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  • 转录因子调控EMT参与肿瘤侵袭和转移

    作者:张文静;邓文彬;秦鑫

    上皮间质转化(EMT)是肿瘤侵袭和转移的关键环节.转录因子SNAIL、TWIST和ZEB在EMT中作用研究较多.它们转录调控EMT相关分子标志物的表达.同时,它们受表观遗传学、转录水平和转录后水平复杂而精准的调控.阐明转录因子调控EMT在肿瘤侵袭和转移中的分子生物学机制,将为肿瘤侵袭和转移的靶向治疗和药物研发提供新思路.

  • 上皮间质转化在克罗恩病肠壁纤维化中的作用

    作者:王宝偲;陶庆松;嵇振岭

    克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者的肠壁慢性炎症可导致肠道产生大量细胞外基质沉积,从而引起瘢痕收缩式狭窄.目前CD中肠道纤维化机制尚不明确且临床尚无有效的治疗方案,药物治疗的效果仍不理想.上皮间质转化存在于多种慢性疾病(如肾纤维化)的发病以及肿瘤的浸润转移过程中.有关上皮间质转化在其他器官纤维化过程中作用报道较多,在肠纤维化过程中研究较少,本文就上皮间质转化在CD患者肠壁纤维化过程中作用的研究进展作一概述.

  • 大黄素对TNBS诱导大鼠肠纤维化的影响

    作者:田瑗;郭晓琳;王丽强;李颖

    目的:观察大黄素对结肠炎大鼠模型肠纤维化的影响,探讨其抗纤维化作用机制.方法:以三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulphonic acid,TNBS)诱导的结肠炎大鼠为纤维化模型,将34只SD大鼠分成正常对照组、模型组和大黄素组,模型组和大黄素组予以TNBS诱导肠纤维化,大黄素组每日给予大黄素40 mg/kg灌胃,其余组则给予等体积盐溶液.实验过程中观察小鼠体质量、大便性状和活动变化,给予DAI评分,实验结束后收集结肠组织标本,给予大体和组织学评分,并采用HE染色及Masson胶原三色染色观察大鼠结肠组织损伤和纤维化程度,采用荧光定量PCR法检测结肠黏膜中TGF-β1、胶原I、胶原Ⅲ、Smad3、c-SMA和E-cad mRNA表达.结果:与模型组相比,大黄素组一般情况、结肠组织大体和组织学评分及纤维化程度均出现明显改善.大黄素组TGF-β1、胶原I、胶原Ⅲ、Smad3和α-SMA mRNA表达较模型组明显降低(1.27±0.78 vs 4.56±3.14; 0.60±0.59 vs 2.15±1.22; 0.92±1.38 vs 3.34±1.47;3.11±2.81 vs 8.77±6.40; 0.87±0.62 vs 2.40±1.15,均P<0.05),而E-cadmRNA表达明显升高(1.01±0.34 vs 0.30±0.23,P<0.05).结论:大黄素对TNBS诱导的大鼠肠纤维化模型具有一定的抗纤维化作用,该作用可能与其下调TGF-31/Smad信号通路抑制EMT发生有关.

  • 消化系肿瘤侵袭转移过程中整合素与EMT的相互关系

    作者:高军;高品

    消化系恶性肿瘤发生侵袭、转移是导致其治疗效果不佳、预后差的主要原因,许多研究表明,上皮间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤的侵袭和转移过程中具有重要作用,其主要特征为E-钙黏蛋白(E-cadherins,E-cad)的表达下调和细胞与细胞外基质间黏附力的下降,大量研究发现,整合素(integrin)也与肿瘤的侵袭和转移密切相关,整合素一方面在细胞与细胞间及细胞与细胞外基质间的黏附中发挥作用,另一方面还通过介导多种信号转导通路,直接或间接的参与EMT.目前,有关消化系恶性肿瘤侵袭转移过程中整合素和EMT的作用机制研究均呈“碎片化”,缺乏“整体化”的系列研究,本文就肿瘤侵袭转移过程中整合素与EMT的相互关系作一述评.

  • PLAGL2与结肠癌侵袭能力的相关性研究

    作者:丁秀杰;王永鹏;马思平;张睿;王燕;张庆彤;张昊;李鹏雷;林涛;李岩溪;陈玉泽;刘放

    目的 探讨多形性腺瘤基因样因子2(PLAGL2)在结肠癌和癌旁组织中的表达水平以及与结肠癌临床病理因素之间的关系,研究PLAGL2对结肠癌细胞侵袭能力的影响及其机制.方法通过免疫组化检测40例新鲜结肠癌组织及40例癌旁组织中PLAGL2的表达情况,根据术前影像检查结果及术后组织病理结果判断病人分期情况,分析PLAGL2与临床病理因素之间的关系.构建重组质粒pcDNA3.1-PLAGL2,利用转染试剂脂质体2000对SW480细胞进行转染PLAGL2质粒及对照组空载体质粒,分SW480、Vector、PLAGL2三组进行细胞培养,通过Transwell侵袭实验比较三组细胞侵袭能力的差异,并通Western-blot方法检测三组细胞中E-cadherin、vimentin及MMP-7的表达情况.结果 PLAGL2在Ⅲ~Ⅳ期、Ⅰ~Ⅱ期结肠癌组织与癌旁组织中的免疫组化评分(IS值)分别为8.12±2.997、5.71±2.494、2.17±0.984,差异有统计学意义(F=64.225,P<0.01).卡方检验结果提示PLAGL2表达增高的病例临床分期较晚(χ2=5.700,P=0.017)、肿瘤较大(χ2=8.174,P=0.008)以及更易发生远隔脏器转移(χ2=13.610,P<0.001);Transwell侵袭实验比较细胞侵袭个数,PLAGL2组明显高于SW480和Vector两组,差异有统计学意义(F=27.997,P<0.01);Western-blot方法检测PLAGL2组细胞中E-cadherin表达明显降低(F=38.461,P<0.01)、vimentin(F=28.741,P<0.01)及MMP-7表达升高(F=24.520,P<0.01),差异有统计学意义.结论 PLAGL2的表达上调与结肠癌的发生、发展密切相关,并且能够促进结肠癌细胞的侵袭能力,可能机制与诱发上皮间质化(EMT)形成有关.

  • 皮肤创面愈合过程中上皮间质化机制的研究

    作者:霍嘉慧;孙苏静;耿志军;孙晓艳;付小兵

    目的:探讨β2肾上腺素受体(β2-AR)在皮肤创伤修复上皮间质化(EMT)过程中的作用机制及意义.方法:采用免疫印迹法(Western blot)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫荧光技术等实验方法,体外观察β2-AR激动剂(ISO)和抑制剂(ICI)对上皮细胞间质化标志物(α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、snail)表达的影响及创面皮肤上皮化标志物(E-钙黏附素)表达的变化.结果:β 2-AR可通过介导皮肤创面愈合的EMT过程,促进表皮细胞向间质表型转化,且运动和迁移能力在该过程中不断增强.结论:β 2-AR是皮肤上皮间质化的关键分子,其介导的EMT过程是皮肤创面愈合的生物学基础.

  • 巨噬细胞分泌的可溶性因子诱导HepG2细胞发生上皮间质化

    作者:束平;秦净;秦新裕;孙益红;沈振斌;赵骏杰

    目的 研究THP-1来源的巨噬细胞对肝癌细胞HepG2的上皮间质化作用(epithelialmesenchymal transition,EMT),探讨肿瘤相关性巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)在肝癌进展中的作用及机制.方法 将THP-1来源的巨噬细胞与HepG2细胞共培养模拟肝癌相关微环境,观察共培养后HepG2细胞的形态变化.利用免疫荧光(immunofluorescence,IF)及Westernblot检测HepG2细胞与巨噬细胞共培养后E-cadherin表达的变化(E-cadherin表达缺失是EMT的标志).通过FlowCytomix检测分析THP-1细胞及THP-1来源的巨噬细胞培养上清中部分细胞因子表达量的差异.结果 HepG2细胞与THP-1来源的巨噬细胞共培养后,其细胞形态发生明显变化,由原来上皮细胞形态转化成为一种梭形的间质细胞形态.IF及Western-blot均显示HepG2细胞共培养后E-cadherin表达明显下调.THP-1细胞激活并分化为巨噬细胞后,白细胞介素IL-8及IL-1β表达量分别增加了40倍和20倍,P<0.01;肿瘤坏死因子TNF-α表达量增加了8倍,P=0.056.结论 巨噬细胞可诱导HepG2细胞发生EMT,该作用可能与其分泌的细胞因子IL-8及IL-1β和TNF-α增高有关.

  • siRNA沉默Twist基因对结直肠癌细胞顺铂化疗敏感性的影响

    作者:沈徐宁;彭玉平;李海强;周元;李进;朱奕

    目的 结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是世界范围内常见的恶性肿瘤之一,本研究探讨应用小分子干扰RNA (siRNA)沉默Twist信号通路对结直肠癌顺铂化疗敏感性的影响及其可能机制.方法 0、0.0625、0.125、0.25、0.5和1μg/mL的顺铂作用于SW480和LoVo这种结直肠癌细胞株48 h.Twist-siRNA转染这2种结直肠癌细胞株.CCK-8法计算转染前后顺铂对于两者的抑制率.EdU法检测癌细胞增殖能力.Hoechest 3344荧光染色检测细胞形态.蛋白印迹法检测不同药物作用下的Twist及上皮间质化相关标志物的表达变化.结果 LoVo和SW480细胞组中Twist表达量分别为0.824±0.124和0.191±0.039 9;Twist在LoVo中高表达,在SW480中低表达,差异有统计学意义,P<0.05.SW480和LoVo对于顺铂的IC50值分别为(3.394±0.083)和(6.737±0.796) μg/mL,P<0.05.wist siRNA干扰后SW480和LoVo对于顺铂的IC50值分别为(0.113 7±0.008 8)和(0.459 7±0.025 0) μg/mL,与单用顺铂组相比,差异均有统计学意义,均P<0.05.Hoechest3344荧光染色结果表明,Twist转染组比未转染组出现了更加明显的细胞凋亡形态变化.CCK-8检测结果显示,采用Twist siRNA干扰后SW480和LoVo对于顺铂的IC50值分别为(0.113 7±0.008 8)和(0.459 7±0.025 0)μg/mL,与单用顺铂组相比,差异有统计学意义,P<0.05.EdU法检测结果显示,Twist siRNA+顺铂组、顺铂组和正常组SW480细胞增殖率分别为(14.63±1.33)%、(25.55±1.73)%和(51.23±3.31)%;LoVo细胞增殖率分别为(22.35±2.39)%、(29.27±1.85)%和(64.62±3.61)%;与正常组和单用顺铂组相比,Twist siRNA+顺铂组的细胞增殖率明显降低,差异均有统计学意义,均P<0.05.蛋白印迹法结果表明,Twist siRNA作用的同时伴随E-cadherin表达升高,而Vimentin表达降低,差异有统计学意义,P<0.05.结论 应用siRNA降低Twist信号通路活性可通过抑制上皮间质化过程而增加结直肠癌对于顺铂的化疗敏感性.

  • TWIST介导的上皮-间质转化与宫颈癌发生发展相关性的研究

    作者:汪雯雯;栗妍;陶涛;王恬;杨润峰;吴章颖;王世宣

    目的:探究TWIST介导的上皮间质化(EMT)在宫颈癌发生发展中的作用.方法:选取正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变以及宫颈鳞状细胞癌患者标本共128例,石蜡包埋连续切片并运用免疫组织化学的方法检测TWIST和E-cadherin在各组织中表达情况;构建TWIST真核表达载体pcDNA3.1(+)/TWIST并建立高表达TWIST的宫颈癌细胞系pcDNA3.1(+)/TWIST/SiHa,观察稳转前后细胞形态学改变并运用蛋白质印迹法检测EMT相关标志蛋白变化.结果:TWIST在正常宫颈上皮、CIN Ⅰ~Ⅱ、CINⅢ到早期宫颈鳞癌(ⅠA~ⅡA期)及晚期宫颈癌(ⅡB~ⅢB期)中胞质阳性表达率分别为14.2%、63.4%、64.3%、100.0%和100.0%;胞核阳性表达率分别为21.4%、56.6%、57.1%、88.0%和100.0%.与此同时,E-cadherin在各期组织中胞膜表达阳性率分别为71.4%、36.7%、35.7%、12.0%和11.1%,而胞质表达阳性率分别为18.6%、63.3%、64.3%、88.0%和88.9%.同时,TWIST在各期组织胞质、胞核表达强度改变与E-cadherin在胞膜、胞质表达分布及强度改变相反.在伴有淋巴结转移的宫颈癌病例中,TWIST在胞质胞核中的强阳性率高于不伴淋巴结转移病例(P=0.012,P=0.033),高表达TWIST的SiHa细胞系细胞形态及EMT相关标志蛋白E-cadherin和Vimentin均发生明显改变,差异有统计学意义,P<0.05.结论:TWIST在宫颈癌变发生发展的过程中表达逐渐升高,其介导的上皮间质转化贯穿宫颈癌发生发展的整个过程.

  • Notch信号通路在非小细胞肺癌靶向治疗中的研究进展

    作者:唐菲;吕慧芳;陈贝贝;马一杰;朱彩华;陈小兵

    非小细胞肺癌(Non-small-cell carcinoma NSCLC)是我国常见的恶性肿瘤[1],其死亡率高达75%[2].尽管化疗、靶向治疗等取得了很大进展,但是非小细胞肺癌预后依然很差.探索新的治疗靶点成为非小细胞肺癌研究的重点之一,目前为止发现的靶点主要包括EGFR突变、KRAS突变、BRAF突变、c-Met扩增、ALK重排等.Notch信号通路是一个高度保守的分子通路,在细胞命运决定中扮演重要的角色,越来越多的证据表明,在人类血液恶性肿瘤和实体肿瘤中Notch信号通路起调节作用,Notch信号通路既具有促进肿瘤发生的功能也有抑制肿瘤发生的功能,在细胞具体内环境的影响下Notch信号通路发挥着不同的作用.

  • 宫颈鳞状细胞癌中Vimentin、Ki-67蛋白的表达及与临床病理特征的关系

    作者:余剑琴;周清;郑飞云;包影

    目的 探讨宫颈鳞状细胞癌中波形蛋白(Vimentin)及Ki-67蛋白的表达及与宫颈鳞状细胞癌的临床病理特征关系,进一步分析两者在宫颈鳞状细胞癌中表达的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测57例宫颈鳞状细胞癌组织中Vimentin和Ki-67蛋白的表达情况,结合患者的临床病理资料,进行统计学处理分析.结果 57例宫颈鳞状细胞癌组织中,Vimentin阳性表达率为75.4% (43/57),平均得分为(2.41±1.52)分;Ki-67阳性表达率高达100.0%,平均得分为(4.48±1.59)分.Ki-67在宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达率显著高于Vimentin,差异有统计学意义(x2=15.960,P<0.01).Pearson相关性分析表明,宫颈鳞状细胞癌组织中Vimentin与Ki-67表达呈显著正相关(r =0.984,P=0.000).Ki-67、Vimentin表达均与患者有无局部侵袭、淋巴结转移及肿瘤的分化程度密切相关(P =0.003,0.000,0.017;P=0.001,0.003,0.008),而与年龄、肿瘤大小和分期无关(P>0.05).结论 宫颈鳞状细胞癌组织中Ki-67呈高表达,Ki-67、Vimentin表达与肿瘤的发生、转移和分化程度密切相关,对于宫颈癌的治疗具有重要意义.

  • MTA3和E-cadherin在宫颈癌转移中的作用研究

    作者:黄海花;吴秀浅;李振华;郑志超;张薇

    目的:研究MTA3及E-cadherin蛋白在宫颈癌中的表达,并分析两者间的相互关系。方法:利用免疫组化染色SABC法检测68例人体宫颈癌标本中MTA3和E-cadherin蛋白的表达。结果:MTA3蛋白的表达与宫颈癌的组织学分级有密切关系(χ2=4.484,P=0.034),与患者的年龄、肿瘤的组织学分级、临床分期、是否有淋巴结或远处转移无关(P>0.05)。肿瘤组E-cadherin存在表达减少或丢失的比率明显高于正常对照组(χ2=21.761,P=0.00003),并与淋巴结转移有密切关系(χ2=14.686,P=0.0001),而与患者的年龄、肿瘤的组织学分级、临床分期及远处转移等无关(P>0.05)。在宫颈癌组织中,MTA3与E-cadherin的表达呈正相关(r=0.579,P=0.0002)。结论:E-cadherin蛋白表达减少或缺失与宫颈癌浸润转移具有良好的相关性,MTA3表达下调的宫颈癌细胞可能更具侵袭潜能,MTA3可能是宫颈癌EMT启动调控的因素之一。

  • 抑制胃癌Hedgehog通路对转化生长因子β诱导的上皮间质化的影响

    作者:陈剑辉;吴晖;马晋平;陈创奇;蔡世荣;何裕隆

    目的 探讨Hedgehog通路对胃癌转移方面的作用,特别是探讨其在胃癌上皮间质化(EMT)中起的作用.方法 利用药物处理(环靶明)或小干扰RNA敲除基因的手段,抑制胃癌的Hedgehog通路,并通过显微镜下观察、Western印迹、Transwell侵袭及迁移实验,分别探讨与EMT相关的细胞形态、蛋白质水平及侵袭迁移等功能性改变.结果 抑制Hedgehog通路后胃癌细胞的侵袭及迁移能力明显下降.胃癌细胞在转化生长因子(TGF)-β诱导下,细胞呈现梭形的外观、上皮化蛋白(E-钙黏蛋白)水平下调,间质化波形蛋白(Vimentim)水平上调,侵袭及转移能力分别提高3倍及4倍.TGF-β诱导后可上调Hedgehog通路的Sonic Hedgehog(SHH)及锌指转录因子(Gli)l蛋白的表达水平,提示可激活Hedgehog通路.在TGF-β的持续刺激下,抑制Hedgehog通路可逆转EMT,细胞恢复上皮化外观,E-钙黏蛋白表达上调,Vimentim表达下调,侵袭及迁移能力下调3倍及2倍.结论 胃癌Hedgehog通路被抑制后,可逆转TGF-β引起的胃癌EMT化,提示Hedgehog通路在胃癌的转移方面发挥重要的作用.

  • 缺氧诱导因子1α抑制microRNA-92a调控上皮细胞间质化

    作者:曾宪焕;高宏生;彭悦;刘晓伟;赵化冰;王毅铮;杨震;龚艳华;韩泽民

    [目的]探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)通过抑制microRNA-92a(miR-92a)调控口腔黏膜上皮细胞间质化的机制.[方法]15只健康雌性Wistar大鼠分为常氧对照组、缺氧12h组、缺氧24 h组.常氧对照组常氧饲养,后两组大鼠缺氧饲养,均放置于抽取到相当于海拔7 000 m的低压缺氧舱,分别持续缺氧12、24 h.3组大鼠麻醉处死后提取口腔黏膜上皮,HE染色观察上皮组织形态,qPCR测定miR-92a、HIF-1α、E-钙黏蛋白、波形蛋白基因表达水平,Western blotting测定其相应蛋白表达水平.[结果]缺氧12h组、缺氧24 h组同常氧对照组相比,缺氧组钉突变短、基底膜增生,HIF-1α mRNA表达比分别为1.273、1.212,蛋白表达比分别为2.575、1.860;miR-92a表达比分别为0.238、0.465;E-钙黏蛋白mRNA表达比为0.774、0.702,蛋白表达比为0.768、0.773;波形蛋白mRNA表达比为1.253、1.307,蛋白表达比为2.722、3.476.[结论]缺氧条件下HIF-1α通过抑制miR-92a诱导口腔黏膜上皮间质化.

  • 药物干预TGF-β1诱导的上皮间质化作用的新研究进展

    作者:贾思跃;刘芳;王宇

    上皮间质化是肿瘤转移涉及的重要过程,可以使肿瘤细胞获得更强的侵袭能力.对上皮间质化过程的抑制逆转可以阻止肿瘤的转移,改善癌症患者的预后.近些年对上皮间质化过程的各种通路的作用靶点以及药物的研究已经成为热点.试图通过对药物干预TGF-β1诱导上皮间质化过程的研究现状以及发展前景进行介绍,为相关的研究提供思路.

  • Periostin对卵巢癌腹腔转移作用的研究

    作者:杨莉;李新敏

    目的 探讨Periostin (PN)在卵巢癌原位与腹腔转移灶的mRNA表达,研究PN与卵巢癌患者生存期的关系,卵巢癌细胞株SKOV3中PN下调后卵巢癌细胞转移及相关分子机制.方法 Bioconductor软件分析原位灶与腹腔转移灶中PN的表达量.通过KM plot软件分析PN在l 332例卵巢癌患者中的表达量与生存期的关系.通过荧光实时定量PCR检测SKOV3转染siRNA后细胞中 Ecadherin和Vimentin的表达量变化,及体外运动能力的变化.结果 原位灶中PN mRNA表达量为(6.56±0.27),转移灶中表达量为(9.00±0 19)、PN的mRNA表达水平影响卵巢癌患者生存期,HR值为1.3.转染PN siRNA后,卵巢癌细胞转移能力下降,细胞中Ecadherin表达量提高,Vimentin表达量下降.结论 PN通过调控卵巢癌上皮间质化过程影响卵巢癌的转移能力,在卵巢癌的转移过程中表达量增加,并影响卵巢癌患者的生存期.

  • 转移相关因子-3在宫颈癌浸润转移中的相关性研究

    作者:刘伟;黄海花;李丹妍;郑日华

    目的 研究转移相关因子-3 (MTA3)及E-cadherin蛋白在宫颈癌中的表达,并分析两者间的相关性.方法 利用免疫组化染色SABC法检测85例人体宫颈癌标本中MTA3和E-cadherin蛋白的表达.结果 低分化宫颈鳞状细胞癌和高分化宫颈鳞状细胞癌中MTA3和E-cadherin的阳性表达率分别为21.74%、68.97%和30.43%、62.07%,差异有统计学意义(P<0.05).宫颈癌临床分期Ⅱa1组和Ⅰa组中MTA3及E-cadherin的阳性表达率分别为27.78%、72.72%和27.78%、60.60%,差异有统计学意义(P<0.05).有淋巴结转移组和无淋巴结转移组中MTA3及E-cadherin的阳性表达率分别为25.92%、58.62%和33.33%、53.45%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MTA3表达缺失常伴随E-cadherin表达减少,提示MTA3是宫颈癌晚期和淋巴转移的重要因子.

  • 癌睾丸抗原TFDP3与乳腺癌上皮间质化(EMT)的相关性研究

    作者:肖鹏;初明;孙泽文;杜毅聪;张明波;徐兰;初正云;陈雪;何嘉勰

    目的:本研究探讨了癌睾丸抗原TFDP3与乳腺癌细胞上皮间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系.方法:本研究中选取了乳腺癌细胞系(MCF-10A,MCF-7,SK-BR-3和MDA-MB-231)作为研究对象,通过Western Blot的方法筛选获得了TFDP3低水平表达的乳腺癌细胞株.进一步通过质粒转染的方式构建TFDP3过表达的细胞系模型,观察TFDP3在EMT中的作用.结果:TFDP3在MCF-10A及SK-BR-3中不表达,在间质化程度较高的MDA-MB-231中高水平表达,而在上皮化程度较高的MCF-7中的低水平表达.MCF-7中过表达TFDP3后,上皮细胞标记分子E-cadherin表达下调,而间质细胞标记分子N-cadherin、Snail、Twist及细胞骨架蛋白Vimentin表达上调.结论:TFDP3可以促进乳腺癌细胞发生EMT.

  • 缺氧微环境中胰腺星状细胞通过CCL7/CCR5轴促进胰腺癌侵袭

    作者:吴飏;刘东方;张纯;陆子鹏;彭云鹏;蔡宝宝;吴鹏飞;田蕾;钱栋;袁昊;时国东;朱毅;张静静;蒋奎荣

    目的:探讨缺氧状态下胰腺星状细胞的单核细胞趋化因子7(C-C motif chemokine ligand7,CCL7)表达情况及其对胰腺癌侵袭的影响.方法:通过组织块外植法获得人肿瘤相关胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs),于常氧(20% O2)、缺氧(1%O2)下培养,并通过人趋化因子抗体芯片技术分析其上清液中多种趋化因子的表达差异;通过加入不同浓度外源性人重组蛋白CCL7(0、1、10、100 ng/mL)研究趋化因子CCL7与胰腺癌细胞侵袭之间的浓度依赖关系;使用慢病毒转染、Transwell等技术着重分析缺氧PSCs过表达的CCL7促胰腺癌侵袭的作用.结果:相较于常氧培养PSCs,缺氧培养PSCs的条件培养基可显著增强胰腺癌侵袭能力(P<0.05);缺氧培养下PSCs上清液中CCL7相较于常氧培养显著高表达(fold change=2.38);外源性重组CCL7蛋白(0、1、10、100 ng/mL)可显著增加胰腺癌细胞(Miapaca-2、Colo357)侵袭能力,且呈浓度依赖关系.流式细胞术检测CCL7受体(CCR1、CCR2、CCR3、CCR5)表达,显示胰腺癌细胞(Miapaca-2、Colo357)仅有CCR5高表达.Western blot印迹显示,缺氧诱导PSCs高表达CCL7并促胰腺癌侵袭的过程中存在EMT改变,即E-cadherin表达下降,Vimentin、N-cadherin表达上升.结论:缺氧可诱导PSCs高表达CCL7,并通过CCL7/CCR5轴促进胰腺癌细胞迁移和侵袭,其机制可能与诱导胰腺癌上皮间质化有关.

  • 膀胱癌上皮间质化相关基因的表达研究

    作者:曹广鑫;张一心;王小林

    目的 探讨膀胱癌上皮间质化(EMT)相关基因E-cadherin (CDH1)、N-cadherin(CDH2)、Fibronectin(FN1)、Twist1、Snail、VIM的表达情况.方法 采用实时定量PCR (RT-PCR)法,检测病理分型不同的膀胱癌细胞株及正常膀胱尿路上皮细胞,测定其中与EMT相关基因表达,分析EMT相关基因在膀胱癌中的表达情况.结果 EMT相关基因Snail1、FN1、VIM、CDH2等在多个膀胱癌细胞系中高表达,表达强度高于正常膀胱上皮细胞.结论 EMT相关基因在膀胱癌细胞中表达高于正常上皮细胞.

    关键词: 膀胱癌 上皮间质化
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