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胃癌同证型中肿瘤转移相关基因蛋白的表达
目的:从基因蛋白表达层次探索胃癌中医证本质.方法:从第二军医大学长征医院普外科收集术前胃癌患者,并按中医辨证分型标准将其归属;取术后肿瘤标本,用免疫组化方法检测胃癌肿瘤中E-Cadherin、C-erbB-2、P53、nm23、ICAM-1、VEGF、KDR、MMP-2、TIMP-29种基因蛋白表达情况.结果:每个证型中的9个基因蛋白之间均有不同表达,统计学分析表明6证型的9个基因蛋白表达均有显著性差异P=0.0 001,进一步两两比较示同一证型内部多组基因都存在表达差异性;VEGF、E-cad、nm23表达率较高,分别为94%、90%、92%.痰湿凝结型中E-cad的蛋白表达高,以平均秩和表示为:63.09,肝胃不和、瘀毒内阻两型E-cad表达较低.结论:肝胃不和、瘀毒内阻两型胃癌发生转移可能主要与E-cad的缺失有关,但内部既有癌基因的高表达亦有抑癌基因高表达.
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腹腔镜根治性全胃切除术
腹腔镜胃癌根治术较传统手术有以下优势：具有创伤小、术后恢复快、美观等微创优势；对病人免疫功能影响小；超声刀的良好凝固作用能减少淋巴结清扫过程中肿瘤细胞自淋巴管脱落。目前已经证实腹腔镜胃恶性肿瘤手术适应证包括：①胃癌肿瘤浸润深度在T3以内；②胃恶性间质瘤、淋巴瘤等其他恶性肿瘤；③胃恶性肿瘤的探查及分期；④晚期胃恶性肿瘤的短路手术；⑤胃癌术前、术中分期检查为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa期。手术步骤包括：腹腔探查；淋巴结清扫（腹腔镜根治性全胃切除D2淋巴结清扫范围包括第1、2、3、4sa、4sb、4d、5、6、7、8a、9、11p、11d、12a、14v 组淋巴结，对于胃上部癌可不行第12a、14v 组淋巴结清扫）；全胃切除；消化道重建。
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泛素代谢系统相关基因FBG2在胃癌细胞系中功能意义的研究
目的 初步探讨泛素代谢系统相关基因FBG2对于胃癌细胞生长、增殖、凋亡等生物学特性及成瘤、浸润转移能力等恶性表型的影响.方法 将FBG2基因插入载体pcDNA3.1构建pc-FBG2真核表达载体.以脂质体介导转染MKN45胃癌细胞并以G418压力筛选法筛出稳定表达的克隆,对稳定表达株进行鉴定,然后使用流式细胞仪、生长曲线法、平板克隆形成实验法、细胞迁徙实验法等分析稳定表达株相关生物学特性与恶性表型的变化,每种检测实验均设立pc-FBG2稳定转染细胞组、pcDNA3.1稳定转染细胞组和空白MKN45细胞组.结果 与转染pcDNA3.1空载体及空白MKN45胃癌细胞相比,转染pc-FBG2载体的稳定表达细胞株生长有所加快,开始计数后第4、5、6、7天平均细胞计数显著增高(P＜0.05),细胞周期检测显示pc-FBG2转染组G2/M期比例显著高于其他两组(P＜0.05),而S期比例显著低于其他两组(P＜0.05).细胞凋亡检测显示pc-FBG2转染组凋亡比例与其他两组相比无显著差异(P＞0.05),平板克隆形成实验结果显示pc-FBG2转染组平均克隆形成率显著高于其他两组(P＜0.05),细胞迁徙实验结果显示pc-FBG2转染组穿膜率与其他两组相比无显著差异(P＞0.05).结论 FBG2基因在一定程度上可促进细胞生长及有丝分裂,对维持细胞恶性表型具有一定意义,但对细胞凋亡及浸润转移能力可能影响较小.
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Survivin反义寡核苷酸诱导人胃癌细胞凋亡的作用
目的 探讨生存素(Survivin)反义寡核苷酸(ASODN)诱导人胃癌细胞SGC7901凋亡的作用.方法 设计合成特异性靶向Survivin的ASODN,将胃癌细胞株分为空白对照组(Sham组)、脂质体转染对照组(Lip组)、正义链转染对照组(Lip-SODN组)和ASODN转染组(Lip-ASODN组).作用48 h后,Western blot法检测各组Survivin表达情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,免疫组化SP法检测细胞中PCNA表达情况.结果 脂质体介导Survivin ASODN转染后的胃癌细胞Survivin蛋白表达明显下降;ASODN转染组细胞凋亡率明显高于各对照组(P均＜0.05),各对照组间无统计学差异(P＞0.05).ASODN转染后胃癌细胞中PCNA表达水平明显降低.结论 Survivin ASODN转染胃癌细胞能下调Survivin蛋白表达,诱导胃癌细胞凋亡,抑制细胞增殖,具有明显的抗癌作用.
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刺梨提取物CL对胃癌细胞的抑制作用
目的观察刺梨提取物CL的体外抗肿瘤作用.方法采用溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)检测法测定CL对胃癌-7901和MKN-45细胞的细胞毒性作用,台盼蓝排染法计数不同浓度药物作用下,不同时间点的活细胞数,绘制细胞生长曲线.结果MTT法检测显示,0.01μl·ml-1～100μg·ml-1的CL处理12～96h胃癌SGC-7901细胞和MKN-45细胞生长的抑制率均呈现剂量依赖性和时间依赖性,细胞生长曲线显示:随CL浓度的升高曲线逐渐右移,且100μg·ml-1的CL对SGC-7901细胞的生长曲线呈逐渐下降趋势.结论CL对胃癌7901和MKN-45细胞的体外生长具有一定的抑制作用,这种抑制作用均呈剂量依赖性和时间依赖性,提示CL有一定的体外抗肿瘤作用.
