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2型糖尿病患者CD11b/CD18的表达及格列齐特的作用
有研究表明,炎症反应在2型糖尿病(DM)血管病变中起重要作用[1].炎症反应是多种炎性细胞、递质、细胞因子共同作用的结果.白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙是组织损伤和炎症反应的必要步骤,白细胞与血管内皮的黏附是此过程中早期重要的一步.多形核(PMN)白细胞的黏附分子CD11b/CD18 介导此全过程.近年来,国内外已有较多的研究证实,格列齐特有独立于降血糖的对血管病变的防治作用[2,3],但其机制不明.
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LPS、TNF-α、IL-1β对大鼠多核白细胞环氧合酶2表达的影响
为探讨LPS、TNF-α、IL-1β对多核白细胞(PMN)环氧合酶2(COX-2)表达及前列腺素(PGs)的影响,以LPS、TNF-α、IL-1β刺激大鼠PMN 24h后,采用RT-PCR检测PMNCOX-2mRNA表达情况并观察PGs的变化.结果发现,静息状态下PMN仅表达极少量的COX-2 mRNA;受炎性刺激后,PMN大量表达COX-2 mRNA,同时伴有PGs的升高.说明炎性刺激可诱发PMN的COX-2高表达和PGs升高,提示COX-2在PMN参与的炎症反应中可能起重要作用.
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多形核白细胞凋亡异常与多器官功能不全综合征
自Tilney等在1973年首次命名多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)至今,有关MOF的实验研究与临床治疗取得了许多进展,但在降低其发生率和病死率方面,仍未有重要突破[1].近年来学者们渐以多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的概念取代了MOF,从而表示多器官的序贯衰竭亦是由轻到重,由代偿到失代偿的一个发展过程.
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如何提升免疫力
所谓抵抗力,就是医学上所说的免疫力,而免疫力是由体内的免疫系统来执行,其成员包括:
(一)各种白细胞:如T 淋巴细胞、B 淋巴细胞、自然杀伤细胞、吞噬细胞及多形核嗜中性细胞,可将这些细胞比喻为陆海空三军或警察各司其职。 -
血液常规指标在肝脏病中的变化及处理
肝脏病可引起血液指标变化,慢性肝病常合并有脾功能亢进,红细胞的寿命缩短,肝实质病变和胆汁都发生凝血障碍.1 白细胞的变化急性病毒性肝炎可发生轻度白细胞减少,可能和病毒对骨髓的抑制有关.慢性肝病合并有脾功能亢进的病人,由于白细胞在脾内破坏增加,白细胞减少可在(1.5~3.0)×109/L之间,偶尔可能更严重.白细胞的减少主要是多形核白细胞减少,淋巴细胞相对增多.脾功能亢进引起的白细胞减少症,可行脾切除术,术后白细胞可上升.肝病病人脾切除的死亡率是很高的,除非病人确实有白细胞减少,否则不应做脾切除.
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病毒性脑炎患儿血清多形核粒细胞弹性蛋白酶/α1-蛋白酶抑制剂复合物的检测分析
对象和方法:本组42例病毒性脑炎(病脑)患儿入院时间为2000年1月至2003年5月,年龄1.5~10岁(男29例、女13例,平均年龄4.5岁),诊断基于临床表现、脑脊液常规生化及血清病毒特异性IgM抗体检测,符合<实用儿科学>(第7版)病脑诊断标准.急性期的血清标本在入院当天采集,第2份血清标本是在恢复期时采集.32例对照组患儿年龄0.5~14岁(男19例、女13例,平均年龄4.8岁),其中癫疒间患儿22例、抽动障碍2例、紧张性头痛6例和孤独症2例.血标本迅速离心,取血清-20℃冰箱冻存.
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幽门螺杆菌与消化系统疾病的关系
1 幽门螺杆菌(HP)与急性胃炎当人的胃粘膜急性感染HP后,HP可穿透粘液层,紧贴在胃粘膜上皮细胞的表面繁殖.一些细菌粘附于上皮细胞表面,另外一些细菌则穿透上皮细胞进入固有层.由于组织的侵蚀和化学介质的参与将引起强烈的炎症反应,上皮可发生显著的退行性改变,粘液耗损、细胞脱落、合胞体不典型增生,胃小凹里多形核粒细胞浸润,腺窝脓肿形成,表面渗出、浅表糜烂,即发生急性胃炎的组织学改变. 笔者观察发现正常人HP感染率为5.4%,
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白细胞介素8与肝病
白细胞介素8(Interleukin 8,IL-8)是一种可由多种细胞产生的细胞因子,由Kownatzki等于1986年首先报道,称之为嗜中性粒细胞激活因子(NAF),在1988年统一命名为白细胞介素8.现在已知IL-8是一种属于趋化因子家族的细胞因子,归属于CXC亚类,对多形核吞噬细胞具有高度选择性,它是目前发现的唯一没有丝裂原效应的白细胞介素,而只对嗜中性粒细胞、淋巴细胞和嗜碱性粒细胞等有趋化作用.在酒精性肝病、慢性病毒性肝炎及原发性肝癌(HCC)的病理生理过程中,可能起着重要的作用.本文就近的研究结果作一综述.
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胞浆髓过氧化物酶和C反应蛋白检测在小儿细菌性肺炎中的应用
本文采用流式细胞术和荧光免疫技术检测了70例小儿细菌性肺炎患者外周血多形核细胞胞浆髓过氧化物酶(Cytoplasmic myeloperoxydase,cMPO)及全血超敏-C反应蛋白(hs-CRP)和WBC水平,旨在分析两者在早期感染诊断中何者更佳.现报道如下.
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阿奇霉素与左氧氟沙星治疗无合并症淋病疗效观察
阿奇霉素是一种新的大环内酯类衍生物.主要通过阻碍细菌转肽过程,从而抑制细菌蛋白质的合成.我们于2000年2月至8月应用阿奇霉素胶囊与左氧氟沙星胶囊治疗无合并症淋病91例,取得满意疗效.1 材料与方法1.1 病例选择全部病例均为门诊患者,共91例(男62,女29),年龄19~51 y.患者临床症状有化脓性尿道炎或宫颈炎,分泌物涂片均查有多形核白细胞内革兰阴性双球菌且淋球菌培养阳性.
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幽门螺杆菌的基本概念与流行病学
1 幽门螺杆菌的基本概念1.1 幽门螺杆菌的发现早在19世纪末,就有人注意到哺乳动物胃粘膜组织中存在一种螺旋形微生物,其后在人胃粘膜组织中也发现有螺旋样细菌存在.但由于人们长期以来一直认为,胃内是高酸环境,任何细菌都不可能在胃酸中存活.因而怀疑可能为污染所致,未引起人们的足够重视.1975年,Steer等在电镜下观察到胃溃疡患者的胃粘膜表面存在螺形菌,这种细菌至少有一根鞭毛,位于粘液深层;此外尚发现这种细菌可被多形核中性白细胞所吞噬.
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淋病2例治疗体会
患者,刘某,有婚外情性接触史,分泌物检查在多形核白细胞内找到革兰阳性双珠菌,有典型的尿道刺激征,伴尿道口溢脓未诊.
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急性淋病用药7天淋病抗体转阴原因分析
1 临床资料患者,女,30岁,因近10余d白带多就诊于我院妇科门诊.白带外观呈黄色脓性,镜检白细胞满视野,滴虫(一)、霉菌(一),找到多量多形核白细胞内革兰氏阴性双球菌.金标斑点法(试剂盒由福建省三明市蓝波生物技术研究所生产)检测淋病抗体为IgM(+)、IgG(+).
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有毛细血管内增生的致密物沉积病一例
致密物沉积病(dense deposit disease DDD)在国内少见,而有毛细血管内增生的DDD更少见,后者与急性肾炎的病理相似[1,2],如可有肾小球毛细血管内皮细胞增生、多形核白细胞浸润和上皮下驼峰样电子致密物等,但性质及治疗不同,因此需鉴别.
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腹水真菌感染2例报道
例1,男性,27岁。因高度乏力、纳差、腹胀13d于1998年2月16日住当地医院。入院检查:体温37.2℃。皮肤及巩膜深度黄染、大量腹水征、腹水多形核白细胞计数120×106/L。血与腹水培养均阴性。诊断为亚急性重型肝炎合并自发性细菌性腹膜炎。给予静脉滴注头孢哌酮、氧氟沙星等抗生素3周,口服强的松7d,腹水明显增多转入我院。两次腹水培养均为念球菌生长,口腔粘膜涂片亦查见念珠菌。给予酮康唑及支持治疗7d,死于肝昏迷。
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罗红霉素综合治疗男性非淋菌性尿道炎临床观察
1998年3月~12月,我们用江苏扬子江药业集团生产的罗红霉素胶囊治疗男性非淋菌性尿道炎(NGU)136例,获得满意疗效,现报告如下.1 临床资料 136例患者均有非婚性交史,在我科性病门诊诊断为NGU.年龄28.3±5.4岁(17~47岁),病程26.5±7.2天(8天~5年).既往曾用多种抗生素治疗,但仍有尿道刺痒、尿急、尿痛,会阴部坠胀不适,挤压尿道有浆液性分泌物溢出.实验室检查:尿道分泌物及前列腺按摩液,①涂片镜检多形核白细胞数(PMN)≥5个/油镜视野(×1000).
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自发性细菌性腹膜炎的诊断进展
自发性细菌性腹膜炎也叫做自发性腹膜炎(SBP ),是指无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和(或) 腹水的细菌感染,是肝硬化常见的一种严重并发症.其病理学原因有三个[1]:肠道菌群改变,肠道壁通透性增加,肠道免疫功能减退.相关报道[2]指出肝硬化患者SBP 的发生率占所有住院患者的10~30%, 院内病死率约20%~40%[3].临床死亡率高,因此早期的诊断和及时治疗对肝硬化失代偿期患者至关重要.近年研究发现,腹水多形核白细胞数、白细胞酯酶浸试条、乳铁蛋白、腹水DNA 检查等对早期自发性细菌性腹膜炎的诊断有一定的意义.