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免疫组化标记辅助诊断粒细胞肉瘤2例
粒细胞肉瘤由Rappaport于1966年首先报道,指不成熟粒细胞浸润破坏组织并形成肿块,外观呈绿色,又称绿色瘤.由于髓细胞系列白血病包括粒、单核、巨核和红细胞系,其髓外破坏性浸润可有/无明显肿块,因此近年来又称骨髓外髓细胞肿瘤(extramedullary myeloid cell tumor,EMT).
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接种重组(酵母)乙型肝炎疫苗引起阿瑟氏反应1例报告
阿瑟氏(Arthus)反应即局部免疫复合物损伤,是由于局部再次注入相同抗原后,血液循环中的抗体与抗原反应,形成免疫复合物沉积于血管壁,引起粒细胞浸润,释放组织损伤因子,造成局部充血、水肿和出血.阿瑟氏反应曾见于既往接种菌体疫苗(颗粒抗原),而接种重组(酵母)乙型肝炎(乙肝)疫苗引起阿瑟氏反应国内尚无报道.2001年9月,天津市发生1例接种第2针乙肝疫苗所致的阿瑟氏反应,现报告如下.
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肠道轮状病毒混合感染与其肠道外扩散的关系
目的:为了了解肠道混合感染在诱发轮状病毒(RV)肠道外扩散中的作用,为临床的防治提供有价值的参考.方法:健康昆明小鼠灌胃接种产毒性大肠杆菌和/或RV后,处死小鼠,光镜下观察病理变化,各脏器原位杂交、原位PCR检测RV,并与健康小鼠相比较.结果:混合感染组小肠绒毛变短,部分裸露,黏膜腺体肿胀,淋巴细胞和少量粒细胞浸润.肝窦血管扩张充血;肾小球和肾间质充血,肾小管浊肿;心、肺、胰、脑组织未见明显改变.RV组可见小肠绒毛变短,部分裸露,其余各组织器官未见明显镜下改变混合感染组原位杂交小肠上皮细胞、肾近曲小管上皮细胞呈阳性;原位PCR小肠绒毛刷状缘和肠腺细胞胞质、肾近曲小管和集合上皮细胞胞质、肝细胞胞膜呈阳性,其他呈阴性.结论:产毒性肠致病菌混合感染也是诱发RV肠道外扩散的重要原因之一.
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山慈菇中秋水仙碱醇提工艺的优选
目前,全国各地使用的山慈菇商品较混乱,它们不仅在性状、组织结构、粉末特征上存在差异[1],而且所含有效成分也不同[2~4].本实验选用的百合科丽江山慈菇Iphigenia indica kunth et Benth.具有解毒散结、消肿止痛的功效.其所含秋水仙碱能抑制粒细胞浸润和乳酸的生成,有抗炎、止痛作用,对急性痛风性关节炎有特异的诊断治疗作用,是治疗痛风急性发作的有效成分.本实验结合药材中秋水仙碱的理化性质,以其为考察指标,以乙醇为溶剂,采用回流法来提取其中的秋水仙碱.
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幽门螺杆菌与消化系统疾病的关系
1 幽门螺杆菌(HP)与急性胃炎当人的胃粘膜急性感染HP后,HP可穿透粘液层,紧贴在胃粘膜上皮细胞的表面繁殖.一些细菌粘附于上皮细胞表面,另外一些细菌则穿透上皮细胞进入固有层.由于组织的侵蚀和化学介质的参与将引起强烈的炎症反应,上皮可发生显著的退行性改变,粘液耗损、细胞脱落、合胞体不典型增生,胃小凹里多形核粒细胞浸润,腺窝脓肿形成,表面渗出、浅表糜烂,即发生急性胃炎的组织学改变. 笔者观察发现正常人HP感染率为5.4%,
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静脉丙球治疗幼儿哮喘的临床观察
幼儿哮喘是儿科中常见疾病,其发病原因尚不很清楚,大多学者认为哮喘患者由于Th细胞发育不平衡,Th2型细胞因子占优势和IgE生成增加.在后天环境因素和抗原刺激下,气道出现了以酸性粒细胞浸润为主的炎症.临床表现为反复发作的咳嗽,气促和喘鸣等症状,是一种变态反应性疾病.一般治疗为使用糖皮质激素,β2受体激动剂及抗感染等.本文用静脉丙球(IVIG)治疗20例幼儿哮喘,观察其临床疗效,报告如下.
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真性组织细胞淋巴瘤伴嗜中性粒细胞浸润1例
患者男,51岁,会诊病例(陕西宝鸡市中医院).因急性腹痛、呕吐入院.一般情况差,消瘦.右腹股沟有1枚肿大淋巴结,2 cm×1.5 cm×1.5 cm.其他处淋巴结不大.肝、脾未扪及.实验室检查:Hb 119 g/L,RBC 4.06×1012/L,WBC 17.9×109/L,N 0.85L 0.13 M 0.20.X线检查:右肺上野有5 cm×5 cm,2 cm×2 cm块影,分叶状.右耻骨疑有骨质破坏.临床拟诊不完全性肠梗阻作剖腹探查术.术中见距屈氏韧带30 cm处小肠壁扪及1包块,如鸡蛋大,伴肠套叠.距回盲部90 cm处肠内有核桃大的肿块,肠系膜淋巴结肿大.行小肠部分切除术送病理检查.
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慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、脾功能亢进的鉴别
慢性粒细胞白血病(CML)、骨髓纤维化(MF)和脾功能亢进都有脾肿大的表现,而且其外周血均出现幼稚细胞.因此在骨髓细胞学检查时,容易产生误诊.由于他们的治疗方法和预后不同,应该很好的加以鉴别.本文拟从临床表现、血象、骨髓象、遗传学、分子生物学、病理学等几方面加以鉴别.临床上,这几种疾病都有一个共同的特点既脾脏明显肿大,尤其是在疾病的晚期.慢性粒细胞白血病是原发于多能干细胞的恶性增殖性疾病,肿大的脾脏有大量的粒细胞浸润.骨髓纤维化(慢性)也是克隆性骨髓增殖性疾病之一.
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重型肝炎的发病机理
重型肝炎发病的根本原因是肝细胞大量死亡造成肝功能衰竭。肝细胞死亡可以分为凋亡和坏死两种形式。目前认为两者的不同机理主要在于发展过程中线粒体损害的程度。严重者导致肝细胞坏死,轻度改变则通过Caspase系统引起细胞凋亡。线粒体为肝细胞损害的中心环节。过去认为抗体较强的特异性T细胞的细胞毒作用在清除病毒过程中造成肝细胞损伤。近年Guidatti和Chisari等在猩猩急性乙型肝炎病毒感染中发现肝细胞凋亡、坏死,血清转氨酶上升和肝组织内CD8+T细胞浸润有关,而肝内及血清HBV DNA清除常出现于CD8+T细胞浸润之前,认为主要是通过细胞因子的非溶细胞性清除病毒的机制,其中较为重要的是肿瘤坏死因子α和干扰素γ。近有人根据慢性乙型肝炎病人肝组织内肝细胞损害和肝内浸润的细胞亚群分布,发现CD8+T细胞浸润,可以清除病毒,并不引起明显细胞病变,引起肝损害主要为其他T细胞及粒细胞浸润所致。细胞因子对肝脏的作用也取决于肝细胞本身的状态,肿瘤坏死因子α在体介外和肝细胞(HepG2)共同孵育仅当时有内毒素存在时,才引起肝损害。重型肝炎有内毒素血症及血清肿瘤坏死因子水平升高时常有严重肝脏病变,而肝叶切除术后,血清肿瘤坏死因子水平越高,再生越活跃。
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嗜酸细胞性食管炎的诊断与治疗
嗜酸细胞性食管炎(Eosinophilic Esophagitis,EoE)是一种以食管壁嗜酸性粒细胞浸润为特征的炎症性疾病,常表现为吞咽困难、餐后恶心、呕吐、腹痛及腹泻,成人可出现体重下降,婴幼儿可出现成长障碍.