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股骨头坏死的早期症状
股骨头专家通过多年的的临床治疗和精心研究,终于发现了股骨头坏死的早期症状,下面就介绍给大家,希望大家能够引起重视:(1)皮肤疾病(如牛皮癣、多形性红斑症等)使用类固醇药物治疗的患者,可使成骨细胞的骨胶质合成减慢,阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变,影响钙从肠道的吸收,发生骨质疏松,外伤后可发生骨骼的细微骨折,对抗力减低,引起骨质压缩或塌陷.因压缩髓细胞和毛细血管,血运受阻可导致骨坏死,若发生在股骨头则为股骨头坏死.当你发现走路时跛行,休息后减轻,下坐时有髋部不适或酸困感觉时,多数提示应警惕本病.
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免疫组化标记辅助诊断粒细胞肉瘤2例
粒细胞肉瘤由Rappaport于1966年首先报道,指不成熟粒细胞浸润破坏组织并形成肿块,外观呈绿色,又称绿色瘤.由于髓细胞系列白血病包括粒、单核、巨核和红细胞系,其髓外破坏性浸润可有/无明显肿块,因此近年来又称骨髓外髓细胞肿瘤(extramedullary myeloid cell tumor,EMT).
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CARD9在免疫性疾病中的研究进展
胱天蛋白酶募集域蛋白9（caspase recruitment domain protein 9，CARD9）属于 CARD蛋白家族中的一员，是 Bertin等[1]在研究 caspase募集结构域的蛋白时发现的一个重要衔接蛋白，高度表达于髓细胞，尤其是在树突状细胞和巨噬细胞中。CARD9定位于染色体9q34.3，包含2108 bp的 cDNA，可以编码产生62.3 kD大小的蛋白质。CARD具有两个重要的功能区域：N末端区域和 C末端区域。其中前者具有胱天蛋白酶募集功能，后者具有寡聚化作用。CARD9分子能够高效整合多种固有免疫受体的识别信号，在机体的固有免疫中发挥重要作用。其两个功能末端能够通过蛋白质-蛋白质相互作用和免疫蛋白 BCL10、黏膜相关淋巴组织转运蛋白（mucosa associated lymphoid tissue transporters，MALT1）结合形成 CARD9-BCL10-MALT1（CBM）复合体。连接后的复合体作为信号通路中的一部分，在炎症等信号向下游的传递和扩展中发挥重要作用，终促进多种炎症因子的产生。
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眼眶髓细胞肉瘤一例
患者男,16 岁,因双眼痛、左眼球突出伴视力下降两周就诊.患者就诊3 周前上体育课时被绊倒,碰伤头部,当时无头痛、眼痛、呕吐、视力下降等症状,未行检查及治疗.约一周后先后出现头痛、头昏、恶心、呕吐、复视、双眼痛及左眼视力明显下降等症状,当地医院诊断为:"枕部、颞部硬膜外血肿,双眼球后血肿,右颞部脑挫伤、颅内血肿",予以止血、脱水、激素、营养神经等治疗,效果不佳,眼痛及左眼视力下降加重,遂来我院就诊.
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荧光定量PCR检测急性髓细胞白血病患者BAALC基因及临床意义
目的 研究急性髓细胞白血病(AML)患者BAALC(brain and acute leukemia cytoplasmic)基因的表达水平及其临床意义.方法 构建实时定量PCR检测BAALC基因表达的技术,并定量检测63例初治AML患者BAALC基因的表达水平及分析其与临床疗效的关系.结果 建立的实时定量PCR方法的标准曲线相关系数大于0.99.49例(78%)初治AML患者存在BAALC基因表达;BAALC基因高表达患者发病时外周血WBC计数、Hb浓度、PLT计数及骨髓白血病细胞比例分别为:(26.3±18.1)×109/L、(78.3±21.8)g/L、(76.9±64.5)×109/L和(61.2±22.3)%,低表达患者发病时外周血WBC计数、Hb浓度、PLT计数及骨髓白血病细胞比例分别为:(30.2±21.7)×109/L、(81.6±30.9)g/L、(73.9±57.2)×109/L和(54.3±16.3)%,两组间差异无统计学意义(P＞0.05);正常核型初治AML患者中BAALC高表达率为68%(25/37),高于非正常核型AML患者[23%(6/26)],差异有统计学意义(x2=12.093,P=0.001);正常核型初治AML患者中BAALC基因高表达患者化疗的完全缓解率(CR)为65%(20/31),低于低表达患者[84%(27/32)],差异有统计学意义(x2=6.573,P=0.013).结论 BAALC基因高表达是正常核型AML患者一个重要不良预后因素.
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血管内皮生长因子反义核酸增强急、慢性髓细胞白血病细胞对三氧化二砷敏感性的影响
研究发现,某些恶性血液病细胞亦高表达血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体;到目前为止,VEGF和它的受体在白血病发生、发展中的作用还不明确,它对白血病细胞的生存、增殖、分化、化疗药物敏感性的影响等有待揭示[1] .
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cAMP反应元件结合蛋白在儿童急性髓细胞白血病中的表达及其意义探讨
目的 测定cAMP反应元件结合蛋白(Cyclic-AMP Response Binding Protein,CREB)在不同类型儿童急性髓细胞白血病(AML)中的表达,探讨其在儿童AML发生、发展和预后判断中的意义.方法 (1)用实时定量RT-PCR法检测不同类型AML患儿骨髓单个核细胞内CREB的mR-NA水平的表达,以非白血病患儿(NL)作对照.(2)用ELISA法测定AML患儿骨髓单个核细胞内CREB总蛋白水平和蛋白磷酸化水平的表达.(3)AML患儿中,是否存在MICM分型的高危因素与CREB的mRNA是否高表达相比较.(4)对3例AML患儿骨髓单个核细胞内CREB的mRNA水平进行动态观察.结果 (1)NL、低危型AML(LR-AML)、高危型AML(HR-AML)各组患儿骨髓单个核细胞内CREB的mRNA水平的表达量分别为1.13±0.81、1.23±1.14、11.88±19.64;其中,LR-AML组与NL组无明显差别,HR-AML组明显高于NL组、LR-AML组,差别有统计学意义,P＜0.05.(2)HR-AML组患儿骨髓单个核细胞内CREB总蛋白水平的表达(ng/106cell)明显高于LR-AML组,分别为9.97±13.84、1.06±1.14,P=0.005;HR-AML组患儿骨髓单个核细胞内CREB蛋白磷酸化水平的表达(U/106cell)明显高于LR-AML组,分别为19.76±29.11、1.36±1.84,P=0.01.(3)在AML患儿中,CREB的mRNA水平、总蛋白水平、蛋白磷酸化水平的表达量间两两存在正相关关系.(4)HR-AML患儿中,60.00%的患儿存在MICM分型的高危因素,70.00%的患儿CREB的mRNA呈高表达,两者相结合诊断符合率可达90.00%.(5)CREB的mRNA表达量的升高提示AML的未缓解.结论 (1)CREB在儿童HR-AML中呈高表达.(2)儿童AML中CREB的mRNA水平、总蛋白水平、蛋白磷酸化水平的表达量间存在正相关关系.(3)CREB的表达与MICM分型从不同的水平判断AML患儿的预后,对临床危险度分型有一定的意义.(4)实时定量RT-PCR进行CREB的mRNA表达量的动态监测对白血病疗效的判断意义值得进一步探讨.
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CEA方案治疗成人难治性急性髓细胞白血病
1999年5月10日～2003年1月30日,我们用环磷酰胺(CTX)、依托泊苷(Vp-16)、阿糖胞苷(Ara-c)组成CEA方案治疗成人难治性急性髓细胞白血病((acute myelocytic leukemia,AML)37例,取得较好疗效,报道如下.
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Sorcin基因和mdr1基因的相关性及临床意义
目的探讨急性髓细胞系白血病(AML)患者可溶性耐药相关钙结合蛋白基因(sorcin)和多药耐药基因(mdr1)的相关性表达及其与临床耐药和疗效的关系. 方法 Northern blot检测K562/A02细胞株sorcin和mdr1基因的表达,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测65例AML患者、27例非白血病患者和健康人的sorcin基因和mdr1基因表达 ,并分析sorcin基因和mdr1基因表达的相关性及其临床意义. 结果 AML患者中,sorcin和mdr1基因表达明显高于正常对照组,差异有非常显著性(P<0.001 );在AML和对照组中,sorcin和mdr1基因的表达有较好的相关性;sorcin和mdr1基因的共表达与AML患者的临床耐药和预后具有较高的符合率.Sorcin+和mdr1+组患者临床耐药发生率为92.9%,完全缓解(CR)率为7.1%;sorcin-和mdr1-组患者临床耐药发生率为8.6%, CR率为91.4%. 结论白血病患者的sorcin和mdr1基因共表达与其临床耐药和预后密切相关,可作为检测临床耐药和判断预后的有效手段之一.
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全髓白血病一例并文献复习
目的 加深对全髓白血病的临床及生物学特点认识,减少全髓白血病的误诊.方法 分析l例全髓白血病患者临床及实验室检查资料,结合文献复习总结该病临床及生物学特点.结果 全髓白血病临床表现类似于急性髓系白血病(AML),有出血、发热、胸骨压痛等症状；血象进行性减少；骨髓象增生活跃,原始粒细胞Ⅰ+Ⅱ型占0.100(NEC 26.9％),红系占0.408；分类可见原巨核细胞+幼巨核细胞占0.275；免疫分型显示粒系、单核系、巨核系、红系都有病态造血现象；荧光原位杂交(FISH)技术可检测到+8、-7/7q-,给予CAG方案[阿克拉霉素(Acla) 20 mg第1天至第7天,阿糖胞苷(Ara-C)25 mg第1天至第14天,粒细胞集落刺激因子(G-CSF)200 μg第1天至第14天]化疗第15天出现严重的肺部真菌感染,后好转,1个疗程后,复查骨髓象达到完全缓解.结论 全髓白血病为少见类型白血病,临床表现与白血病相似,但病变常累及骨髓粒、红、巨系统,常有染色体异常改变,易发生严重感染,病程进展快.
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髓细胞白血病因子-1研究进展
凋亡是机体在进化过程中形成的一种保守的死亡途径,对于维持组织内环境的稳定,机体发育和清除受损的细胞具有重要作用.凋亡调节异常可以导致各种疾病,如恶性肿瘤和神经变性疾病等[1].由于细胞凋亡在肿瘤的发生和发展中起着重要的作用,人们对细胞凋亡调节基因,尤其是其中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)这一基因家族进行了深入的研究.Bcl-2家族按其功能分为两类:抑制细胞凋亡(例如Bcl-2,Bcl-x1)和促进细白凋亡(例如Bad,Bax)[2].髓细胞白血病因子-1(Mcl-1)是Bcl-2家族的一个抗凋亡成员,1993年在研究髓白血病细胞系的过程中被首次发现[3],自那以后人们发现Mcl-1在多种细胞系中表达并且证明是凋亡调控分子家族的一个重要成员.
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FLAG与MEA方案治疗复发难治成人急性髓细胞白血病的临床观察
作为新型核苷类似物化疗药物,氟达拉滨对慢性淋巴细胞白血病(CLL)和惰性淋巴瘤具有较好的疗效,2004年NCCN已推荐其为CLL/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)/滤泡性淋巴瘤(FL)治疗的一线方案.近年来的临床研究证实,氟达拉滨对复发或难治急性髓细胞白血病(AML)的疗效也较好,其完全缓解率达到50%～80%[1,2].本研究总结了16例应用FLAG方案治疗的难治复发AML的疗效与不良反应,并与18例应用MEA(米托蒽醌+足叶乙甙+阿糖胞苷)方案治疗的复发难治AML进行了比较,报告如下.
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乳腺髓细胞肉瘤超声表现1例
患者女,41岁.囚发现右乳肿块1周就诊.超声检查:右乳内上象限见一枚低回声团块,大小约2.7 cm×1.7 cm× 4.0cm,边界欠清,形态不规则,内部血流丰富,内可见一枚钙化灶,大小约0.5 mm.腋下淋巴结(一).提示:右乳低回声团块伴钙化.
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多发性骨髓瘤26例临床分析
多发性骨髓瘤是一种恶性克隆性浆细胞病,多发生于中老年人,它常侵犯全身各组织器官,主要累及造血系统、骨髓及肾脏,临床表现复杂,合并症多,骨髓中异常浆细胞的数量和形态是诊断多发性骨髓瘤的主要依据,初多发性骨髓瘤认为是源于浆细胞的恶变,后发现于早期前B细胞的恶变,近研究发现瘤细胞亦表现髓细胞的抗原,本文将我院26例多发性骨髓瘤临床表现,形态学及实验室检查进行分析.
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伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病依从性研究现状与展望
慢性粒细胞白血病(CML)是一种骨髓增殖性疾病,以携带Ph染色体和(或)BCR-ABL融合基因为特征,编码持续酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白,导致瘤细胞过多积累[1].羟基脲、干扰素等传统药物未使患者生存期延长;人类白细胞抗原匹配供者少、移植物抗宿主反应严重等限制了异基因造血干细胞移植的应用[2].伊马替尼(IM)的出现,为CML患者带来了福音[3].Kantarjian等[4]回顾分析了1569例CML患者资料,发现8年生存率:1983年之前低于15％,1983-2000年为42％ ～ 65％,2001年以来为87％.IM显著延长了CML患者的生存期.随着IM将疾病模式转化为需要长期管理的慢性疾病,药物依从性问题成为一个治疗成功的巨大挑战[5].
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c-myb及其在肝脏的表达和意义
c-myb是一种原癌基因,早是从鸟类成髓细胞增生症病毒(AMV)分离出来的与v-myb同源的原癌基因.随着近年研究的深入,c-myb显示出重要的生物学功能和广泛的组织表达,尤其在肝脏中的表达引起人们密切关注.
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慢性髓细胞白血病化疗的回顾及进展
慢性髓细胞白血病(CML)是一种起源于多能造血干细胞的恶性克隆性疾病,随着对该疾病发病机制研究的进一步深入,临床治疗药物已从细胞毒化疗药物进展到针对该疾病致病基因的靶向治疗,临床预后改善显著.本文简要概述近一个世纪以来临床用于CML治疗的主要药物.
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以多发颅骨肿块及双侧突眼为首诊表现的急性粒单细胞白血病一例报道并文献复习
髓外髓细胞肉瘤(EMT)以粒细胞肉瘤(GS)为常见,多见于小儿及青年急性原粒细胞白血病,由于其含有大量髓过氧化物酶,浸润之处可呈绿色,亦称绿色瘤.我院收治1例以多发颅骨肿块及双侧突眼为首诊表现的急性粒单细胞白血病(AML-M4a),现报道如下.
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MA方案联合小剂量反应停治疗难治复发性急性髓细胞性白血病15例
[目的]探讨难治复发性急性髓细胞性白血病有效治疗方法.[方法]应用MA方案联合小剂量反应停治疗难治复发急性髓细胞白血病共15例.[结果]1个疗程有效率60%,未缓解并死于感染2例(13.3%),2个疗程总33.3%,总有效率80%.[结论]应用MA方案联合小剂量反应停治疗难治复发急性髓细胞白血病临床有效.
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单克隆抗体导向治疗血液肿瘤的研究进展
自从1975年Kohler和Milstein发明了杂交瘤单克隆抗体(单抗)技术以来,已有数百类人类血细胞分化抗原单抗研究成功.截至2000年6月第7届国际人类白细胞分化抗原命名大会(HLDA7),已有247个分化簇(clusterof differentiation)被正式命名.根据抗原分子在血细胞上的不同表达及功能,可分为T细胞、B细胞、髓细胞、NK细胞、树突状细胞、非谱系、血小板、内皮细胞、黏附分子、细胞因子及受体、细胞外酶、红细胞、造血干/祖细胞、碳水化合物/凝集素、动物同源分子共15组.白细胞分化抗原单抗的制作成功,为血液恶性肿瘤的导向治疗提供了工具.
