.事先静脉注射NO的生物合成阻滞剂L-NAME,可分别完全和部分阻断CGRP和G17的这一效应.②近胃动脉灌注50和100 pmol*min-1剂量的Bom和Met-enk时,GMBF显著增加;L-NAME可完全抑制Bom增加GMBF的效应,但仅部分阻断Met-enk引起的效应.③近胃动脉灌注NPY(5、50和100 pmol*min-1)可使GMBF明显降低,此作用具量效关系;SS(50和100 pmol*min-1)亦可使GMBF明显降低.④侧脑室注射10 μg CGRP和G17可使GMBF显著增加;L-NAME可完全阻断CGRP的此效应,但仅部分阻断G17所致的GMBF增加效应.⑤侧脑室注射NPY(10 μg)可显著降低GMBF.结论:神经肽在大鼠GMBF的调节中具有十分重要的作用.在神经肽所致GMBF增加效应中,NO作为第二介质而发挥作用.
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辣椒素敏感传入神经和NO中介大鼠胃扩张引起的胃酸分泌和胃粘膜血流量变化
目的和方法:本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用.结果:①大鼠胃扩张引起胃酸分泌时GMBF增加.②预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃扩张引起的GMBF增加效应,并部分阻断胃酸分泌.③预先静脉注射一氧化氮(nitric oxide,NO)生物合成阻断剂L-nitro-L-argininemethyl ester(L-NAME)胃扩张引起的GMBF增多效应消失,同时胃酸分泌减弱.结论:辣椒素敏感传入神经和内源性NO参与胃扩张引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应.
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胃溃疡与胃黏膜血流量相关性研究
目的 探讨胃溃疡与胃粘膜血流量的相关性.方法 选取经临床胃镜证实为胃溃疡患者60例为观察组,同时选取60例正常体检者为对照组,经胃镜观察两组患者不同分期胃粘膜血流量(GMBF)值的变化,同时将观察组患者分为埃索美拉唑治疗组以及西比灵+埃索美拉唑治疗组,观察两组患者治疗效果及临床复发率.结果 与对照组相比,观察组血流量显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05),其中溃疡指数越大的患者血流量越小,与溃疡面积成正相关.西比灵+埃索美拉唑组患者的总有效率高于对照组(P＜0.05),复发率低于对照组(P＜0.05).结论 胃溃疡患者病理生理性的改变主要表现为胃粘膜血流量的减少,其病变的过程与溃疡出现、发展、复发具有密切的关系,对胃粘膜病变患者给予增加胃部血流的药物能有效降低患者复发率.
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溃疡散对实验性大鼠胃溃疡粘膜PGE2含量及血流量的影响
目的:观察溃疡散对实验性大鼠胃溃疡粘膜前列腺素E2含量及血流量的影响.方法:采用Shay结扎法、醋酸法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定给药后胃粘液PGE2含量及胃粘膜血流量(GMBF),并对结果进行统计分析.结果:溃疡散350mg·kg-1、700mg·kg-1及1400mg·kg-1与对照组相比,能显著增加胃内游离粘液和胃壁粘液量及胃壁内PGE2含量(P＜0.05),连续以溃疡散灌胃能显著增加胃粘膜血流量(P＜0.01).结论:溃疡散的抗溃疡作用与增加胃粘液量、促进PGE2分泌及增加GMBF有关.
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表皮生长因子和降钙素基因相关肽在高频电磁场治疗急性胃损伤中作用研究
目的:探讨高频电磁场(high-frequency electromagnetic fields, HEMFs)曝露治疗急性胃损伤的作用机制.方法:选用健康SD大鼠,以Indomethacin灌胃法复制胃粘膜急性损伤模型,观察40.68MHz HEMFs(波长为7.3m)曝露(微热量,30-50mA, 15min, 1/d)治疗1或6次后,大鼠胃粘膜损伤程度(胃损伤指数和病理损伤积分)、胃粘膜血流量、血浆表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)水平.结果:HEMFs曝露1次后,胃粘膜血流量较对照组明显升高(p＜0.05),大鼠胃粘膜损伤程度、血浆EGF和CGRP水平较对照组均无显著性差异(p均＞0.05);HEMFs曝露6次后,胃粘膜损伤程度较对照组明显改善(p均＜0.05),胃粘膜血流量显著升高(p＜0.05),血浆EGF和CGRP水平较对照组无显著性差异(p均＞0.05).结论:HEMFs曝露治疗大鼠胃粘膜急性损伤可能与其增加胃粘膜血流量有关,与血EGF和CGRP无关.
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川芎嗪对胃窦炎及消化性溃疡患者胃粘膜血流量影响的临床研究
胃粘膜结构与功能的完整性及其对各种损伤因子的防御能力与充足的粘膜血流密切相关[1].研究胃粘膜血流供应的生理与病理生理,对胃病的发病机制、治疗和预防有非常重要的意义.
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瑞巴匹特对胃粘膜保护作用的实验研究
目的:观察瑞巴匹特对空腹大鼠胃粘膜血流量(GMBF)、胃碱分泌的影响及对盐酸乙醇损伤胃粘膜的保护作用.方法:实验分3部分,每部分均包括5组,即对照组、替普瑞酮组及瑞巴匹特30,100,300 mg/kg组.前两部分分别观察用药后GMBF及胃灌流液pH值变化,第3部分观察各组动物用药后经0.15 mol/L HCl-40%乙醇灌胃处理所致的胃粘膜溃疡面积.结果:100 mg/kg, 300 mg/kg瑞巴匹特组GMBF平均升高(14.55±4.29)×10-2, (21.14±6.19)×10-2 ml*min-1*g-1;胃灌流液pH值平均升高0.25±0.13及0.41±0.15;平均溃疡面积为(19.60±4.09),( 5.00±2.75) mm2.上述数据与对照组比较,统计学差异显著(P<0.05).结论:瑞巴匹特可增加GMBF、促进胃碱分泌及减轻盐酸-乙醇对胃粘膜的损伤.
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大鼠重度脑外伤后胃粘膜血流、胃泌酸的动态变化
目的:探讨大鼠重度脑外伤后胃粘膜血流(GMBF)、胃泌酸动态变化及与急性胃粘膜损伤的相关性.方法:将49只雄性SD大鼠随机分为7组,即对照组、液压打击重度颅脑伤后30 min,1,2,4,8及16 h组.观察各组动物的GMBF、胃液pH值及粘膜损伤面积.结果:与对照组相比,伤后30 min GMBF明显升高(P<0.01),1 h后明显持续降低(P<0.01);伤后30 min后胃液pH持续降低(P<0.01),直至伤后16 h开始明显高于对照组(P<0.01);致伤30 min后随时间延长,胃粘膜损伤面积逐渐增加,与GMBF及pH值呈明显负相关.结论:大鼠重度脑外伤所致胃粘膜血流降低、胃酸分泌亢进与胃粘膜损伤程度有明显相关性.
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应激性溃疡大鼠血浆、胃粘膜内皮素水平变化及其意义
目的:探讨内皮素1(ET-1)在应激性溃疡形成与发展中的意义.方法:采用大鼠冷束缚应激溃疡模型(CRS),动态检测应激前及应激后1,3,6,9,12 h各时相血浆、胃粘膜组织ET-1含量、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)的变化.结果:应激后血浆、胃粘膜组织ET-1含量均较应激前明显升高,其中血浆ET-1含量于6 h达峰值,以后虽有所下降,但12 h内仍高于正常(P<0.05).而胃粘膜组织ET-1含量在应激后12 h内持续显著上升(P<0.01);同时GMBF明显降低(P<0.01),UI明显增加(P<0.01).胃粘膜ET-1与UI呈显著正相关(r=0.984,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.842,P<0.05).结论:内源性ET-1可能参与了应激性溃疡的形成与发展,其作用机制可能是通过减少GMBF,进而引起胃粘膜的缺血、糜烂与溃疡的形成.
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颈交感神经干离断对应激大鼠NO及胃粘膜血流量的影响
目的研究颈交感神经干离断(TCST)对浸水大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响.方法30只雄性SD大鼠随机分为三组,每组10只.Ⅰ组为正常对照组;Ⅱ组为浸水对照组;Ⅲ组为TCST后浸水组.Ⅰ组、Ⅱ组将大鼠颈交感神经干暴露、分离,不离断;Ⅲ组TCST并将断端结扎.将Ⅱ、Ⅲ组大鼠垂直浸水[水温(23±1)℃]至剑突水平,6 h后取出,测定各组GMBF,评价粘膜损伤程度.硝酸还原酶法测定血清及胃粘膜一氧化氮(NO)含量.结果Ⅱ组胃粘膜见出血及糜烂,Ⅲ组粘膜损伤程度显著轻于Ⅱ组;Ⅲ组与Ⅱ组比较,GMBF显著升高,两者分别为(130.0±14.5)和(68.9±12.7)pu(P＜0.01);Ⅱ组和Ⅲ组的溃疡指数(UⅠ)分别为50.1±12.3和26.6±9.4(P＜0.01);Ⅱ组大鼠的血清及胃粘膜的NO值显著高于Ⅰ组(P＜0.01);Ⅲ组的血清NO值与Ⅱ组比较显著减少(P＜0.01).结论TCST可增加浸水应激大鼠的GMBF,对胃粘膜损伤有保护作用;其机制可能有NO的参与.
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川芎嗪对胃粘膜血流量影响的实验及临床研究
目的建立中性红清除试验测定胃粘膜血流量的方法,并观察静脉给予川芎嗪对家兔及胃窦炎和消化性溃疡(PU)患者胃粘膜血流量的影响.方法采用中性红清除试验法,观察家兔及病人静脉注射川芎嗪前后胃粘膜血流量的变化.病人随机分为川芎嗪组及对照组.结果家兔静脉注射注射川芎嗪后胃粘膜血流量明显增高.40例胃窦炎及PU患者中川芎嗪组胃液量、胃液中性红及胃粘膜血流量均于用药后显著升高,并于60分钟达到高峰.两组之间胃粘膜血流量的增加有极显著性差异(P＜0.01).胃液中性红与胃液量均分别与胃粘膜血流量之间存在正相关关系(r分别＝0.656及0.676,P均＜0.001).结论本文研究表明:川芎嗪可增加胃粘膜血流量.其作用可能与扩张胃粘膜血管有关.
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胃粘膜血流改变与慢性胃病中医辨证关系的研究
目的:探讨胃粘膜血流量与慢性胃病中医辨证的关系.方法:对慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎以及门脉高压性胃病三组患者进行辨证分析,用激光多普勒仪检测胃粘膜血流量值,分析三组患者胃粘膜血流量值与中医辨证的相关性.结果:慢性浅表性胃炎组胃粘膜血流量值(328.52±51.58)ml/min,慢性萎缩性胃炎(270.09±59.28)ml/min,门脉高压性胃病组(256.60±71.56)ml/min.三组胃粘膜血流量值差异有非常显著性意义,P<0.01.结论:胃粘膜血流量与中医辨证关系密切,检测胃粘膜血流量值有助于指导慢性胃炎的中医辨证与治疗.
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垂体后叶素在门脉高压性胃病胃粘膜灌注中的作用
部分结扎大鼠门脉主干2周后,采用激光多普勒血流计(LDF)测定大鼠胃粘膜血流量(GMBF),观察了垂体后叶素输注前和输注后30 min,门脉压力(PVP)的变化;测定了输注垂体后叶素30 min后血浆胰高糖素的含量.结果显示输注垂体后叶素10 min PHG大鼠的GMBF开始降低(P＜0.05),15min显著降低(P＜0.01);输注垂体后叶素30 min后显著降低PHG大鼠PVP(P＜0.01),而血浆胰高糖素无明显变化(P＞0.05).表明垂体后叶素能有效降低PHG大鼠GMBF,而对血浆胰高糖素无明显影响.
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硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用
采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型,观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用.结果表明,硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤,抑制胃运动亢进,同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量,降低MDA和ET含量.提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的.
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垂体后叶素对门脉高压性胃病胃粘膜灌注的影响
目的探讨垂体后叶素对门脉高压性胃病(PHG)大鼠胃粘膜血流量(GMBF)和血浆胰高糖素的影响.方法部分结扎大鼠门脉主干2wk后,采用激光多普勒血流计(LDF)测定大鼠GMBF,观察了垂体后叶素输注前和输注后30min GMBF,门脉压力(PVP)的变化;测定了输注垂体后叶素30min后血浆胰高糖素的含量.结果输注垂体后叶素10min PHG大鼠的GMBF开始降低(P＜0.05),15min显著降低(P＜0.01);输注垂体后叶素30min后显著降低PHG大鼠PVP(P＜0.05),而血浆胰高糖素无明显变化(P＞0.05).结论垂体后叶素能有效降低PHG大鼠GMBF,而对血浆胰高糖素无明显影响.
