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光老化比自然老化更可怕
皮肤老化有内外两种,一种是由基因控制的细胞新陈代谢衰退导致的皮肤自然老化,我们称之为自然老化.另一种是因外界环境因素导致的皮肤老化,我们称之为外在老化.光老化是皮肤外在老化主要的形式,而紫外线辐射,是导致皮肤光老化的主要原因.光老化是由于皮肤长期受到日光照射所引起的损害,表现为皮肤粗糙、增厚、松弛、深而粗的皱纹,局部有过度的色素沉着或毛细血管扩张,甚至可能出现各种良性或恶性肿瘤,如日光角化病、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤等.
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下呼吸道黏膜角化病误诊为支气管哮喘一例
患者,男性,67岁,农民工,无粉尘接触史,无烟酒嗜好.慢性刺激性咳嗽、咳痰史一年余,伴进行性呼吸困难、声音嘶哑.病程中有反复发热.在当地医院考虑"肺部感染、支气管哮喘、肺癌待排",予抗感染及糖皮质激素、支气管扩张剂解痉平喘治疗效果不佳.主要体征:呼吸较促,吸气相可见三凹征,胸骨上窝可及鼾音;两肺可及哮鸣音和湿啰音.辅助检查:白细胞17.07×109 L-1,中性粒细胞百分比94.2％;血气分析(鼻导管吸氧2L/min):pH 7.54,二氧化碳分压24 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),氧分压79 mm Hg;胸部CT示双肺炎症;CT气管三维重建示气管壁稍增厚,肺功能示重度阻塞性通气障碍,支气管舒张实验阴性;喉镜未见异常.
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巨大型汗孔角化症1例
1 病例报告男,28岁.因右下肢内侧线状皮损8 a就诊.7岁时发现背部出现角化性丘疹,此后皮损缓慢扩大,边缘呈堤状隆起,无不适感.曾在当地医院行病理检查,临床诊断盘状红斑狼疮.予以外用激素软膏等药物治疗,无明显疗效,为进一步诊治来我院就诊.患者家族中无类似疾病患者.各系统检查无异常.皮肤科情况:背部可见圆形分布的暗红色角化斑,15 cm×15 cm大小.皮损中央角化,有少许脱屑,边缘呈堤状隆起(图1).组织病理:皮损边缘堤状隆起处取病理,示表皮明显角化过度,棘层肥厚,堤状隆起处表皮深沟中可见巨大角栓,中心有由角化不全细胞组成的角化不全柱,其下颗粒层消失(图2).临床诊断:巨大线状汗孔角化症.予以0.1%维甲酸霜外用治疗6个月,皮损好转不明显.
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浅表播散型汗孔角化症1例分析
对浅表播散型汗孔角化症1例分析如下.1 病历摘要 男,43岁.因躯干、四肢对称褐色斑片3 a余、加重0.5 a于2011-01就诊.患者3 a前无明显诱因前胸后背开始出现褐色斑疹,如绿豆大小,表面少许脱屑,偶有瘙痒,未予重视及诊治.0.5 a前皮疹数目逐渐增多,分布范围扩大,扩散至双上肢伸侧及双下肢近端,大小不等,小者如米粒,大者如花生大小,界限清楚,局部可以看到线状褐色边界,中央皮肤萎缩或者正常皮色,呈环状表现,患者自觉瘙痒,无红斑,丘疹,水疱,脓疱及其他皮疹,黏膜未见异常,患者自发病以来,饮食睡眠可,体重无增减,为明确诊治来我院皮肤科门诊就诊.
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脂溢性角化病合并基底细胞癌1例报告并文献复习
脂溢性角化病(seborrheic keratosis)是常见的皮肤良性肿瘤,罕有恶变.基底细胞癌(basal cell carcinoma)是常见的皮肤恶性肿瘤,临床表现多样,容易误诊或漏诊.下面报道我院收治的1例脂溢性角化病合并基底细胞癌病例,结合文献复习分析如下.1病历摘要女,57岁.因左腹壁丘疹10 a,长大2 a入院.10 a前无诱因左腹壁出现一绿豆大褐色扁平丘疹,缓慢长大.2 a前皮疹生长加速,向周边不规则生长,伴瘙痒,抓破后少量渗血.既往体健,否认内脏及肿瘤病史.家族中无类似病史.体格检查未见明显异常.皮肤科检查:左下腹壁约2.0cm×1.8 cm大丘疹,由两个不同的部分组成:左侧部分皮损表面光滑呈黑褐色,边缘不规整,基底浸润感;右侧部分皮损表面粗糙呈深黑褐色,上覆油腻痂壳,边缘规整,与基底无粘连.该皮疹左上方可见一约黄豆大表面粗糙黑褐色丘疹.附近淋巴结未扪及肿大.
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铒激光微剥脱治疗脂溢性角化病63例的护理
为提高近期疗效及减少不良反应,我科采用profile超级平台,Er:YAG激光器,治疗脂溢性角化病,疗效满意,现将铒激光微剥脱治疗脂溢性角化病护理体会总结如下.
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播散性浅表性光线性汗孔角化症1例及家系调查
对播散性浅表性光线性汗孔角化症1例及家系调查如下.1 病历摘要 先证者男,62岁.因面、颈、躯干、上肢发生淡褐色皮疹10a余,来本院门诊就诊.患者10 a前无明显诱因发现前胸、后背有3～5个角化性丘疹,暗红色,渐向周围扩散成环状或多角形,边缘清楚,无自觉症状,未诊治.近10a来,皮疹渐遍及全身,以面部、颈部、躯干、双上肢为重,双下肢皮疹较少.体检:一般情况好.各系统检查无异常.皮肤科情况:颜面、颈项部、双上肢伸侧、躯干渐散在直径约5～20 mm大小不等环状或三角形的角化过度斑片,中央轻度凹陷,边缘为嵴状的角化性隆起,色较深如一圈黑线,皮损数目近百个.实验室检查:血、尿、便常规及肝功能正常.皮损活检病理检查:表皮角化过度,表皮层内可见典型的角化不全柱,其下方颗粒层消失,真皮浅层少量淋巴细胞浸润.结合临床表现,诊断为播散性浅表性光线性汗孔角化症.家系调查:患者家系3代24人中有4人发病,年龄在20～65岁之间,发病年龄均在40岁以后,逐年加重,第三代年龄尚轻,至今未见有类似患者.播散性浅表性光线性汗孔角化症家系图见图1.
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STAT3与VEGF在脂溢性角化病和基底细胞癌中的表达及关系
目的 探讨STAT3和VEGF在上皮源性皮肤肿瘤发生发展中的作用与关系.方法 采用免疫组化的方法,对50例脂溢性角化病和40例基底细胞癌的石蜡包埋标本进行STAT3与VEGF水平的检测,并进行相关性分析.结果 STAT3、VEGF在基底细胞癌中的阳性率分别为70.O%、67.5%,高于在脂溢性角化病中的阳性率46.O%、42.O%,差异具有统计学意义(p<0.05).结论 STAT3、VEGF与基底细胞癌的发病机制中密切相关.
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表皮松解性掌跖角化病一家系的KRT9基因突变分析及文献复习
目的 分析确定一个表皮松解性掌跖角化病家系角蛋白9(KRT9)基因突变位置及遗传特征.方法 收集一个表皮松解性掌跖角化病家系患者3例和正常人3人及家系外3名正常人的血样,抽提基因组DNA,然后对KRT9基因的突变热点区进行PCR扩增,并对PCR产物直接测序.结果 该家系中3例患者的KRT9基因第1外显子第487位碱基发生C>T的突变,导致第163位的精氨酸被色氨酸取代(R163W),而在其他正常人中未发现此突变.结论 KRT9基因的C487T突变是该家系发生表皮松解性掌跖角化病的遗传基础.
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调Q开关紫翠宝石激光治疗脂溢性角化病疗效观察
目的探讨调Q开关紫翠宝石激光机治疗脂溢性角化病的疗效.方法采用美国赛诺秀公司调Q开关闪光灯泵浦紫翠宝石激光机,波长752 nm,治疗119例脂溢性角化患者.结果 119例中有67例可评价疗效,其中男15例,女52例,年龄31～71岁,平均(54.8±12.5)岁,病程1～21年.所有患者均经1～3次治疗,经1次治疗50例(74.6 %),2次治疗14例(20.9 %),3次治疗3例(4.5 %);痊愈17例(25.4 %),显效25例(37.3 %),有效17例(25.4 %),无效8例(11.9 %),总有效率62.7 %,治疗1次有效率58 %.无色素沉着、色素减退和瘢痕形成.结论调Q开关紫翠宝石激光机治疗脂溢性角化病安全,有效,值得推广.
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扁平苔藓样角化病一例
临床资料
患者，男，45岁。主因右颞部淡紫色斑块2年，于2010年11月9日就诊。2年前患者右颞部出现一花生米大的淡紫色斑，无瘙痒、疼痛，未予重视。近半年来，皮损缓慢增大，表面轻度隆起。近2个月偶感瘙痒，搔抓后有少量脱屑。患者既往体健，否认有局部外伤史，个人及家族史无特殊。体格检查一般情况好，全身浅表淋巴结未触及，各系统检查无异常。皮肤科情况：右颞部见一1.5 cm×1.0 cm大小淡紫色斑块，略高出皮面，边界清楚，表面轻度角化，触之稍硬，无压痛，口腔黏膜无损害（图1）。实验室检查：未见明显异常。皮损组织病理检查示：表皮灶性角化不全，基底细胞液化变性，部分表皮突延长，基底层黑素增加，真皮浅层血管周围有淋巴细胞浸润，大致呈带状分布，并可见噬色素细胞及嗜碱性变（图2）。结合临床表现和组织病理诊断为扁平苔藓样角化病。患者未接受治疗，后失访。 -
Q开关532nm激光和超脉冲二氧化碳激光治疗脂溢性角化病临床观察
目的 观察Q开关532nm激光及超脉冲二氧化碳激光治疗脂溢性角化病的疗效.方法 采用Q开关532nm激光和超脉冲二氧化碳激光,根据皮损形态治疗135例患者,共计307处皮损.每次治疗4周后随访,回顾性分析治疗效果和不良反应.结果 262处皮损痊愈,治愈率85.3％；38处皮损显效,有效率97.7％.暂时性色素沉着31例(10.1％).结论 根据皮损形态分别使用Q开关532nm激光及超脉冲二氧化碳激光治疗脂溢性角化病安全有效,可在临床推广应用.
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水源性肢端角化病1例
患者男,27岁.双手足遇水后出现灰白色丘疹、斑决3～5年.左手背组织病理检查示:表皮显著角化过度,真皮浅层血管周围较多淋巴细胞浸润,汗管轻度扩张.父母非近亲结婚,家族中无类似病史.诊断:水源性肢端角化病.嘱患者少接触水,未进行治疗.
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声带黏膜上皮病变的临床特征与治疗
目的 探讨声带黏膜鳞状上皮病变的临床特征与治疗效果.方法 分析343例声带黏膜鳞状上皮病变患者的病史、电子鼻咽喉镜或频闪喉镜及手术显微镜下的形态学特征及病理学结果,探讨声带黏膜鳞状上皮病变的治疗方式、治疗效果与临床特征的相关性.结果 根据343例声带黏膜鳞状上皮病变的镜下特征分为4型.Ⅰ型为炎性渗出型,19例,经保守治疗声带形态及声音质量恢复正常.Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型病变均行显微支撑喉镜下CO2激光手术.Ⅱ型为息肉摩擦型,72例,采用声带黏膜上皮下切除术;Ⅲ型为伴声带沟型,64例,采用黏膜切开挖槽术；Ⅳ型为单纯角化型,188例,采用声韧带下切除术或声带肌切除术.手术一次治愈率为90.7％( 294/324),复发率为9.3％(30/324),癌变率6.5％ (21/324).癌变者均为Ⅳ型患者(11.2％),第一次手术诊断8例,二次手术诊断13例,其中2例患者第三次手术采用喉垂直部分切除术.结论 根据声带黏膜鳞状上皮病变的形态学特征,采用保守或CO2激光手术,可以大限度地保留喉功能,减少并发症.
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呼吸道粘膜角化病1例并文献复习
目的 通过病例报道及文献复习探讨呼吸道黏膜角化病的临床特点,提高临床医师对该病的认识.方法 报告收治的1例呼吸道黏膜角化病及相关文献复习.结果 患者临床表现为胸痛、发热,CT示气道点状钙化灶.纤支镜示会厌白色颗粒物附着,气管、双侧支气管黏膜见大小不等颗粒状结节,支气管腔内少量灰色脓性分泌物.培养有曲霉菌和铜绿假单胞菌生长.病理示气管黏鳞状上皮化生、角化亢进,黏膜上皮下局灶钙化.诊断呼吸道黏膜角化病.给予抗感染及对症治疗症状缓解.结论 呼吸道黏膜角化病是一种罕见病,无特异性临床表现及辅助检查结果,气管镜在诊治过程中发挥了重要作用.
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牙源性角化囊性瘤上皮细胞的体外培养及鉴定
目的:建立牙源性角化囊性瘤上皮细胞体外培养体系并进行初步鉴定.方法:采用组织块及酶消化法原代培养牙源性角化囊性瘤上皮细胞,以无血清的角化上皮细胞培养基进行体外连续培养,并行细胞形态学观察及免疫组织化学鉴定.结果:体外培养的牙源性角化囊性瘤上皮细胞为多角形,胞浆均匀,轮廓清晰,表现上皮细胞特有的铺路石样外观,体外可传2～4代,生长周期约30～50 d.经波形丝蛋白、广谱角蛋白及角蛋白10、角蛋白14免疫组化染色证实,分离培养的细胞为上皮来源,无间充质细胞混杂.结论:采用无血清的角化细胞培养基可在体外进行牙源性角化囊性瘤上皮细胞的连续培养.
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伴痣样基底细胞癌综合征的牙源性角化囊性瘤中PTCH2基因的突变检测
目的:检测伴痣样基底细胞癌综合征(nevoid basal cell carcinoma syndrome,NBCCS)牙源性角化囊性瘤(keratocystic odontogenic tumor,KCOT)中是否存在PTCH2基因的异常.方法:收集15例NBCCS相关的KCOT患者的新鲜病变组织和外周血标本,提取DNA,采用PCR直接测序法进行PTCH2的突变分析.结果:发现2例尚未报道的错义突变(c.323 T＞C,c.1319 C＞T),分别引起1个氨基酸的改变,另发现9处PTCH2的多态性位点,其中3处为尚未报道的新位点.结论:虽然在NBCCS患者中PTCH2突变不如PTCH1突变频发,但少数NBCCS相关的KCOT患者可发生PTCH2的胚系突变,其病理学意义有待进一步研究.
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一毛囊角化病家系中ATP2A2基因的突变
目的:检测国内一毛囊角化病家系中ATP2A2基因的突变,探讨该病的发病机制.方法:采用电镜、PCR、单链构象多态性(single stranded conformation polymor phism, S SCP)分析和DNA测序方法.结果:电镜显示表皮基底细胞桥粒减少,张力微丝在核周凝聚. PCR-SSCP方法提示ATP2A2基因(编码肌浆网/内质网钙离子-ATP酶2)第5外显子可能存在异常,DNA测序证实了一种未见报道的新突变位点:第445位碱基由鸟嘌呤突变为腺嘌呤,使编码高度保守的β链区第149位氨基酸由门冬氨酸突变为门冬酰胺.结论: 该毛囊角化病家系中存在ATP2A2基因突变,突变可能影响钙离子的转运,使表皮的细胞连接和分化出现异常.
关键词： 角化病 毛囊 Ca(2+)转运ATP酶 DNA变分析 -
口腔粘膜斑纹类疾病的诊疗
目的：探讨口腔粘膜斑纹类疾病的类型和相应的诊疗措施。方法通过对多位患者具体病征的临床观测，结合患者的病历资料，制定出针对性的诊疗措施，并做出系统的经验总结。结论口腔粘膜斑纹类疾病的临床表现有多种，准确的诊断，采取针对性的综合的治疗方式是关键。
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外耳道阻塞性角化病20例临床分析
目的探讨外耳道阻塞性角化病的病因、发病机理及临床特点.方法回顾性总结分析研究2000年1月至2004年12月在门诊病理证实的20例(22耳)外耳道阻塞性角化病的临床资料.结果16例(18耳)清除角化病变后效果良好,随访1年以上无复发;2例(2耳)遗留干性鼓膜穿孔;2例(2耳)发展为外耳道胆脂瘤.结论外耳道阻塞性角化病病因与外耳道口狭窄及阻塞有关;病变反复发生者有转化为外耳道胆脂瘤的可能.
