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胆囊收缩素及受体基因多态性与精神分裂症的相关性研究
目的:探讨胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)基因、胆囊收缩素A受体(cholecystokinin A receptor,CCKAR)基因和胆囊收缩素B受体(cholecystokininA receptor,CCKBR)基因多态性与精神分裂症之间的相关性.方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法,对420例精神分裂症患者(病例组)和455例健康个体(对照组)三个基因的6个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNPs)位点(rs11571842、rs13069836、rs 1800908、rs1800857、rs 1042047、rs4758092)的多态性进行检测.并比较两组人群中基因型和等位基因频率分布的差异.结果:对照组6个SNPs位点的基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P＞0.05);CCKAR基因rs1800857位点基因型频率分布在精神分裂症组与正常对照组间存在显著性差异(P＜ 0.000),病例组T等位基因频率显著高于对照组(P＜0.01).结论:CCKAR基因多态性与精神分裂症相关,携带T等位基因的个体可能更容易患精神分裂症.
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八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的炎症反应
目的 探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠炎症反应的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物随机分为生理盐水对照组、LPS组(腹腔注射LPS)、LPS+CCK-8组(注射LPS前30 min腹腔注射CCK-8)及CCK-8组(单独注射CCK-8).用酶联免疫吸附法(ELISA)及逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)检测不同时间点各组小鼠血清、肺组织中自细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6的含量及mRNA表达情况.观察各组肺组织光镜病理改变.结果 腹腔注射LPS可成功复制ALI小鼠模型,肺组织病理显示,在LPS组12 h时可见肺间质充血、水肿,大量炎性症细胞浸润,腹腔预注射CCK-8可明显改善肺组织病理变化;腹腔注射LPS可使小鼠血清及肺组织中IL-1β、IL-6表达增加,分别于注射后2 h及4 h达到高峰,预先注入CCK-8可显著抑制IL-1β、IL-6的表达.结论 CCK-8可能通过抑制ALI小鼠IL-1β、IL-6的表达参与抗炎反应过程,从而减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应.
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八肽胆囊收缩素致急性胰腺炎体外模型的建立及其研究
目的 用CCK-8建立体外急性胰腺炎模型,并在模型中观察胰腺腺泡细胞淀粉酶、胰蛋白酶活性及F-actin的分布变化. 方法用胶原酶分离的胰腺腺泡细胞体外培养,设不同浓度的CCK-8组(10~(-12)～10~(-8) mol/L)和对照组, CCK-8刺激30 min后,用淀粉酶、胰蛋白酶试剂盒检测腺泡细胞淀粉酶、胰蛋白酶活性,用激光共聚焦显微镜观察细胞内F-actin分布的变化.结果 CK-8诱导的淀粉酶分泌率呈双峰曲线,低浓度CCK-8组(10~(-12)～10~(-10) mol/L),淀粉酶分泌率呈剂量依赖,高浓度CCK-8组(10~(-9) mol/L、10~(-8) mol/L),淀粉酶分泌被抑制;10~(-10) mol/L CCK-8时,细胞内胰蛋白酶活性明显升高(P<0.05),10~(-9) mol/L后升高更为急剧;CCK-8刺激浓度达10~(-9) mol/L后,细胞内F-actin出现重新分布,近细胞顶部区域/细胞基底部侧面的比值与对照组比较,出现显著改变(P<0.05). 结论成功建立了体外AP模型,CCK-8刺激可使胰腺腺泡细胞内F-actin分布从顶部向胞浆部、基底部变化,抑制了细胞消化酶分泌,并与腺泡细胞内胰蛋白酶的过早激活相关.
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胆囊收缩素抗内毒素休克作用的研究进展
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是1928年由美国学者Ivy 和Oldberg发现并命名的一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素.随后其结构和胃肠道功能不断被阐明,20世纪70年代以来发现,CCK还广泛存在于中枢及外周神经系统,并以神经递质或神经调质的形式发挥重要的生理作用,因而,它已成为一种典型的脑肠肽.以往对CCK的研究多偏重于其在消化系统、神经系统及内分泌活动中的调节作用.近年来发现,CCK在全身其他器官(肺脏、心血管、肾脏等)也有分布[1～3].凌亦凌等[4～6]已经证实,静脉注入CCK-8可部分逆转内毒素休克(endotoxic shock,ES)大鼠的平均动脉压(MAP)降低,完全拮抗ES早期的肺动脉压(PAP)增高,改善肺脏等多种器官的病理变化;使ES大鼠的死亡率下降.目前,关于CCK的研究日渐活跃,CCK对ES的拮抗作用及其作用机制越来越引起人们的关注,现就近几年来CCK和CCK受体的结构、分布及其抗ES的研究进展综述如下.
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胆囊切除术前后肝外胆管直径与胆囊收缩素变化及其关系的研究
目的:探讨胆囊切除术前后肝外胆管直径及与血浆胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)浓度的变化及其关系.方法:随机选取83例胆囊切除术的胆囊结石患者为病例组,体检健康者32例为对照组,B超测肝外胆管直径,酶联免疫吸附法测定血浆CCK的浓度,对比两组肝外胆管直径与血清CCK浓度的差异及病例组术后3个月和6个月时CCK浓度和胆总管直径的差异,并作相关性分析.结果:病例组与对照组CCK浓度和胆总管直径有显著性差异(P＜0.05);病例组术后3个月肝外胆管直径较术前增大,CCK浓度增加,与术前差异均有统计学意义(P＜0.05);病例组术后6个月肝外胆管直径有明显的回缩,CCK浓度降低,与术前差异均无统计学意义(P>O.05);肝外胆管直径与CCK浓度有显著正相关性(P＜0.05).结论:胆囊结石患者血浆CCK浓度和肝外胆管直径高于健康者,胆囊切除术前后血浆CCK浓度和肝外胆管直径呈动态变化,肝外胆管直径与血浆CCK浓度有正相关性.
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CCK8对高脂血症大鼠胰岛细胞生长及胰岛素分泌的影响
目的:观察八肽胆囊收缩素(octa-peptide cholecystokinin , CCK8)对高脂血症模型大鼠体外培养的胰岛细胞的生长及胰岛素分泌的影响.方法:SD大鼠饲以高甘油三脂、高胆固醇膳食,建造成实验性高脂血症模型,采用酶消化、密度离心等方法分离、培养胰岛细胞,并随机分为对照组和实验组,实验组分别加入终浓度为10-7～10-9mmol/L的 CCK8处理细胞24、48 h,对照组加入等量培养基.MTT法检测胰岛细胞增殖情况;放射免疫测定法检测不同条件下胰岛细胞的胰岛素分泌量.结果:与对照组比较,经不同浓度CCK8处理24、48 h后,胰岛细胞的增殖及胰岛素分泌量均显著提高(差异具有显著性),且具有剂量及时间依赖性.结论:CCK-8能显著增强高脂血症模型大鼠胰岛细胞增殖及胰岛素的分泌,提示CCK8对于脂毒性影响下的胰岛细胞具有保护作用.
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电针、埋线对小鼠吗啡戒断和耐受调整作用的对比研究
目的：通过对吗啡戒断、耐受小鼠进行电针和穴位埋线治疗,观察小鼠海马和脊髓中N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体和胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)的表达水平,探讨电针和埋线对吗啡戒断后戒断、耐受小鼠调整作用的差异。方法将56只雄性C57BL/6J小鼠随机分为戒断空白组、戒断模型组、戒断埋线组、戒断电针组和耐受空白组、耐受模型组、耐受埋线组、耐受电针组,每组7只。吗啡戒断模型根据“7 d递增成瘾法”皮下注射盐酸吗啡注射液,戒断空白组在相同时间点注射等量生理盐水,戒断电针组小鼠每次注射盐酸吗啡注射液15 min 后,使用韩式穴位神经刺激仪(HANS-200)电针刺激双侧肾俞穴；戒断埋线组于注射盐酸吗啡注射液15 min 后,将0.5 cm铬肠线埋入双侧肾俞穴内。第7天早上10点,腹腔注射盐酸纳洛酮注射液催瘾(4 mg/kg),并观察小鼠戒断反应。根据阿片依赖戒断症状柳田知司测评量表评分,并以酶联免疫吸附剂测定法(Elisa)检测海马和脊髓NMDA受体和CCK含量。按10 mg/kg皮下注射吗啡建立吗啡耐受模型。耐受空白组在相同的时间注射10 mL/kg的生理盐水,耐受埋线组于建立模型第1天在肾俞穴埋线治疗,耐受电针组在建立模型第1天起电针肾俞穴。经7 d治疗后,以Elisa方法检测海马和脊髓的 NMDA受体和CCK含量。结果戒断模型组海马NR2B和CCK表达与戒断空白组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。戒断电针组海马NR2B表达与戒断模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。戒断埋线组和戒断电针组海马 CCK 表达与戒断模型组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。戒断模型组小鼠脊髓NR2A、NR2B、CCK表达与戒断空白组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。戒断电针组脊髓NR2A、NR2B表达与戒断模型组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。耐受模型组海马NR1、NR2B、CCK表达与耐受空白组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。耐受埋线组海马CCK表达与耐受模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05)。耐受电针组海马NR1表达与耐受模型组和耐受埋线组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。耐受埋线组和耐受电针组脊髓CCK表达与耐受模型组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论肾俞穴穴位埋线及电针治疗对减轻吗啡耐受及戒断均有治疗效果,且电针治疗优于穴位埋线。
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电针对糖尿病性胃轻瘫模型大鼠INS水平和CCK含量的影响
目的：观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠血清胰岛素(INS)水平和胃窦组织胆囊收缩素(CCK)含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组12只。A组为正常对照组,B组、C组、D组和E组采用腹腔一次性注射2%链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂不规则饮食建立DGP模型。B组为模型组,不接受治疗；C组采用电针足三里、三阴交和梁门治疗；D 组采用电针足三里、三阴交和梁门的对照点治疗；E 组采用甲氧氯普胺片(胃复安)药液灌胃治疗。采用OneTouch 血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖,酚红灌胃法测胃排空率和肠移行率,并采用 ELISA 法检测各组大鼠治疗前后血清INS水平和胃窦组织CCK的含量。结果 B组、C组、D组和E组大鼠血糖值及尿糖值与A组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。C组大鼠血糖值及尿糖值与B组和E组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。B组、C组、D组和E组大鼠胃排空率与 A 组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。C 组大鼠胃排空率与 B 组和 D 组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05)。B组和D组大鼠肠移行率与A组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。C组大鼠肠移行率与B组和D组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。B组大鼠血清INS水平及胃窦组织CCK含量与A组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)。D组大鼠胃窦组织CCK含量与A组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01)。C组和E组大鼠血清INS水平及胃窦组织CCK含量与B组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)。C组大鼠胃窦组织CCK含量与D组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论电针能明显改善DGP大鼠的胃肠功能症状,促进胃排空,其疗效可能与电针刺激能提高血清INS水平,同时降低胃窦组织CCK含量有关。
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调气活血中药对大鼠慢性萎缩性胃炎病理改变及胃排空的影响
目的 观察调气活血中药及其拆方对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)病理改变及胃排空的影响,并从胃肠激素水平探讨其作用机制.方法 建立大鼠萎缩性胃炎模型,分别应用调气中药、活血中药及调气活血中药治疗8周,观察不同组别胃黏膜萎缩、胃排空情况及血浆血管活性肠肽(VIP)、血清胃动素(MOT)、血浆胆囊收缩素(CCK)水平.结果 调气中药、活血中药均能改善大鼠胃黏膜萎缩的发生.调气中药及调气活血全方可以明显促进大鼠胃排空,显著提高大鼠血浆MOT水平、降低CCK水平;而活血中药胃排空、MOT水平、CCK水平与模型组无差别.各组VIP无明显差别.结论 调气活血中药均能显著改善大鼠胃黏膜萎缩情况,其中调气中药和调气活血中药对大鼠胃排空作用明显,其机制可能与上调MOT及下调CCK有关.
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疏肝饮对腹泻型肠易激综合征模型大鼠胃动素和胆囊收缩素的影响
目的 观察中药疏肝饮煎剂对肝郁脾虚型肠易激综合征模型大鼠的治疗作用及对胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)的影响.方法 番泻叶灌胃和束缚结合造模,以大中小剂量的疏肝饮煎剂治疗,得舒特为对照药物.测定大鼠稀便级及血清和结肠黏膜中MOT、CCK的含量.结果 大中剂量的疏肝饮可以明显改变大鼠的稀便级;得舒特和疏肝饮煎剂都可以明显降低结肠黏膜中CCK的含量,MOT在血浆和结肠黏膜中无显著变化.结论 疏肝饮煎剂可以缓解大鼠的腹泻,并对CCK有明显的调节作用,提示中药可以有效治疗肠易激综合征,并与调节胃肠激素有关.
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四君子汤和理中汤干预腹泻型IBS大鼠胃肠转运功能和P物质、胆囊收缩素的比较研究
目的 比较四君子汤和理中汤对腹泻型IBS (D-IBS)大鼠胃肠转运功能、胃肠激素P物质(SP)、胆囊收缩素(CCK)的影响.方法 受试动物按随机数字表法分为空白对照组(n=10)和模型组(n=60).以番泻叶(0.4g/mL)煎剂按10 mL/kg容量灌胃并结合粗制棉绳束缚大鼠两后肢的复合法建立D-IBS大鼠模型,造模成功后D-IBS大鼠随机分为3组,即模型组、四君子汤干预组、理中汤干预组,每组10只,四君子汤干预组和理中汤干预组每日剂量分别为四君子汤(20 g/kg)和理中汤(20 g/kg)干预后,通过测定各组大鼠胃肠转运功能、血清及小肠SP、CCK水平差异比较四君子汤和理中汤对D-IBS的干预效应.结果 与空白组比较,D-IBS模型大鼠胃残留率和小肠推进率显著升高(P＜0.01),血清及小肠CCK、SP水平均显著升高(P＜0.01);经中药干预后,四君子汤和理中汤均能降低胃残留率和小肠推进率(P＜0.05),降低血清及小肠CCK水平(P＜0.05),四君子汤和理中汤组比较,以理中汤作用显著(P＜ 0.05);在抑制SP表达方面,四君子汤和理中汤有降低血清SP水平的趋势,但四君子汤组与模型组比较组间差异无统计学意义(P＞0.05),理中汤组与模型组比较组间差异有统计学意义(P＜0.05);而且四君子汤和理中汤均能降低小肠组织SP水平(P＜0.05),理中汤组与四君子汤比较以理中汤作用显著(P＜0.05).结论 四君子汤和理中汤调节D-IBS大鼠胃肠转运功能和血清及小肠SP、CCK水平的作用相似,且理中汤调节作用优于四君子汤.
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养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响
目的:探讨养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响.方法:80只豚鼠随机分为正常组、模型组、养肝利胆颗粒组和熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)组.除正常组外,采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,并于造模当天开始灌胃治疗,养肝利胆颗粒组予养肝利胆颗粒1.81 g/(kg·d),UDCA组予UDCA 30.12 mg/(kg·d),模型组和正常对照组灌胃等容量的生理盐水,连续7周.疗程结束后观察各组豚鼠一般情况变化和胆囊成石率,并用放射免疫法检测血浆胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的含量.结果:养肝利胆颗粒能明显改善胆结石豚鼠的一般情况及行为学体征,但不能恢复到正常水平.模型组豚鼠成石率(82.35%)明显高于正常对照组(5.26%)(P<0.01),养肝利胆颗粒组和UDCA组豚鼠成石率分别为27.78%和38.89%,均明显低于模型组(P<0.05).模型组血浆CCK含量较正常对照组明显降低(P<0.01),养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量虽低于正常对照组,但均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01).养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆结石的成石率,其作用机制可能与养肝利胆颗粒能提高豚鼠血浆CCK含量有关.
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胆囊收缩素在生后小鼠海马发育过程中的表达
目的:研究胆囊收缩素(CCK)在小鼠海马发育过程中的表达,探索其生理功能.方法:免疫荧光法对海马锥体细胞、颗粒细胞中的胆囊收缩素阳性细胞以及齿状回分子层基质中胆囊收缩素阳性反应带进行标记,并统计胆囊收缩素阳性细胞在成熟神经细胞中的比例.结果:胆囊收缩素于生后第7天(P7)在海马锥体细胞和颗粒细胞中表达,随年龄增加,胆囊收缩素表达增多、增强,到成年约有60.1％的锥体细胞和颗粒细胞表达胆囊收缩素.胆囊收缩素还可以在胞外基质表达,主要是在齿状回内1/3分子层.结论:胆囊收缩素作为神经递质与调质广泛分布于海马成熟的锥体细胞和颗粒细胞,其意义可能与海马成熟、学习、记忆等功能相关.胆囊收缩素也可以分泌到齿状回内分子层基质中,可能是作为排斥分子信号参与穿通纤维寻径.
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胆囊收缩素在发育中小鼠胃肠道内的表达
目的:观察发育中小鼠胃肠道胆囊收缩素免疫阳性(CCK-IR)细胞的发生、分布、形态和数量变化.方法:采用免疫组织化学SP法观察小鼠胚胎11d至出生后45d胃肠道内的CCK-IR细胞.结果:小鼠胚胎16d小肠内出现CCK-IR细胞,胚胎期细胞散在分布于小肠绒毛上皮内,出生后可见于绒毛上皮和固有层的肠腺中.胚胎19d结肠内出现CCK-IR细胞,主要分布在结肠黏膜上皮和肠腺中.小鼠的胃体部仅于胚胎18、19d时偶见CCK-IR细胞;而胃窦部在胚胎期和出生后均未见CCK-IR细胞.从胚胎期直至出生后发育成熟,小肠和结肠内的CCK-IR细胞的数量持续增多,生后30d数量达高峰.结论:从胚胎期至生后30d,小鼠小肠与结肠内的CCK-IR细胞数量持续增加,并可见CCK-IR细胞伸出突起至其他细胞之间,细胞外也可见到免疫反应阳性物质.提示该细胞除内分泌外,还可能以旁分泌方式影响周围细胞的功能活动,其分泌的CCK可能促进小肠和结肠的生长发育.
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猫脊髓胆囊收缩素可塑性终末在腰骶背根节全切后板层Ⅱ的变化
目的:探讨猫单侧腰骶背根节全切后胆囊收缩素(CCK)可塑性终末的改变.方法:成年雄性猫,分为急性组和慢性组,动物深麻,经灌注固定后取脊髓腰6节段做CCK光镜和电镜免疫组织化学分析.结果:CCK在对照侧主要分布于背角Ⅱ板层,急性组与慢性组手术侧背角CCK免疫反应均明显弱于对照侧,其中以Ⅱ板层为突出;慢性组手术侧CCK免疫反应强度下降的幅度小于急性组.结论:电镜下观察到的CCK终末可能是光镜下CCK在慢性组回升的结构基础.
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胆囊收缩素和胰高血糖素在发育小鼠胰内的表达
目的:观察发育中小鼠胰内的胆囊收缩素免疫阳性(CCK-IR)细胞和胰高血糖素免疫阳性(Glu-IR)细胞.方法:用免疫组织化学SP法观察胚胎11 d至出生后45 d小鼠胰内的CCK-IR 细胞和Glu-IR 细胞的发生、分布、形态和数量变化.并用免疫组织化学双重显色观察胰内CCK与Glu在同一细胞中共存的现象.结果:小鼠胚胎第12日,在早期分化的胰中出现CCK-IR细胞和Glu-IR细胞.CCK-IR细胞的数量于胚胎15 d达高峰,出生后胰中仅偶见CCK-IR细胞.胚胎期Glu-IR细胞数量逐渐增加,出生1周内数量下降,而后再次显著增加.免疫组织化学双重显色小鼠胚胎期胰内可见CCK-Glu-IR细胞.结论:小鼠胰内的CCK-IR细胞可能以内分泌和旁分泌的方式刺激胰的生长、分化和发育;CCK-Glu-IR细胞可能是胰中比较原始的内分泌细胞.
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血管性痴呆小鼠海马结构SS及CCK蛋白表达的改变
目的:观察血管性痴呆小鼠海马结构生长抑素(SS)和胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的数量变化,探讨血管性痴呆的发生机制.方法:复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,采用ABC免疫组织化学方法,研究血管性痴呆小鼠与正常小鼠海马结构SS和CCK阳性神经元数量的变化.结果:血管性痴呆小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有统计学意义;海马结构CA1区、CA3区及齿状回(DG)区SS和CCK阳性神经元的数量明显减少,差异有统计学意义.结论:血管性痴呆的发生可能与海马结构CA1区、CA3区及齿状回(DG)区SS和CCK阳性神经元的数量明显减少有关.
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肠易激综合征乙状结肠推进性运动与胃肠肽胆囊收缩素、胃动素的相关性
目的:研究肠易激综合征(IBS)患者乙状结肠推进性运动与胃肠肽胆囊收缩素(CCK)和胃动素(MTL)的关系,揭示CCK和MTL对IBS患者乙状结肠动力的调节作用.方法:符合罗马Ⅱ诊断标准的腹泻型(D-IBS)和便秘型(C-IBS)IBS患者各30例,年龄、性别匹配的健康志愿者15名,分别采用毛细管液体灌注测压法记录空腹状态下乙状结肠推进性高幅突发波的波幅及占记录时间百分比;同时采用放射免疫法测定所有研究对象血浆和乙状结肠黏膜CCK和MTL的含量.结果:D-IBS组乙状结肠推进性高幅突发波的波幅和持续时间显著高于C-IBS组和健康组(P＜0.05),D-IBS组血浆MTL和CCK浓度显著高于C-IBS组和健康组(P＜0.01),黏膜MTL含量显著高于C-IBS组和健康组(P＜0.01).IBS患者乙状结肠推进波的波幅和持续时间与血浆或黏膜CCK和MTL含量均呈正性相关(P＜0.01).结论:IBS患者乙状结肠推进性运动与血浆CCK、黏膜和血浆MTL含量密切相关.
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电针足三里穴对兔胃肠道平滑肌电活动的影响及与胃动素、胆囊收缩素关系的研究
目的:研究针刺穴位对胃肠运动的调控作用,探讨其与胃动素、胆囊收缩素之间的关系.方法:兔20只,进行胃及近端空肠浆膜下包埋电极,观察针刺足三里穴以及非穴位点对胃肠道平滑肌电活动的影响,并比较针刺前后外周血中胃动素、胆囊收缩素浓度的变化.结果:(1)电针足三里穴后胃及近端空肠电活动的慢波频率无明显变化,快波出现率增高,发放持续时间延长,波幅增加.非穴位组胃肠道平滑肌电活动针刺前后无明显变化.(2)针刺足三里穴前后外周血胃动素浓度为50.48±22.74 pg·ml-1 vs 68.51±21.63 pg·ml-1(P＜0.01),胆囊收缩素浓度为37.88±23.87 ng·ml-1 vs 44.67±25.75 ng·ml-1(P＜0.05).针刺非穴位点前后外周血胃动素浓度为53.56±21.62 pg·ml-1 vs 52.10±21.80 pg·ml-1(P＞0.05),胆囊收缩素浓度为33.89±20.43 ng·ml-1 vs 37.88±24.01 ng·ml-1(P＞0.05).结论:电针足三里穴对胃肠道平滑肌电活动的慢波电位影响较小,对快波的影响则较大,主要表现为兴奋作用.电针穴位可促进胃动素、胆囊收缩素的释放.胃动素、胆囊收缩素可能参与了针刺穴位对消化道运动的调节.
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Gastrin/CCK与癌基因/抑癌基因之间的相互作用研究进展
胃泌素(Gastrin)和胆囊收缩素(Cholecystoknin,CCK)在近20年里作为单纯消化道激素的概念发生了巨大变化.就成年机体而言,Gastrin/CCK基因平常在G细胞和I细胞以外的消化道非内分泌细胞中仅低水平表达、分泌微量未成熟的Gastrin/CCK前体,但在其来源肿瘤的发生、发展过程中,Gastrin/CCK基因异常表达,合成、分泌相当数量的不同加工程度的产物,包括成熟的酰胺化分子形成(G-NH2/CCK-NH2)、甘氨酸延伸型中间产物(Ggly/CCK-gly)、Gastrin/CCK原(ProG/ProCCK),与其相应的自身受体形成自分泌环路(autocrine loop),以自分泌方式对消化道肿瘤细胞的增殖、凋亡及浸润转移等生物学过程进行重要调控.
