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瑞巴匹特治疗消化性溃疡剂量时的药物动力学
目的观察瑞巴匹特治疗消化性溃疡患者体内药代动力学及其治疗效果.方法20例消化性溃疡患者分别单剂量(600mg)和多剂量(600mg,qd,4周)口服瑞巴匹特,观察该药的治疗效果,并用高效液相色谱法测定口服后不同时间的血药浓度,模拟房室模型并计算药代动力学参数.结果瑞巴匹特治疗消化性溃疡有效率100%;单剂量和多剂量口服后的血药浓度-时间曲线均符合一级吸收开放二室模型,主要药动学参数Cmax分别为(0.56±0.24)和(0.62±0.29)ng@L-1,Tmax为(1.75±0.92)和(1.88±1.05)h,T1/28分别为(1.86±1.38)和(1.96±1.45)h,AUC0-∞为(2.48±1.06)和(2.85±1.45)mg@h@L-1,除Cmax和AUC0-∞外,其他参数经统计学分析无明显差别(P＞0.05);连续用药4周后体内蓄积因子为1.15.结论瑞巴匹特为安全有效的治疗消化性溃疡药物.
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瑞巴匹特灌肠与思密达口服联合治疗溃疡性结肠炎疗效观察
目的 观察瑞巴匹特灌肠与思密达口服联合治疗溃疡性结肠炎的疗效.方法 选择2001年7月～2005年4月经纤维结肠镜确诊的溃疡性结肠炎(轻、中度)病人80例,随机分为3组:瑞巴匹特组25例,采用生理盐水100ml、瑞巴匹特0.3g保留灌肠,1次/d,疗程4周;思密达组30例,采用思密达3.0g,3次/d,餐后30min服用,疗程4周;瑞巴匹特联合思密达组25例,采用生理盐水100ml、瑞巴匹特0.3g保留灌肠,1次/d,联合思密达3.0g,3次/d,餐后30min服用,疗程4周.治疗1个月后,80例作纤维结肠镜复检.结果 瑞巴匹特联合思密达组25例,近期治愈21例,有效2例,无效2例,总有效率为92%;思密达组30例,近期治愈13例,有效12例,无效5例,总有效率为83.3%;瑞巴匹特组25例,近期治愈12例,有效8例,无效5例,总有效率为80%.瑞巴匹特联合思密达组与思密达组比较P＜0.05,瑞巴匹特组与思密达组比较P＞0.05,瑞巴匹特联合思密达组与瑞巴匹特组比较P＜0.05.结论 瑞巴匹特灌肠与思密达口服联合治疗溃疡性结肠炎,安全有效,值得推广应用.
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高效液相色谱法测定瑞巴匹特的含量
目的:建立高效液相色谱法测定瑞巴匹特含量的方法.方法:采用C18柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),以甲醇-醋酸/醋酸钠缓冲溶液(49:51)为流动相,流速为1.0 ml/min,检测波长为327 nm.结果:瑞巴匹特浓度在0.1～0.6mg/ml范围内,线性关系良好,r=0.999 9.回收率为99.5%,RSD为0.8%(n=5).结论:本方法简便、准确、专属,可用于本品的含量测定及质量控制.
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瑞巴匹特药理与临床应用进展
瑞巴匹特是新型胃粘膜保护药,本文综述瑞巴匹特的药理作用及其临床应用进展.
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瑞巴匹特对胃粘膜保护作用的实验研究
目的:观察瑞巴匹特对空腹大鼠胃粘膜血流量(GMBF)、胃碱分泌的影响及对盐酸乙醇损伤胃粘膜的保护作用.方法:实验分3部分,每部分均包括5组,即对照组、替普瑞酮组及瑞巴匹特30,100,300 mg/kg组.前两部分分别观察用药后GMBF及胃灌流液pH值变化,第3部分观察各组动物用药后经0.15 mol/L HCl-40%乙醇灌胃处理所致的胃粘膜溃疡面积.结果:100 mg/kg, 300 mg/kg瑞巴匹特组GMBF平均升高(14.55±4.29)×10-2, (21.14±6.19)×10-2 ml*min-1*g-1;胃灌流液pH值平均升高0.25±0.13及0.41±0.15;平均溃疡面积为(19.60±4.09),( 5.00±2.75) mm2.上述数据与对照组比较,统计学差异显著(P<0.05).结论:瑞巴匹特可增加GMBF、促进胃碱分泌及减轻盐酸-乙醇对胃粘膜的损伤.
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抗溃疡药瑞巴匹特
瑞巴匹特(Rebamipide),商品名为膜固思达,化学名为2-(4-氯苯甲酰胺基)-3(1,2-二氢-2-氧代-4-喹啉基)-丙酸.
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抗溃疡药瑞巴匹特的合成
目的:合成抗溃疡药2-(4-氯苯甲酰胺基)-3-(1,2-二氢-2-氧代-4-喹啉基)丙酸(瑞巴匹特 ).方法:以乙酰乙酰苯胺为起始原料,经溴化,成环,取代,酸解,及缩合等五步反应合成该化合物.结果:合成产物经元素分析,红外光谱 ,核磁共振谱,质谱等确证.结论:此合成路线是完全可行的.
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瑞巴匹特在消化性溃疡患者体内的药物动力学
目的观察瑞巴匹特在消化性溃疡患者体内的药物动力学.方法 27例消化性溃疡患者随机分成2组,分别单剂量口服国产或进口瑞巴匹特600mg,用高效液相色谱法测定口服后不同时间的血药浓度,模拟房室模型并计算药物动力学参数.结果国产和进口瑞巴匹特单剂量口服后的血药浓度-时间曲线均符合一级吸收开放二室模型,主要药动学参数Cmax分别为(0.56±0.24)和(0.59±0.29)mg·L-1,tmax为(1.75±0.92)和(1.98±1.05)h,t1/2(β)分别为(1.86±1.38)和(1.93±1.45)h,AUC0～∞为(2.48±1.06)和(2.62±1.35)mg·h·L-1,经统计学分析无明显差别(P>0.05);以进口药物为参比,国产药物相对生物利用度为94.66%.结论国产瑞巴匹特与进口制剂具有相同动力学特性.
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瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜环氧化酶-2表达
目的探讨瑞巴匹特的胃黏膜保护作用与COX-2表达的关系.方法♂ SD大鼠胃内给予瑞巴匹特5、15、50 mg*kg-1*d-1或质量分数为0.5%羧基纤维素5 ml*kg-1*d-1,连续2 wk.Western blot和免疫组化分析胃黏膜COX-1和COX-2表达,酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2(PGE2)含量.观察瑞巴匹特对0.6 mol*L-1 HCl诱导大鼠胃损伤的保护作用,评价特异性COX-2抑制剂NS-398对瑞巴匹特诱导的PGE2合成及胃黏膜保护作用的影响.结果瑞巴匹特增加COX-2表达,而不影响COX-1表达.在5、15、50 mg*kg-1瑞巴匹特组,胃黏膜PGE2含量分别为(2 293±373)、(3 400±493)和(3 933±667) pg*g-1 wet wt,高于对照组(1 467±400) pg*g-1 wet wt(P<0.05);盐酸诱导的胃损伤指数分别为(2.11±0.61)%、(1.42±0.41)%和(1.04±0.23)%,与对照组(3.63±0.96)%相比,差异有显著性(P<0.05).NS-398有效地阻断了瑞巴匹特诱导的PGE2合成及胃黏膜保护作用.结论瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜COX-2表达,增加PGE2合成而发挥胃黏膜保护作用.
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瑞巴匹特预防葡聚糖硫酸酯钠诱发的小鼠结肠炎疗效观察及作用机制初探
目的 近年氧自由基在溃疡性结肠炎(UC)发病过程中作用受到关注,一种新型的黏膜保护剂瑞巴匹特被认为具有清除氧自由基的作用,有望成为治疗溃疡性结肠炎的新药物.本文观察瑞巴匹特灌肠和灌胃治疗葡聚糖硫酸酯钠(DSS)诱发的小鼠结肠炎效果并探讨可能的作用机制.方法 3％ DSS予8周龄雄性BALB/c小鼠自由饮用7d制成小鼠结肠炎模型.予DSS前5d开始瑞巴匹特(45 mg/kg/d)灌肠或灌胃治疗直到造模结束,处死小鼠取结肠组织,测量小鼠体重、结肠长度,进行大体和病理评分,分光光度法测定髓过氧化物酶、丙二醛含量,免疫组化法测定核因子κB( NF κB)表达水平,RT - PCR法测定过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR γ)mRNA表达.结果 与安慰剂对照组比较,瑞巴匹特灌肠和灌胃治疗组小鼠大体和病理评分显著改善,髓过氧化物酶活性、丙二醛含量、NF κB活性明显降低,PPAR γ mRNA的表达显著升高.结论 瑞巴匹特可有效预防DSS诱发的小鼠结肠炎,其抑制炎症作用至少部分与清除氧自由基,从而维持局部PPAR γ表达和抑制NF κB活性有关.
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高效液相色谱法测定瑞巴匹特血浆浓度
目的:建立测定血浆内瑞巴匹特浓度的高效液相色谱法.方法:Kromasil C18色谱柱,甲醇-0.05 mol*L-1磷酸二氢钾(55∶45,pH3.0)为流动相,并由序贯单纯形法确定此为佳配比点,流速1.0 ml*min-1,检测波长230 nm.结果:瑞巴匹特在15～1200 μg*L-1范围内,血浆药物浓度C与色谱峰高H呈现良好线性相关,血浆中瑞巴匹特平均相对回收率为(97.5±0.5)%(n＝5),平均绝对回收率为(90.3±1.8)%(n＝5);平均日内和日间RSD分别为4.68%和5.66%(n＝5);方法对血浆瑞巴匹特低检出浓度为2 μg*L-1.结论:本方法适于血浆中瑞巴匹特的测定.
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瑞巴匹特抑制脂多糖诱导肺上皮细胞株A549表达TLR4和释放TNF-α
目的:研究瑞巴匹特对肺上皮细胞株A549 细胞TLR4表达及分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:用脂多糖(LPS)建立体外A549 细胞体外炎症损伤模型,实验分为对照组(无干预无刺激)、模型组(LPS刺激)、干预组1(LPS和10 mg/L瑞巴匹特)、干预组2(LPS和30 mg/L瑞巴匹特)、用ELISA观察A549细胞分泌TNF-α和RT-PCR及蛋白免疫印迹观察A549 细胞TLR4的表达. 结果:LPS诱导A549 细胞分泌TNF-α(与对照组比较,P＜0.01), 在第6 h达高峰;LPS诱导A549 细胞表达TLR4(与对照组比较,P＜0.01);瑞巴匹特可抑制LPS诱导A549 细胞分泌TNF-α和表达TLR4(与模型组比较,P＜0.05),但2组干预组间无统计学差异(P＞0.05). 结论:瑞巴匹特的抗炎机制可能是通过抑制TLR4的表达,从而减少炎性细胞因子的释放;瑞巴匹特有可能作为一种有价值的抗感染治疗的辅助药物.
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瑞巴匹特的药理作用机制及临床应用
瑞巴匹特在促进黏膜组织再生修复、减轻组织炎症反应、增强黏膜屏障功能、抑制氧化应激反应等方面有重要作用,而且临床应用也不再限于消化性溃疡和急性胃炎的治疗.
