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β-紫罗兰酮的生物活性研究进展
目前认为人类的癌症30%～50%与饮食有关.大量流行病学调查和实验研究均证实,多摄入蔬菜、水果和谷物等可预防人类慢性疾病如肿瘤的发生与发展[1-2];并认为蔬菜和水果中的植物多酚(polyphenol)是其人类健康效应的主要活性成分,其中类异戊二烯(isoprenoids)是其重要组成部分.
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β-紫罗兰酮抑制SGC-7901细胞潜在的转移作用
目的观察β-紫罗兰酮对人胃腺癌细胞(SGC-7901)潜在转移的影响.方法采用细胞生长曲线,酶谱法和RT-PCR技术,我们检查了不同浓度(25、50、100和200μmol/L)β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞生长,Ⅳ明胶酶的活性(MMP-2和MMP-9),nm23-H1基因和金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1和TIMP-2)在SGC-7901细胞表达情况.β-紫罗兰酮处理时间为24小时和48小时.结果β-紫罗兰酮可抑制SGC-7901细胞增殖.用不同浓度的β-紫罗兰酮处理SGC-7901细胞8天的抑制率分别为25.93%、28.21%、74.36%和90.11%.β-紫罗兰酮作用于SGC-7901细胞的IC50值为89μmol/L.β-紫罗兰酮不影响SGC-7901细胞的基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性.然而,β-紫罗兰酮可明显地促进nm23-H1基因、TIMP-1和TIMP-2的表达,呈现剂量-反应关系.结论β-紫罗兰酮可抑制SGC-7901细胞的生长和增殖.可能通过上调nm23-H1,TIMP-1和TIMP-2来影响SGC-7901细胞潜在的转移.然而,β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞的Ⅳ型明胶酶活性没有影响,因而,β-紫罗兰酮抑制SGC-7901细胞的转移需要进一步研究.
关键词： β-紫罗兰酮 SGC-7901细胞 潜在的转移作用 -
β-紫罗兰酮对人乳腺癌细胞(Er-)MAPK途径的影响
目的为了研究β-紫罗兰酮对雌激素受体阴性的人乳腺癌细胞(MDA-MB 435) MAPKs途径的影响.方法采用细胞生长曲线,细胞核分裂,集落形成以及DNA合成试验,Western blotting方法,观察了用不同浓度β-紫罗兰酮(25、50、100 和200μmol/L)对MDA-MB435细胞生长的影响及其对细胞增殖相关蛋白如PCNA和MAPKs途径的作用.结果β-紫罗兰酮可明显抑制MDA-MB 435细胞生长,细胞核分裂,集落形成和DNA合成.7天的抑制率分别为45.65%, 71.24%, 81.53%和84.93%;IC50值为42.0μmol/L.细胞核分裂的抑制率24小时为-34.57%～58.857%,48小时为-30.05%～75.12%;集落形成试验的抑制率24小时为-4.44%～63.79%,48小时为6.42%～95.55%;DNA合成抑制率24h为17.00%～57.56%,48h为62.25%～78.35%.采用Western blotting方法进一步对其抑制机制结果表明,β-紫罗兰酮可抑制PCNA蛋白的表达,抑制MAPK途径中的ERK和MEK-1的表达,促进JNK和MKP-1的表达.结论β-紫罗兰酮对MDA-MB435细胞有明显地抑制作用;β-紫罗兰酮影响MAPKs级联反应可能是其抑制肿瘤作用的机制之一.
关键词： β-紫罗兰酮 MDA-MB 435细胞 MAPKs途径 -
β-紫罗兰酮诱导SGC-7901细胞凋亡作用
目的 探讨β-紫罗兰酮对胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用及其可能机制.方法 采用细胞生长曲线、核分裂、Hoechst 33258荧光染色、透射电镜和Western Blot方法,观察了β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞的生长抑制作用和细胞凋亡诱导情况.结果 β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞生长和有丝分裂有明显地抑制作用,EC50值为(174.93±12.79)μmol/L;并且可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,激活Caspase-3片断和降低ERK1/2蛋白的表达,呈剂量-反应关系.结论 β-紫罗兰酮可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,不仅作用凋亡途经,而且还影响MAPK途经.
关键词： β-紫罗兰酮 SGC-7901细胞 细胞凋亡 -
β-紫罗兰酮诱导人乳腺癌细胞(ER+)凋亡作用
目的 为了研究β-紫罗兰酮对雌激素阳性的人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡诱导作用的影响.方法 采用细胞生长曲线,凋亡细胞的荧光显微镜和电镜观察,TUNEL方法及流式细胞光度术以及Western blot的检测方法,观察了用不同浓度β-紫罗兰酮(25、50、100和200 μmol/L)对MCF-7细胞的抑制作用及诱导该细胞产生凋亡情况.结果 β-紫罗兰酮可明显抑制MCF-7细胞生长,抑制率分别为6.57％、34.58％、65.22％和81.87％.通过荧光显微镜和电镜技术观察到了MCF-7细胞有凋亡的形态特征;TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶缺口末端标记)方法和流式细胞光度术均检测到β-紫罗兰酮可诱导MCF-7细胞产生凋亡,并随着β-紫罗兰酮浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加.TUNEL凋亡指数(AI)分别为20.74％(24h)和33.15％ (48h);流式细胞光度术的凋亡指数(AI)分别为27.96％(24h)和38.59％ (48h).通过Western blotting方法观察到β-紫罗兰酮可对MCF-7的细胞增殖相关蛋白PCNA及bcl-2蛋白表达有明显地抑制作用,呈现明显地剂量-反应关系.结论 β-紫罗兰酮可明显地抑制雌激素阳性(ER+)人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并诱导该细胞产生凋亡,其作用机制需要进一步探讨.
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β-紫罗兰酮结构的改造及其衍生物抗癌活性研究
目的:为β-紫罗兰酮衍生物的结构开发及其抗癌活性的研究提供参考.方法:以"β-紫罗兰酮衍生物""抗癌活性""β-ion-one""Terpenoid compound""Derivative""Anticancer"等为关键词,组合查询2009年1月-2018年7月在中国知网、万方数据、Else-vier、PubMed、ScienceDirect等数据库中的相关文献,对β-紫罗兰酮结构的改造成果以及其衍生物抗癌活性的研究进行论述.结果与结论:共检索到相关文献1589篇,其中有效文献37篇.通过对β-紫罗兰酮结构中的三甲基环己烯基、丁烯酮侧链的结构改造及活性亚结构拼接得到β-紫罗兰酮衍生物,包括查耳酮类、姜黄素类、内过氧化物、环丁酮类、多环γ-内酯类以及缩氨基硫脲类等衍生物.生物活性测定显示,所得衍生物对前列腺癌、乳腺癌、宫颈癌、肝癌、肺癌、白血病、神经母细胞瘤等肿瘤细胞都有抑制作用.但是,β-紫罗兰酮衍生物构效关系对其抗癌活性的影响还未有明确的结论;现阶段对其抗癌活性的研究基本只停留在细胞试验水平,对肿瘤细胞内信号通路具体调节机制研究尚不够明确,需要进一步探究.
