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MAPKs途径文献资料
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β-紫罗兰酮对人乳腺癌细胞(Er-)MAPK途径的影响
目的为了研究β-紫罗兰酮对雌激素受体阴性的人乳腺癌细胞(MDA-MB 435) MAPKs途径的影响.方法采用细胞生长曲线,细胞核分裂,集落形成以及DNA合成试验,Western blotting方法,观察了用不同浓度β-紫罗兰酮(25、50、100 和200μmol/L)对MDA-MB435细胞生长的影响及其对细胞增殖相关蛋白如PCNA和MAPKs途径的作用.结果β-紫罗兰酮可明显抑制MDA-MB 435细胞生长,细胞核分裂,集落形成和DNA合成.7天的抑制率分别为45.65%, 71.24%, 81.53%和84.93%;IC50值为42.0μmol/L.细胞核分裂的抑制率24小时为-34.57%～58.857%,48小时为-30.05%～75.12%;集落形成试验的抑制率24小时为-4.44%～63.79%,48小时为6.42%～95.55%;DNA合成抑制率24h为17.00%～57.56%,48h为62.25%～78.35%.采用Western blotting方法进一步对其抑制机制结果表明,β-紫罗兰酮可抑制PCNA蛋白的表达,抑制MAPK途径中的ERK和MEK-1的表达,促进JNK和MKP-1的表达.结论β-紫罗兰酮对MDA-MB435细胞有明显地抑制作用;β-紫罗兰酮影响MAPKs级联反应可能是其抑制肿瘤作用的机制之一.
关键词： β-紫罗兰酮 MDA-MB 435细胞 MAPKs途径
