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Cochrane系统评价摘要(Ⅱ)
1 自急性呼吸感染组……利巴韦林似乎不能有助于患有下呼吸道合胞病毒感染的婴儿.气雾剂利巴韦林被用于治疗患有下呼吸道合胞体病毒感染的婴儿.虽然它被美国儿科学会推荐为一种治疗措施,但由于该药太昂贵(1300美元/天),其有效性问题和对职业暴露的考虑都存有争议.系统评价发现尚无有效的证据,还需进一步研究.
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HIV-1 Env蛋白与HIV-1感染
人免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)是艾滋病的主要病原体,HIV-1 Env蛋白在病毒的感染、侵入和干扰机体免疫机能等方面发挥着重要作用,它可以干扰细胞正常的信号转导途径、导致合胞体的形成、引发细胞病变.
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胎盘部位滋养细胞肿瘤的研究进展
胎盘部位滋养细胞肿瘤(placental site trophoblastic tumor, PSTT)是近20年来新命名的一种滋养细胞肿瘤.起初它曾被称为"滋养细胞假瘤","不典型绒毛膜癌","绒毛膜上皮病","合胞体瘤"或"不典型绒毛膜上皮瘤".随着认识的深入,PSTT这一兼有良、恶性内涵的命名得以公认,并正式与葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌并列,成为第4种滋养细胞疾病.PSTT临床罕见,至今文献报道仅百余例.
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妊娠晚期子宫平滑肌细胞融合体的形成
分娩期子宫平滑肌作为一个整体,收缩与舒张协调地交替进行,形成功能上的合胞体[1],但其结构上是否形成细胞融合体,鲜见报道 .在以往研究子宫平滑肌细胞膜缝隙连接(gap junctions,GJS)及细胞膜通透性变化时,曾观察到子宫体部平滑肌细胞有融合体形成[2,3],提示我们进行子宫平滑肌细胞融合体的研究,并探讨其与分娩发动的关系.
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新型溶瘤病毒oHSV2hGM-CSF的构建及其抗肿瘤作用
目的 构建表达人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(hGM-CSF)的2型溶瘤单纯疱疹病毒(oHSV2hGM-CSF),初步验证其体外溶瘤效果及其对小鼠B16R黑色素瘤模型的体内疗效.方法 采用PCR、分子克隆及同源重组技术,从HG52野生病毒株的基因组中剔除ICP34.5和ICP47基因,并插入hGM-CSF表达序列,构建oHSV2hGM-CSF.将HeLa、Eca-109和PG等16种肿瘤细胞分别接种到24孔板,用1型溶瘤单纯疱疹病毒(oHSV1 hGM-CSF)或oHSV2hGM-CSF(感染复数=1)感染24、48 h后,显微镜下观察细胞病变.以表达HSV感染受体的C57 BL/6小鼠黑色素瘤细胞B16R为动物模型,当肿瘤生长至7~8 mm3时,瘤内分别注射2.3×106 PFU的oHSV1hGM-GSF和oHSV2hGM-CSF,共3次,每次间隔3d,同时测量肿瘤大小,并观察生存期.结果 PCR检测和DNA序列分析结果证实,各目的基因已被剔除,hGM-CSF表达盒插入到ICP34.5的基因位点.oHSV1hGM-CSF和oHSV2hGM-CSF感染肿瘤细胞24h后,即能观察到细胞病变,目溶瘤谱较广,oHSV2hGM-CSF感染的肿瘤细胞合胞体现象多于oHSV1hGM-CSF感染者;感染48 h后,oHSV2hGM-CSF对HeLa、HepG2、SK-Mel-28、B16R、U87-MG细胞的溶瘤效果优于oHSV1hGM-CSF.动物实验显示,肿瘤接种后第15天,PBS组、oHSV1 hGM-CSF治疗组和oHSV2hGM-CSF治疗组小鼠的肿瘤体积分别为( 374.7±128.24) mm3、( 128.23±45.32) mm3和( 10.06±5.10) mm3,oHSV2hGM-CSF明显延缓了荷瘤小鼠肿瘤的生长.PBS组小鼠在接种B16R细胞22 d后全部死亡;oHSV1 hGM-CSF治疗组和oHSV2hGM-CSF治疗组小鼠在接种B16R细胞110 d时,存活率分别为60%和80%(P>0.05).与PBS组相比,oHSV1 hGM-CSF治疗组和oHSV2hGM-CSF治疗组小鼠的生存期明显延长(P<0.01).结论 oHSV2hGM-C-SF对人肿瘤细胞溶瘤谱较广,对荷B16R黑色素瘤瘤内注射有较好的抗肿瘤效应,具有较好的开发前景.
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春季要注意预防呼吸道传染病
早春三月,是“乍暖乍寒,难将息”的时节,由于气候反常多变,空气中含有细菌、病毒的飞沫,随风的流动变化,侵入人体呼吸道,引发各种呼吸道传染病.中医所说的“春瘟”,如流性行感冒、麻疹、水痘、腮腺炎等疾病,多在春天发病流行.引起呼吸道传染病的病原有细菌和病毒两类.临床上常见的呼吸道传染病,主要是病毒感染,如普通感冒、流性行感冒、呼吸道合胞体病毒感染、巨细胞病毒感染、腺病毒感染、还有麻疹、流行性腮腺炎、风疹、水痘、肠道病毒的呼吸道感染等.此外,呼吸道细菌性传染病,如流行性脑脊髓膜炎、白喉、猩红热、百日咳等,也会时有发病流行.
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幽门螺杆菌与消化系统疾病的关系
1 幽门螺杆菌(HP)与急性胃炎当人的胃粘膜急性感染HP后,HP可穿透粘液层,紧贴在胃粘膜上皮细胞的表面繁殖.一些细菌粘附于上皮细胞表面,另外一些细菌则穿透上皮细胞进入固有层.由于组织的侵蚀和化学介质的参与将引起强烈的炎症反应,上皮可发生显著的退行性改变,粘液耗损、细胞脱落、合胞体不典型增生,胃小凹里多形核粒细胞浸润,腺窝脓肿形成,表面渗出、浅表糜烂,即发生急性胃炎的组织学改变. 笔者观察发现正常人HP感染率为5.4%,
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环孢素A体外抗曼氏血吸虫合胞体超微结构的变化
[目的]探讨环孢素A体外抗曼氏血吸虫超微病理改变.[方法]MF1小鼠实验感染曼氏血吸虫6 wk后,经主动脉和门静脉灌注收集虫体.将虫体放入含有20μg/ml环孢素A的M199培养液中体外培养.用扫描电镜和透射电镜观察药物所致的虫体损害.[结果]药物作用后,大多数雄虫皮层肿胀、表面出现大小不一的结节、皮层外膜破溃、皮棘脱落、合胞体极度破坏;个别雄虫皮层出现空泡;雌虫皮层极度空泡变及合胞体受损.[结论]环孢素A具有直接抗曼氏血吸虫的作用,合胞体受损是药物作用的主要机制.
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HIV-1辅受体的配体在HeLa细胞的表达及其对合胞体形成的抑制
目的观察HIV-1辅受体的配体、趋化因子RANTES和SDF-1的双顺反子表达载体pCMV-R-K-S-K在HeLa细胞系表达,并对其抗HIV-1感染作用进行初步观察.方法应用PCR扩增RANTES-KDEL基因,鉴定后与真核表达质粒pCMV-S/K连接,构建RANTES和SDF-1双顺反子表达载体pCMV-R-K-S-K,酶切鉴定并测序.脂质体介导转染HeLa细胞,间接免疫荧光及放射免疫沉淀法检测RANTES和SDF-1表达.合胞体形成实验初步检测其抗HIV-1感染的作用.结果酶切鉴定和测序证明成功构建了pCMV-R-K-S-K双顺反子表达载体,间接免疫荧光及放射免疫沉淀法证实RANTES和SDF-1可以表达于HeLa细胞.pCMV-R-K-S-K转染能够抑制M和T嗜性HIV-1膜蛋白诱导的合胞体形成.结论双顺反子表达载体pCMV-R-K-S-K转染的HeLa细胞可以表达HIV-1辅受体的配体RANTES和SDF-1,并能抵抗HIV-1感染.
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帕利珠单抗在日本上市用于呼吸道合胞体病毒感染
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HIV-1感染引起的细胞凋亡机制及相关的病毒基因
艾滋病(AIDS)的一个重要病理特征是HIV-1感染以后,CD+4T细胞数目的持续减少,导致其相关的免疫功能缺陷,进而引起机体机会性感染和肿瘤.有关HIV-1感染后CD+4T细胞数的减少及其功能衰竭的机制和原因有几种可能:1)病毒感染后,病毒DNA在细胞内蓄积,细胞出现病变效应形成合胞体,客观上使CD+4T细胞数目的减少;2)病毒颗粒在细胞内装配成熟后,出芽导致细胞膜的损伤,造成细胞的破坏;3)HIV-1促发机体的自身免疫应答,也是破坏CD+4T细胞的一个重要免疫因素;4)HIV-1感染CD+4T细胞引起细胞分化终止,导致细胞的死亡;5)细胞凋亡.尽管HIV-1参与的细胞病变机制仍没有完全明了,但越来越多的研究表明凋亡是HIV-1感染引起CD+4T细胞衰竭的重要机制[1~3].
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宫外孕患者血清β-HCG水平的动态观测
人绒毛膜促性腺激素(HCG)是由胎盘合胞体滋养层细胞产生并分泌入血循环,是在母体血液中早可测到的一种糖蛋白激素,由α、β两个亚基组成,其中β-HCG抗原特异性强,能更精确地反映HCG在人体血、尿中的浓度,测定患者血清中β-HCG的浓度,对妇产科疾病的临床诊治及追踪治疗有着非常重要的意义,本文采用放射免疫法分析测定了宫外孕患者行保守治疗前、后的血清β-HCG的含量,并以正常人作对照.
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超声心动图对心脏同步化运动的评价及在CRT中的作用
正常心脏具有起搏、兴奋和传导功能,心肌的兴奋通过电-机械偶联引起心肌收缩.心肌是功能性合胞体,又由于其特殊传导系统的快速传导,兴奋一经引起,可使心房或心室肌细胞在近于同步的情况下兴奋和收缩.心脏有节律、协调地同步收缩和舒张是实现其泵血功能的必要条件.