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中脑腹侧被盖区参与大鼠慢性内脏痛的调节
目的:探讨中脑腹侧被盖区在慢性内脏痛调节中的作用.方法:新生期8、10和12天的大鼠进行结直肠扩张刺激来制备慢性内脏痛模型;采用免疫荧光法检测中脑腹侧被盖区内c-fos表达情况和小胶质细胞活化情况;通过利多卡因微量注射中脑腹侧被盖区后观察内脏痛行为学和c-fos的变化情况.结果:与对照组相比:(1)模型大鼠痛阈值降低,腹外斜肌放电和腹壁撤退反射评分显著增加(P＜0.05),表明内脏痛模型成功建立;(2)中脑腹侧被盖区c-fos表达增加,神经元兴奋性增高,注射0.5 μl 4％利多卡因后,腹壁撤退反射评分降低,痛阈值增高(P＜0.05),并且c-fos表达减少;(3)内脏痛模型大鼠小胶质细胞活化,Iba-1表达增多(P＜0.05).结论:中脑腹侧被盖区参与大鼠慢性内脏痛的调节.
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幼鼠内脏痛觉高敏感性模型的建立及电生理学评价
目的 探索建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型的适宜条件和幼鼠内脏痛觉的电生理学评价方法,探讨新生期伤害性结直肠扩张刺激(CI)对幼鼠内脏痛觉敏感性的影响.方法 8日龄新生SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组16只.实验组在出生第8天开始予CI,1次/d,连续7 d;对照组不予CI.随后2组大鼠常规饲养至6周龄时进行内脏敏感性测定.采用腹外斜肌放电法测量其结直肠在不同扩张压力下的腹外斜肌放电幅度,评估幼鼠的内脏痛觉敏感性.采用重复测量方差分析进行统计学分析,检验水准α=0.05.结果 随着结直肠扩张(CRD)压力的增加,2组幼鼠腹外斜肌放电波幅逐渐增加.在4、6 kPa的CRD压力下,实验组幼鼠腹外斜肌放电幅值均显著高于对照组(Pa<0.05);当CRD为2 kPa低扩张压刺激和8、10 kPa高扩张压刺激时,2组腹外斜肌放电波幅均无显著性差异(Pa＞0.05).2组幼鼠降结肠未见明显病理组织损伤.结论 新生期进行持续的CI可造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性,同时无明显组织学改变,为研究儿童腹痛相关性功能性胃肠病的一种较理想动物模型;与行为学评价方法相比,电生理评价方法可定量检测,能较为客观的反映动物内脏痛觉的致敏效应.
