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神经生长因子及其受体TrkA、p75在子宫内膜异位症病灶中的表达及与患者疼痛的关系
目的:探讨神经生长因子(NGF)及其受体TrkA和p75在子宫内膜异位症病灶中的表达及与患者疼痛之间的关系.方法:2008年6月至2011年6月就诊于浙江大学附属妇产科医院和杭州市第一人民医院的住院病例97例子宫内膜异位症(EMs)患者,其中宫骶韧带深部浸润型子宫内膜异位结节(DIE) 35例、卵巢子宫内膜异位囊肿(OEM)42例及腹壁子宫内膜异位结节(AEM)20例,术前采用视觉模拟(VAS)评分法进行术前疼痛评分,入组病例为评分在10分或0分的病例,并因此分为疼痛组和无疼痛组(AEM未收集到无疼痛病例).组织标本应用免疫组织化学法检测患者病灶中NGF、TrkA及p75的的蛋白表达,同时选择16例同期子宫肌瘤且不伴疼痛患者的宫骶韧带组织作为对照进行研究.结果:NGF、TrkA和p75在DIE、AEM及OEM 3种EMs病灶的表达均高于正常宫骶韧带组织(P＜0.01),NGF和p75在DIE病灶的表达高于AEM和OEM(P＜0.05).p75在DIE、OEM疼痛患者和无疼痛患者病灶的表达差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；而NGF和TrkA在DIE、OEM疼痛患者和无疼痛患者病灶的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:NGF及其受体TrkA及p75可能参与子宫内膜异位症的发生和发展,DIE和NGF、p75密切相关,p75可能与EMs疼痛的发生有关.
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成人鼻腔嗅区黏膜细胞的分离培养与免疫学特点
目的 探讨成人鼻腔嗅区黏膜细胞的分离培养方法及嗅鞘细胞(OECs)的免疫学特点. 方法 通过手术取成人嗅区黏膜7例,将其消化为单个细胞后采用差速贴壁法除去成纤维细胞.倒置显微镜下行形态学观察,并利用p75、S100、GFAP抗体对嗅鞘细胞进行免疫荧光化学染色,共焦显微镜下进行各种抗体阳性率的统计.结果 共焦显微镜下可见嗅黏膜细胞中S100和p75阳性细胞多见,GFAP阳性细胞在嗅黏膜细胞中较少见.一般在同一细胞上可见S100和p75共同表达,而GFAP与S100、p75未见有共同表达现象;p75阳性细胞胞体大小和形态也大不相同.经统计S100和p75阳性细胞的平均百分率为(35.0±8.3)%. 结论成功进行了成人鼻腔嗅区黏膜细胞的分离培养.
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神经营养因子的两类受体:Trks及p75(综述)
此文简要回顾了神经营养因子的两类受体--酪氨酸激酶受体家族(Trks)及p75的分子结构、分布、相互作用,与神经营养因子的结合及其后的信号传导路径.
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神经生长因子及受体在结直肠肿瘤中的表达及临床意义
目的探讨神经生长因子NGF及其受体TrkA和P 75在结直肠癌中的表达及其与临床病理学指标间的关系。方法运用免疫组化技术SABC法检测NGF、TrkA和P 75在80例结直肠癌和16例结直肠癌旁正常组织中的分布和表达情况。结果 NGF在结直肠癌组织中表达的阳性率57.5%，在癌旁正常组织中表达的阳性率25%；TrkA在结直肠癌组织中表达的阳性率55%，在癌旁正常组织中表达的阳性率31.3%；P 75在结直肠癌组织中表达的阳性率47.5%，在癌旁正常组织中表达的阳性率62.5%；NGF及TrkA在结直肠癌组织中的表达较癌旁正常结直肠组织高，而P 75的表达无显著差异。NGF和TrkA的表达与结直肠癌细胞分级、临床分期、淋巴结转移有关。P 75只与淋巴结转移有关。结论 NGF、TrkA和P 75与结直肠癌的淋巴结转移有关，NGF和TrkA两者在结直肠癌的细胞分化、浸润及淋巴结转移中有协同作用。
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艾灸对TNBS诱导大鼠神经营养因子、神经生长因子及其受体p75的影响
目的:通过观察艾灸疗法对克罗恩病(Crohn's disease,CD)大鼠结肠组织神经营养因子GDNF、神经生长因子NGF及其受体p75表达的影v向,探讨艾灸对克罗恩病大鼠肠神经系统的调节作用机理.方法:采用Moms的造模方法,将52只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组、隔药灸组,每组12只,除了正常组大鼠外,其他均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)进行灌肠造模.选取双侧天枢穴进行温和灸和隔药灸治疗.采用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠组织病理学变化,采用免疫组化法检测大鼠结肠组织的神经营养因子GDNF、NGF及其受体p75的表达.结果:与正常组相比,TNBS诱导大鼠结肠组织存在充血水肿、溃疡形成等组织病理学损伤,肠神经因子GDNF、NGF及其受体p75的表达均显著升高(P＜0.05);温和灸和隔药灸治疗后大鼠结肠病理学损伤得到改善,肠神经因子GDNF、NGF及其受体p75的表达均有所下降(P＜0.05).结论:艾灸能下调CD大鼠肠神经因子GDNF和NGF及其受体p75的表达,提示对肠神经系统的调节可能是艾灸治疗克罗恩病的机制之一.
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胰岛素样生长因子 1在神经特异性再生中的作用机制
目的 研究胰岛素样生长因子 1( IGF 1) 对神经元 p75受体表达的影响,探讨 IGF 1在神经特异性再生中的作用机制.方法在体外培养神经元培养基中加入不同浓度的重组 IGF 1, 用粘附式细胞仪检测神经元表面神经生长因子 p75受体的表达.结果 IGF 1作用后神经元 p75受体的表达增加,细胞表面 p75受体的增加与 IGF 1的浓度在一定范围内呈现量效关系.结论 IGF 1 在体外培养条件下可增加神经细胞表面 p75受体的表达,IGF 1的神经营养作用机制可能与 p75受体表达上调有关 .
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神经生长因子受体P75在脊髓损伤大鼠膀胱和前列腺中的表达
目的 探讨脊髓损伤大鼠模型膀胱逼尿肌及前列腺神经生长因子受体P75的表达变化及意义.方法 建立脊髓损伤大鼠模型40只,以30只正常大鼠作对照,应用免疫组化方法和图像分析技术,分别检测大鼠膀胱组织及前列腺中P75的变化情况.结果 无论是在膀胱组织还是在前列腺组织P75表达均低于对照组,差异有统计学意义.结论 神经生长因子受体P75的表达降低与脊髓损伤有关.
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NGF与其受体P75在自然流产绒毛组织中表达的研究
目的:通过测定神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)及其受体P75在早期自然流产和正常早孕绒毛组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法:收集自然流产病例30例作为研究组和正常早孕人工流产病例30例作为对照组,采用两步法原位杂交免疫组化方法检测NGF及其受体P75在早期自然流产绒毛组织与正常早孕绒毛组织中的表达差异.结果:P75在绒毛组织中的染色阳性标本平均染色分值研究组(4.03±2.220)高于对照组(2.33±1.882),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);NGF在绒毛组织中的染色阳性标本平均染色分值研究组(2.83±2.019)低于对照组(4.30±2.200),两组间平均染色分值比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:NGF及其受体F75在自然流产绒毛组织中异常表达可能与自然流产的发病机理有关.
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补肾益智方对阿尔茨海默病模型大鼠脑内p75水平的影响
目的：探讨补肾益智方对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠SM－DB区域中p75水平的影响。方法通过D－半乳糖催老和无名质区损毁的方法制备AD大鼠模型，并设立石杉碱甲对照组和老年正常组进行对比研究。通过免疫组化对SM－DB区域（包括SM、vDB和hDB三个分区）中的p75阳性细胞进行分析。结果补肾益智方高、低剂量组对SM－DB区域中的 p75阳性细胞数目、平均截面积和平均灰度值均有十分明显的改善作用，其中低剂量组作用大，高剂量组次之，两者的作用均较石杉碱甲组为优，低剂量组在三个区域的阳性细胞数、hDB区的阳性细胞平均截面积以及SM区内阳性细胞的灰度值与石杉碱甲组均有显著性差异。结论补肾益智方可以明显提高该模型脑内的p75水平，其作用优于石杉碱甲，且作用大小与用药剂量有较明显的关系。
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补肾益智方对阿尔茨海默病模型大鼠脑内p75水平的影响
目的 探讨补肾益智方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠SM-DB区域中p75水平的影响.方法 通过D-半乳糖催老和无名质区损毁的方法制备AD大鼠模型,并设立石杉碱甲对照组和老年正常组进行对比研究.通过免疫组化对SM-DB区域(包括SM、vDB和hDB三个分区)中的p75阳性细胞进行分析.结果 补肾益智方高、低剂量组对SM-DB区域中的p75阳性细胞数目、平均截面积和平均灰度值均有十分明显的改善作用,其中低剂量组作用大,高剂量组次之,两者的作用均较石杉碱甲组为优,低剂量组在三个区域的阳性细胞数、hDB区的阳性细胞平均截面积以及SM区内阳性细胞的灰度值与石杉碱甲组均有显著性差异.结论 补肾益智方可以明显提高该模型脑内的p75水平,其作用优于石杉碱甲,且作用大小与用药剂量有较明显的关系.
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异丙酚联合亚低温对脑缺血-再灌注损伤后P75基因的影响
目的 探讨脑缺血-再灌注(L/R)损伤后P75基因的表达变化及异丙酚联合亚低温对脑损伤的保护作用.方法 96只雌性SD大鼠随机分为对照组(A组)、异丙酚组(B组)、亚低温组(C组)、异丙酚联合亚低温组(D组),各组又分为再灌注后4h、8h、12h亚组,每组8只动物.采用RT-PCR技术检测各组大鼠不同时间点大脑皮质中P75基因表达变化,TUNEL技术观察再灌注12h大鼠脑皮质细胞凋亡情况.结果 各组大鼠脑皮质于L/R损伤后各时间均可检测到P75 mRNA表达,且随再灌注时间延长表达水平逐渐升高(P＜0.01)；B、C、D组P75 mRNA水平于再灌注4h、8h、12h均显著减低于A组(P＜0.01),以D组降低为明显(P＜0.01).D组大鼠再灌注12h脑皮质凋亡细胞数明显少于其他各组(P＜0.05).结论 异丙酚和亚低温处理可通过抑制P75表达减轻缺血-再灌注损伤大脑细胞凋亡的发生,实现对脑组织的保护,异丙酚联合亚低温处理对脑组织的保护效果更佳.
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针刺对慢性高眼压后兔模型NGF-TrkA及AKT的影响
目的 通过观察内源性NGF-TrkA及下游通路的分子基因转录特点,探讨针刺治疗对高眼压后兔视网膜神经节细胞的保护作用.方法 30只新西兰兔,采用随机数字表法随机将8只设为正常组,剩余22只造模.再次采用随机数字表法将造模成功后16只随机分为模型组、针刺组,每组8只兔.模型组与针刺组以复方卡波姆诱导建立慢性高眼压兔模型.造模2周后,针刺组开始给予毫针“合谷(LI4)、睛明(BL1)、球后(Ex-HN07)”穴治疗,每周3次,隔天1次,共治疗4周(12次);正常组和模型组不予治疗.治疗结束后,取3组兔眼球,行视网膜HE染色观测组织内形态学变化;采用RT-PCR法检测视网膜内神经生长因子信使核糖核酸(NGFmRNA)、神经生长因子受体酪氨酸激酶信使核糖核酸(TrkA mRNA)和神经营养素受体信使核糖核酸(p75 mRNA)的转录水平;以Western blotting法检测视网膜内NGF信号通路下游分子AKT(p-AKT)的表达水平.结果 在治疗过程中,针刺组眼压均值波动在20.86～22.23 mmHg之间,模型组眼压波动在23.82～25.49 mmHg之间;造模后模型组、针刺组各时间点眼压与正常组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组视网膜整体结构有明显变化,内核层、外核层均排列混乱且两层之间边界不清,且内核层的双极细胞和外核层的视杆细胞、视锥细胞数量有所减少,神经节细胞层显示细胞核间距增大,数量有所减少.与模型组相比,针刺组内核层双极细胞数量稳定,内核层与外核层之间边界尚清,神经节细胞层细胞核间距减小,数量有所增加.视网膜内NGF mRNA、TrkAmRNA转录水平均增强,p75 mRNA转录水平降低,下游信号分子AKT表达针刺组较正常组增强,针刺组较模型组增强.结论 ①针刺作用于慢性高眼压后兔模型,能稳定眼压,可以使视网膜病理损害减轻,稳定神经节细胞数量,有效保护慢性高眼压后兔模型的RGC.②针刺可以提升NGF-TrkA在慢性高眼压兔模型视网膜组织内的转录水平,降低p75在慢性高眼压兔模型视网膜组织内的转录水平,提升下游信号分子AKT的磷酸化水平.
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脑源性神经营养因子对出生后大鼠周围神经髓鞘化的作用
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对出生后大鼠周围神经髓鞘化的作用及其作用机制.方法:用光镜和电镜方法检测坐骨神经纤维的髓鞘化情况;用免疫印迹方法检测坐骨神经p75的表达;用免疫荧光方法检测坐骨神经雪旺细胞内核转录因子(NF-kB)的表达.结果:出生后3 d,与对照组相比,实验组坐骨神经髓鞘化的神经纤维数目减少,p75表达下调,雪旺细胞内NF-KB转移率下调;出生后14 d,与对照组相比,实验组坐骨神经出现较多的髓鞘化异常.结论:内源性BDNF影响出生后大鼠周围神经的髓鞘化,尤其在早期作用明显;内源性BDNF主要通过p75和NF-kB信号途径调节出生后大鼠周围神经的髓鞘化.
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神经干细胞和脑源性神经营养因子联用对痴呆模型鼠基底前脑p75表达及其学习记忆能力的影响
目的:研究神经干细胞(NSC)和脑源性神经营养因子(BDNF)联合治疗对痴呆模型鼠基底前脑p75表达量的影响及其与学习记忆的关系.方法:模拟阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,基底前脑注射NSC,侧脑室注射BDNF;Y迷宫测试,免疫组化结合图像分析观察基底前脑p75蛋白表达,半定量RT-PCR法分析基底前脑p75 mRNA表达水平.结果:p75蛋白和p75 mRNA在内侧隔核和斜角带的表达损伤组大鼠较正常组明显下降;移植组较损伤组有明显改善;联合组与正常组无显著性差异.大鼠的学习记忆能力与基底前脑p75 mRNA表达量呈正相关.结论:NSC和BDNF联用较单独使用其一更好地提高p75 mRNA表达量和改善痴呆鼠的学习记忆能力.
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p75真核表达载体的构建及其在PC-3细胞中的表达
目的:构建人神经生长因子低亲和力受体p75真核表达质粒,并在前列腺癌细胞PC-3中表达.方法:运用RT-PCR技术从人脑胶质细胞瘤组织中分离扩增编码人p75完整基因,与pcDNA载体重组,并通过酶切和测序鉴定;用脂质体介导法将重组质粒转染到PC-3细胞中,经G418筛选后,用RT-PCR、间接免疫荧光化学和细胞免疫组织化学法在转录和翻译两个水平上检测表达产物.结果:酶切和测序证实所获得的重组质粒包含p75完整基因;在转染pcDNA3.1(+)-p75的 PC-3细胞中检测到转录和翻译产物.结论:成功地构建了p75真核表达质粒并在PC-3细胞中表达,为深入研究p75在前列腺癌中的生物学功能奠定了基础.
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大鼠泻剂结肠肠壁神经生长因子及受体表达的研究
目的探讨神经生长因子(NGF)及受体p75、TrkA在大鼠泻剂结肠肠神经系统病理改变中的作用及作用机制.方法采用大黄和酚酞建立泻剂结肠的动物模型.将SD大鼠随机分为对照组和模型组.对照组10只,以蒸馏水灌胃,模型组分大黄组和酚酞组各10只,分别以大黄水溶液和酚酞水溶液灌胃,共3个月.禁食24 h后处死,迅速取出结肠标本.运用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测结肠组织中NGF及受体p75和TrkA的mRNA表达情况.结果大黄组和酚酞组NGF mRNA表达水平均下降(P<0.05).大黄组p75 mRNA表达水平升高(P<0.05),酚酞组与对照组相比差异无显著性.TrkA mRNA的表达在对照组和模型组中差异无显著性.结论 NGF和p75在泻剂结肠中的异常表达可能参与了肠神经系统神经元细胞的凋亡,从而引起泻剂结肠肠壁神经丛的病理变化,进一步导致结肠动力异常,这种损害与长期应用刺激性泻剂有关.
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神经生长因子受体P75在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义
目的 研究神经生长因子受体P75在涎腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)病理类型及嗜神经性的作用及其相关性.方法 采用免疫组化法(S-P法)检测40例涎腺腺样囊性癌组织及33例正常腮腺组织中P75的表达,并对其与涎腺腺样囊性癌的临床病理特征的关系进行统计分析.结果 在40例ACC组织中,P75阳性表达率为90%,与33例正常腮腺组织相比较,两者的阳性表达差异有显著性(P＜0.01).P75在不同病理类型ACC中的表达差异无显著性(P＞0.05).在40例ACC组织中,未见嗜神经现象组P75阳性表达21例,存在嗜神经现象组有19例,两组间差异有显著性(P＜0.05).结论 P75在ACC中的表达强度与ACC病理类型无相关性,与ACC嗜神经性相关.
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神经生长因子及其受体p75在乳腺癌中的表达
目的：：探讨神经生长因子( NGF)及其低亲和力受体p75在乳腺癌中的表达及其意义。方法：采用PV-9000免疫组织化学方法检测118例乳腺疾病患者病灶组织中NGF和p75的表达。结果：NGF在乳腺癌上皮细胞中表达，在恶性肿瘤中阳性率高于良性肿瘤(P<0.01)，在原位癌和浸润癌中阳性率差异无统计学意义(P>0.05)；p75在乳腺的肌上皮细胞表达，在良性肿瘤中的阳性率高于恶性肿瘤(P<0.01)。 NGF阳性率在肿瘤的分级、年龄、淋巴结转移间差异均无统计学意义(P>0.05)， p75阳性率在年龄间差异无统计学意义(P>0.05)，而在肿瘤的分级和淋巴结转移间表达阳性率差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。结论：NGF可能是乳腺癌发生、发展的分子事件，但与乳腺癌的浸润性进展无关；p75可作为乳腺癌恶性程度的分子标志物。
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苦参碱对肝星状细胞P75表达的影响
目的 研究苦参碱时肝星状细胞P75表达的影响,探讨苦参碱促进肝星状细胞凋亡的可能机制.方法体外培齐大鼠肝星状细胞系rHSC-99,用不同浓度的苦参碱(0.05 mg//mL、0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.4 mg/mL)干预培养,采用免疫组化和半定量RT-PCR方法检测各浓度组大鼠肝星状细胞的P75 mRNA及蛋白的表达.结果苦参碱明显促进肝星状细胞(HSC)的P75 mRNA及蛋白的表达.结论 苦参碱诱导HSC凋亡的机制,可能与其促进HSC的P75的表达有关.
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直肠癌组织中proNGF凋亡前信号的研究
目的:探讨proNGF凋亡前信号在直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用RT-PCR及Western blot技术检测直肠癌组织中proNGF凋亡前信号各因子proNGF、Sortilin、p75的表达,以1 2例瘤周正常组织为对照.结果:proNGF、Sortilin、p75 mRNA在直肠癌组织中的表达分别为031±0.03、0.35±0.07、0.41±0.08,在正常组织中高表达,分别为0.79±0.06、0.73±0.10、0.84±0.11,2组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；proNGF、Sortilin、p75蛋白在直肠癌组织中的表达分别为052±0.05、0.31±0.04、0.41±0.09,在正常组织中分别为0.83±0.16、0.53±0.08、0.72±0.12,正常组织亦明显高于直肠癌组织(P＜0.05).结论:proNGF凋亡前信号所导致的细胞凋亡信号参与了直肠癌的发生、发展过程,其较低的表达可能是导致直肠癌的一种内在机制.
