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鞘内注射盐酸奈福泮和吗啡的相互作用
目的:研究鞘内注射盐酸奈福泮和吗啡在大鼠切口痛抗伤害作用时的半效有效剂量( ED50)及对脊髓背角c-Fos表达的影响,以探讨两者联合用药时的相互作用及镇痛机制.方法:用序贯法求出奈福泮与吗啡单独使用时ED50,再分别求两药ED50的1/2,1/4,1/8,1/16合用时各自的ED50.用两药合用时的ED50与单独使用时的ED50作等效曲线及免疫组化测量1/2 ED50剂量时奈福泮和/或吗啡对FLI-N产生的抑制率来分析两者的相互作用.结果:(1)奈福泮对切口镇痛作用的ED50值为88.5 μg,吗啡的ED50为5.30 μg;两者联合用药时奈福泮的ED50值为10μg,吗啡的ED50为0.60 μg.(2)在Isobologram图见奈福泮与吗啡合用时的ED50实测值落在理论值的下方,两点作t检验的P＜ 0.05.(3)1/2ED50量的两药联合对脊髓背角FLI-N抑制率均比单用药的抑制率大(P＜0.05).结论:鞘内注射奈福泮和吗啡的抗伤害作用与脊髓内c-Fos基因的表达有关,两药在等效剂量附近表现出协同效应.
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鞘内预先应用NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯可选择性抑制坐骨神经电刺激诱发的大鼠脊髓后角深层c-fos表达
目的:观察鞘内预先应用非选择性NOS抑制剂-L-NAME对电刺激坐骨神经诱发大鼠脊髓后角c-fos表达的影响.方法:选择鞘内置管后无神经损伤症状的雌性SD大鼠24只,将其随机平均分为4组.半数动物实施假手术,术前15 min向鞘内分别注射10μl生理盐水(A组)或L-NAME 250μg(B组);另一半动物实施坐骨神经电刺激1 h,术前15 min向鞘内分别注射10μl生理盐水(C组)或L-NAME 250 μg(D组).分别在鞘内给药前(T0)和术后4 h(T1)、12 h(T2)和24h(T3)测量各组大鼠的热甩尾潜伏时间(TFL);术后24 h处死动物,采用免疫组化法检测其脊髓后角内FLI神经元的数目.另取4只大鼠处死作为脊髓免疫组化检查的对照.结果:在坐骨神经电刺激后12 h和24 h,C组大鼠的TFL分别较术前缩短45%和39%;而在D组,这种降低已不再显著.与A、B两组的绝大多数FLI神经元是集中在脊髓后角浅层的情况不同,C组大鼠在脊髓后角深层亦出现了大量FLI神经元,大约占脊髓后角FLI神经元总数的33%;与C组相比,虽然D组脊髓后角浅层和固有层的FLI神经元数目降低不显著,但是其脊髓后角深层的FLI神经元数目却出现了显著降低(P<0.05).结论:鞘内预先应用L-NAME可选择性抑制坐骨神经电刺激诱发的大鼠脊髓后角深层c-fos的表达,减弱或阻断机体热痛阈的下调.
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致炎剂诱发清醒大鼠反复发作头痛及对PAG区c-Fos表达的影响
目的:采用复方致炎剂(IS)定期刺激大鼠硬脑膜,建立一种清醒状态下大鼠反复发作性头痛模型.方法:在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,连续6天给予IS或等量生理盐水.采用VonFrey毛测试大鼠眶周的压力疼痛阈值,将左侧硬脑膜行甲苯胺蓝染色观察肥大细胞脱颗粒比率,通过免疫组化染色技术对六次NS及IS和一次IS给药组大鼠的中脑导水管灰质(PAG)区域c-Fos阳性细胞进行计数观察.结果:随着IS刺激次数的增多大鼠的眶周压力疼痛阈值下降;肥大细胞脱颗粒比率较NS组明显增加(P<0.01); c-Fos阳性细胞数IS两组较NS组有显著差异(P<0.01),IS两组之间无差异(P>0.05).结论:反复给予复方致炎剂可以成功诱导大鼠反复发作性头痛,为慢性头痛转变机制研究提供了一种较好的实验模型.
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中脑腹侧被盖区参与大鼠慢性内脏痛的调节
目的:探讨中脑腹侧被盖区在慢性内脏痛调节中的作用.方法:新生期8、10和12天的大鼠进行结直肠扩张刺激来制备慢性内脏痛模型;采用免疫荧光法检测中脑腹侧被盖区内c-fos表达情况和小胶质细胞活化情况;通过利多卡因微量注射中脑腹侧被盖区后观察内脏痛行为学和c-fos的变化情况.结果:与对照组相比:(1)模型大鼠痛阈值降低,腹外斜肌放电和腹壁撤退反射评分显著增加(P＜0.05),表明内脏痛模型成功建立;(2)中脑腹侧被盖区c-fos表达增加,神经元兴奋性增高,注射0.5 μl 4％利多卡因后,腹壁撤退反射评分降低,痛阈值增高(P＜0.05),并且c-fos表达减少;(3)内脏痛模型大鼠小胶质细胞活化,Iba-1表达增多(P＜0.05).结论:中脑腹侧被盖区参与大鼠慢性内脏痛的调节.
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胃牵涉皮区不同频率电刺激对大鼠胃痛及相关神经元c-fos表达的影响
目的：为临床经牵涉区实施简便易行无创的电刺激缓解胃痛及阐释牵涉痛机制的提供实验依据。方法：（1）实验用SD大鼠,以定量10% Formalin灌胃法建立胃痛模型，经尾静脉注射伊文思蓝,以胃痛大鼠体表“渗漏斑”所在局部作为胃痛牵涉区；（2）用韩式仪以2 Hz、100 Hz、2/100 Hz交替等不同频率和方式，经胃痛牵涉区施加电刺激，观测各实验组大鼠不同时间点的疼痛行为学改变后，进一步用免疫组化法和免疫印迹法测试脑和脊髓等部位的c-fos表达，统计分析各因素的相关性。结果：正常大鼠体表未见明显伊文思蓝渗漏斑，胃痛大鼠在其肩胛间区见有明显渗漏斑；经该渗漏斑所在部位给胃痛大鼠不同频率和方式电刺激后，以2/100 Hz交替电刺激组疼痛行为学评分低，且其相关部位c-fos表达少，与其他各组相比，P<0.001。结论：大鼠胃痛牵涉区位于肩胛间区。经此区给予胃痛大鼠2/100 Hz交替电刺激可明显缓解胃痛，且与胃运动与感觉相关部位神经元Fos蛋白等信号物质表达量呈正相关。本研究为临床经牵涉区实施简便易行无创的电刺激缓解胃痛以及阐释牵涉痛发生机制的提供了科学的实验依据。
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肝脏缺血再灌注对即早基因 c-fos、 c-jun表达影响的研究
目的研究大鼠肝脏缺血再灌注中即早基因(c-fos,c-jun)表达的变化,以探讨其在细胞增殖和细胞凋亡中作用.方法选用大鼠原位肝部分缺血再灌注模型,缺血60min,于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,RT-PCR检测不同时间点c-fos、c-jun mRNA的表达;应用流式细胞仪检测Ki-67抗原和Sub-G1,分别作为细胞增殖与细胞凋亡(Ap指数)的定量分析指标.结果血清ALT、AST随着复流时间的延长逐渐增高,在4 h左右达高峰,而后渐下降,至24 h达到基线水平;Ki67在复灌后1 h开始增高,持续到24 h;在复灌后肝细胞凋亡率Ap指数也逐渐增高,峰值于复灌后12 h出现;再灌注后0.5～2.0 hc-fos和c-jun的表达均增高,1 h达高峰;4h后只有c-jun有持续较高的表达,c-fos的表达开始下降.结论缺血再灌注过程中,肝细胞的凋亡与增殖是同时存在的.c-fos和c-jun在再灌注早期和后期两种不同的表达模式提示:c-fos和c-jun共表达可能与组织修复有关,而c-jun的持续高表达可能引起细胞的凋亡.
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无水酒精阻滞大鼠腹腔神经丛后脊髓、孤束核C-FOS和NOS-1的表达
目的:通过免疫组化的方法研究无水酒精阻滞大鼠腹腔神经丛后脊髓和延髓孤束核内C-FOS和NOS-1的表达.材料和方法:对70只Wistar大鼠实施手术,建立实验动物模型.分5组于术后不同时间取得脊髓和延髓样本,并用标准方法对其进行C-FOS和NOS-1免疫组化染色,观察脊髓和延髓孤束核C-FOS和NOS-1的表达.结果:无水酒精阻滞后脊髓后角、延髓孤束核神经元细胞内均有C-FOS和NOS-1表达.结论:无水酒精阻滞腹腔神经丛后,短时间内脊髓后角和延髓孤束核内C-FOS和NOS-1表达阳性,表明FOS和NOS-1与内脏信息在脊髓水平的传导有关.C-FOS和NOS-1参与了内脏信息在孤束核内的传导.
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心肌细胞核钙调素Ⅰ和CREB磷酸化在压力负荷大鼠心肌肥厚中的作用
目的探讨钙调素Ⅰ(CaM Ⅰ)及核转录因子CREB磷酸化在压力超负荷大鼠心肌肥厚中的作用.方法100只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=50)和心肌肥厚组(n=50),制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,模型复制成功后4周,以改良差速离心和密度梯度离心法提纯细胞核,以蛋白印迹法测定心肌细胞核CREB及磷酸化CREB(pCREB)表达,免疫组化法观察左室心肌组织CaMⅠ蛋白表达及分布,延续转录分析法观察阻断CaM后心肌细胞核c-fos mRNA的变化.结果与对照组比较,心肌肥厚组pCREB蛋白光密度明显增加(104.71 vs 75.29,P＜0.05),CREB蛋白光密度无明显变化(128.43vs 113.86,P＞0.05);CaMⅠ分布于细胞核及细胞浆,心肌肥厚组CaMⅠ蛋白表达较对照组明显增加(21.64 vs 17.24,P＜0.05);使用CaM抑制剂后心肌肥厚组心肌细胞核c-fos mRNA表达明显降低(144.6 vs 54.1,P＜0.05).结论压力超负荷时心肌细胞核内CaMⅠ蛋白表达增加,可能通过增加核转录因子CREB磷酸化,上调早期基因c-fos表达参与心肌肥厚的发生.
关键词： 左心室肥厚 钙调素 cAMP反应元件结合蛋白 c-fos -
厄贝沙坦对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及c-fos mRNA表达的作用
目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并研究其对心肌细胞c-fos mRNA表达的影响.方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞.分干预组和对照组,前者用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞肥大,厄贝沙坦进行干预;厄贝沙坦进行干预30 min后,加入血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞;采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞c-fos mRNA的表达.结果血管紧张素Ⅱ作用24 h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(29.2±3.1)μm,高于对照组(18.9±1.3)μm(P＜0.05);厄贝沙坦抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大(20.3±2.1比29.2±3.1)μm(P＜0.05).血管紧张素Ⅱ作用24 h后,心肌细胞合成速率血管紧张素Ⅱ组(1 951±141)较对照组(1 123±121)计数/min·孔明显增加(P＜0.01),厄贝沙坦对正常心肌细胞蛋白质合成没有影响(1 217±105)计数/min·孔,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加(1 145±142)计数/min·孔(P＜0.01).在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30 min后,心肌细胞c-fos mRNA表达明显增加(0.921±0.104,P＜0.01),预先加入厄贝沙坦作用30 min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(0.336±0.052,P＜0.01).结论厄贝沙坦可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与厄贝沙坦抑制了心肌细胞c-fos mRNA的表达有关.
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L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基c-fos蛋白表达及血浆NO含量的影响
目的:探讨L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因c-fos表达及血浆NO含量的影响.方法:采用免疫组织化学方法测定左室肌原癌基因c-fos蛋白表达,用比色法测定血浆一氧化氮含量.结果:通过8周治疗后,L-Arg使高血压心肌肥厚大鼠c-fos蛋白表达显著减少(P<0.005),使血浆中NO含量显著升高(P<0.001)结论:L-Arg治疗高血压心肌肥厚大鼠能减轻c-fos表达和提高血浆中NO含量.
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迷走传入神经功能异常在内脏高敏感形成中的作用
目的:初步探讨迷走传入神经在醋酸诱导的结肠敏感鼠模型内脏高敏感形成中的作用.方法:采用乳大鼠于出生第10天给予0.5％醋酸灌肠,建立慢性内脏高敏感动物模型,观察直肠内球囊扩张(colorectal distension,CRD)下腹壁撤离反射(withdrawal reflex,AWR)及腹外斜肌放电活动(electromyography,EMG)的变化,评估内脏敏感性.采用电生理学方法记录大鼠颈部迷走传入神经自发放电,观察在CRD下模型组与对照组大鼠迷走神经放电活动.免疫组织化学法观察大鼠孤束核及结肠中c-fos分布及表达情况.结果:与对照组相比,模型组AWR评分及EMG幅值显著增高(P＜0.05),HE染色及MPO水平显示两组大鼠结肠均无明显炎症表现,结果提示内脏高敏感模型鼠建立;给予直肠内球囊扩张后模型组迷走神经放电活动明显高于对照组(P＜0.05)；与对照组相比,模型组大鼠孤束核及结肠肌间神经丛中c-fos表达明显增加(孤束核15.00％±1.85％ vs 47.30％±2.79％,近端结肠1.00％±0.12％％ vs 1.90％±0.17％,中端结肠1.10％±0.17％ vs 1.90％±0.18％,远端结肠1.10％±0.12％ vs 2.10％±0.17％,均P＜0.01).结论:乳鼠醋酸灌肠诱导形成的内脏高敏模型大鼠迷走神经活化存在异常.
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肠易激综合征大鼠P物质能神经通路的改变
目的:应用c-fos作为神经通路的指示物,探讨SP能神经通路在IBS发病机制中的可能作用.方法:应用冰水灌胃法建立便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型,模型组与对照组各10只大鼠.通过免疫组化方法研究两组大鼠直肠球囊扩张后肠道肌间神经丛、腰骶段脊髓背角、下丘脑及前扣带回SP和c-fos表达,对染色切片进行计算机病理图像分析.结果:模型组回盲部及结肠肌间神经丛SP阳性表达的不透光率密度均显著高于对照组(分别为176.6 vs 155.5,172.3 vs 152.0, P＜0.05),脊髓背角、下丘脑及前扣带回SP阳性表达的面积均显著高于正常对照组(分别为169 318 vs 137 655,144 728 vs 114 403,145 117 vs 117 612,P＜0.05),脊髓背角、下丘脑及前扣带回SP阳性表达的不透光率密度均显著高于正常对照组(分别为182.1 vs 160.2,128.3 vs 117.9,127.9 vs 114.5,P＜0.05).模型组回盲部及结肠肌间神经丛、脊髓背角、下丘脑及前扣带回c-fos阳性表达的面积均显著高于正常对照组(191 712 vs 154 363,73 597 vs 41 179,46 258 vs 33 238,302 369 vs 204 563,708 506 vs 409 856,P＜0.05),模型组回盲部及结肠肌间神经丛、脊髓背角、下丘脑及前扣带回c-fos阳性表达的不透光率密度均显著高于正常对照组(120.9 vs 109.0,101.3 vs 92.2,125.4 vs 88.7,115.5 vs 88.6,120.6 vs 105.1,P＜0.05).相关分析显示:模型组肠道、脊髓、下丘脑、前扣带回SP表达与c-fos表达之间密切相关(r=0.594-0.721,P＜0.05).结论:SP在中枢及肠道可能参与C-IBS的病理生理过程,而且SP能神经通路可能是参与肠道感觉或运动功能调节的神经传导通路之一.
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杏仁核外源性胃动素对大鼠胃运动的调节作用及机制
目的:观察双侧基底内侧杏仁核(BMA)内注射胃动素对大鼠胃运动的影响,并探讨胃动素作用的神经传导通路化测定等方法探讨胃动素作用的神经传导通路.方法:选用成年♂Wistar大鼠40只,进行实验1:双侧BMA注射胃动素(MT,1μg/侧)或生理盐水(NS,0.5μL/侧),通过胃内球囊-压力换能器-二道生理记录仪观察胃内压(IGP)和胃运动频率(GMF)的改变(n=14);实验2:膈下迷走神经切断后重复实验1(n=12);实验3:BMA注射MT或NS后60 min,采用免疫荧光法观察下丘脑室旁核(PVN)c-Fos蛋白表达(n=7);实验4:放射免疫法测定正常大鼠各脑区胃动素含量(n=7).结果:双侧BMA注射胃动素后,大鼠胃运动明显加强,给药10,15,20,25 min后,IGP变化百分率分别为19.7%±6.5%(P=0.023),62.9%±4.7%(P＜0.01),45.1%±7.9%(P＜0.01),29.3%±10.3%(P=0.029).GMF在给药后15和20 min明显增加,其变化百分率分别为36.7%±8.5%(P＜0.01)和19.5%±6.0%(P=0.015).双侧BMA注射NS后IGP和GMF均未见明显改变.大鼠行膈下迷走神经切断后重复实验1,可观察到胃动素促进胃运动的效应完全被阻断(P＞0.05).双侧BMA注射MT后,PVN内c-Fos阳性细胞数较NS对照组明显增多(53.4±8.9vs22.5±5.2,P＜0.01),c-Fos蛋白表达增强.正常大鼠下丘脑胃动素含量较高(74.3±19.6 mg/kg),其他脑区内胃动素含量为7.8±2.2→17.3±6.6 mg/kg.结论:基底内侧杏仁核外源性胃动素可加强大鼠胃运动,该效应可能通过杏仁核-下丘脑和脑干-迷走神经通路来完成.
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按部选穴针刺治疗对糖尿病胃轻瘫大鼠延髓内c-fos和神经胶质酸性蛋白表达的影响
目的:观察按部选穴针刺治疗对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)模型大鼠延髓内c-fos和神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,探讨按部选穴是腧穴配伍效应的影响因素.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺足三里+中脘组、针刺足三里+内关组、针刺足三里+非经非穴组,每组12只.采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素配合普通饲料饮食建立DGP模型大鼠,造模成功后,连续治疗4 wk.治疗结束后,用黑墨水灌胃测小肠推进率,用免疫组织化学法检测大鼠延髓内c-fos和GFAP的灰度值.结果:与空白对照组比较,模型组小肠推进率显著降低,c-fos和GFAP的灰度值降低,有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,针刺足三里+中脘组、针刺足三里+内关组、针刺足三里+非经非穴组小肠推进率显著升高,针刺足三里+中脘组c-fos和GFAP的灰度值显著升高,有统计学意义(P＜0.05).与针刺足三里+中脘组比较,针刺足三里+内关组、针刺足三里+非经非穴组c-fos和GFAP的灰度值显著降低,有统计学意义(P＜0.05).结论:针刺可改善DGP模型大鼠胃排空迟缓症状,调节延髓内c-fos和GFAP的表达,配伍局部腧穴显著优于配伍远端腧穴及非经非穴点,表明不同按部选穴是影响腧穴配伍效应的关键因素.
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肠易激综合征大鼠内脏敏感性和脊髓背角5-HT和c-fos的表达
目的:探讨便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和脊髓背角5-羟色胺(5-HT)、c-fos的分布和异常表达.方法:C-IBS大鼠模型组应用冰水ig方法建立(A组,n=10),和正常对照大鼠(B组,n=10).所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的小容量阈值及球囊不同容量扩张时腹部收缩反射的次数.腰骶段脊髓背角5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析.结果:直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的小容量阈值略高于B组,无明显统计学差异(0.59±0.09 vs 0.57±0.13,P＞0.05).直肠球囊扩张体积1.0 mL时A组腹部收缩反射次数低于B组(10.3±3.3 vs 18.3±5.5,P＜0.05):体积1.5和2.0 mL高容量扩张时两组无明显差异(P＞0.05).A组腰骶段脊髓背角5-HT、c-fos阳性神经组织的面积均明显高于B组(5-HT面积:146.5±15.1 vs 109.3±18.5:5-HT OD:45826±2563.2 vs 29358±8965.5:c-foS面积:125.4±23.3 vs 88.7±23.2:c-fos OD:46258±4642vs 33238±4587;均P＜0.05).结论:C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,脊髓背角5-HT、c-fos的异常表达可能参与c-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节.
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人肝脏星形细胞培养激活及其c-fos,c-jun的表达
目的观察体外培养过程中人肝脏星形细胞(HSCs)表型及其c-fos和c-jun表达的改变.方法将分离的正常人HSCs进行原代及传代培养,倒置显微镜下动态观察培养细胞形态改变,对原代及传代培养细胞铺展片进行PCNA、Ⅰ型前胶原、α-SMA,c-fos及c-jun免疫细胞化学染色.结果正常人HSCs在含100 mL/L小牛血清中培养时,其表型由原代培养初期的静息型转变为原代培养后期及传代后的激活型.激活的人HSCs呈现典型的成纤维细胞形态特征,其表达PCNA、Ⅰ型前胶原及α-SMA明显阳性.刚分离的正常人HSCs在不含血清的培养液中培养24 h后,其c-fos及c-jun表达均为阴性,而在含100 mL/L小牛血清的培养液中继续培养24 h后,c-fos及c-jun表达为阳性.原代培养d10及传代培养d 3的HSCs其c-fos及c-jun表达持续阳性.结论在含小牛血清的DMEM培养液中培养时,人HSCs自发地激活,这种激活可能与c-fos及c-jun表达增加有关.
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酪蛋白空肠灌注对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺外分泌的影响
目的 观察空肠内灌注酪蛋白对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺外分泌的影响,并初步探讨其神经机制.方法 30只SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组和肠内营养组.后2组以胰管内逆行注射牛磺胆酸钠法制作ANP模型.造模后24 h空肠插管分别灌注酪蛋白溶液(肠内营养组)和牛理盐水(埘照组和ANP组).每15 min收集胰液1次,共6次,记录胰液分泌量和检测胰液蛋白含量.取大鼠延髓孤束核,采用免疫组化法检测c-Fos蛋白表达.结果 ANP组和肠内营养组组内各时间段之间胰液分泌无显著差别,两组相应时间段之间胰液分泌也无显著差别,但均显著低于对照组对应时间段的胰液分泌量(P<0.05).对照组、ANP组和肠内营养组空肠灌注过程中胰液蛋白含量水平稳定,不同时间段间无明显差异,但ANP组和肠内营养组空肠灌注后0～15 min、15～30 min、30～45 min、75～90 min时间段内胰液蛋白含量均低于对照组(P<0.05).肠内营养组灌注后延髓孤束核c-Fos蛋白表达阳性,而埘照组和ANP组延髓孤束核c-Fos表达阴性.结论 空肠内酪蛋白灌注可促进延髓孤束核c-Fos表达,但不增加胰液分泌量和胰液蛋白含量.
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三元复合因子Net对人胰腺癌细胞株BxPC3增殖的影响
目的 研究三元复合因子Net转染人胰腺癌细胞株BxPC后的表达状态及对原癌基因C-fos表达的影响.方法 采用脂质体2000将重组人pEGFP-Net质粒和空质粒pEGFP转染人胰腺癌BxPC3细胞株,建立稳定高表达Net的细胞系.应用MTr、流式细胞仪等方法检测胰腺癌细胞的增殖,应用实时定量PCR和Western blotting检测Net及c-fos mRNA和蛋白的表达.结果 BxPC3细胞低表达Net,转染pEGFP-Net后稳定高表达Net,并抑制c-fos的表达.转染pEGFP-Net的细胞生长缓慢,转染后第3、5、7天的抑制率分别为38.8%、55.3%、56.9%,显著高于空质粒转染组的5.1%、12.4%、8.6%(P<0.05);G_0/G_1期细胞占(61.8 ±5.7)%,显著高于空质粒转染组的(45.1 ±3.4)%.结论 三元复合因子Net能抑制人胰腺癌BxPC3细胞的增殖,其机制可能与抑制c-los表达有关.
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丝裂原蛋白激酶在糖尿病慢性血管并发症中的作用
目的 研究在高糖条件下人血管平滑肌细胞丝裂原蛋白激酶(MAPK)活性、c-fos表达与糖尿病慢性血管并发症的发病机制的关系.方法 新生儿脐动脉原代培养获得人血管平滑肌细胞.高糖为刺激因素,PD98059为MAPK特异性抑制剂,甘露醇作渗透压对照.同位素示踪法测定MAPK活性,免疫细胞化学方法检测c-fos表达.结果 高糖条件培养下人血管平滑肌细胞内MAPK活性升高(77358±1822)、与对照组(47830±1946)相比差异有统计学意义(P＜0.05).高糖条件培养下人血管平滑肌细胞c-fos表达增加(0.314±0.058),与对照组(0.245±0.049)相比差异有统计学意义(P＜0.05).PD98059可阻止高糖诱导的c-fos表达.结论 高糖可增加人血管平滑肌细胞MAPK活性及c-fos的表达,MAPK活性的增高与c-fos表达呈正相关.
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罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏ERK/c-fos蛋白表达的影响
目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK)、c-fos蛋白表达的影响.方法 应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,用免疫组化方法检测肾脏ERK、c-fos蛋白表达.结果:(1)成模动物具有高血糖、胰岛素抵抗、肾脏病变等特点.(2)糖尿病组大鼠肾组织中ERK、c-fos表达较对照组明显增加.罗格列酮治疗后ERK、c-fos活性降低,肾功能及组织病理学损害改善.结论 2型糖尿病大鼠模型肾组织ERK/c-fos蛋白表达增加.罗格列酮治疗后ERK/c-fos表达降低,伴肾功能和肾脏病理损害改善.
