首页 > 文献资料
-
桂皮酸抑制舌鳞癌细胞Tca8113的增殖
目的 探讨桂皮酸(CINN)对舌鳞癌Tca8113细胞增殖的影响及机制.方法 舌鳞癌细胞Tca8113经CINN处理后,倒置显微镜下观察细胞增殖和形态;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;免疫组化检测KLF6、Bcl-2、P53、cyclin D1、c-Jun及PTEN的蛋白表达.结果 CINN呈时间-剂量依赖性显著抑制Tca8113细胞增殖(P＜0.05);可见典型的Tca8113细胞分化的形态学特征;CINN处理后,G1、G2期细胞显著减少,S期细胞显著增加,细胞明显被阻滞于S期(P ＜0.05);CINN处理后KLF6和P53的蛋白表达上调(P＜0.05),Bcl-2、cyclin D1及c-Jun的蛋白表达下调(P＜0.05).结论 CINN可抑制舌鳞癌细胞Tca8113的增殖并将其阻止于S期,同时诱导细胞凋亡.
关键词： 舌癌细胞Tca8113 增殖抑制 桂皮酸 KLF6 -
KLF6在胃癌和癌前病变中的表达及其意义
目的:探讨KLF6(krüppel-like factor 6)在胃癌和癌前病变中的表达及其意义.方法:收集郑州大学第二附属医院手术切除32例胃癌组织及其配对的正常胃黏膜组织新鲜标本,采用RT-PCR检测组织中KLF6 mRNA的表达.同期收集20例正常胃黏膜、45例肠上皮化生、16例异型增生及30例胃癌组织存档蜡块,采用免疫组织化学SP法检测组织中KLF6蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.结果:正常胃黏膜与Ⅲ型肠上皮化生、异型增生及胃癌组间KLF6蛋白的表达差异有统计学意义(均P＜0.05); KLF6蛋白的表达与肿瘤分化程度、肿瘤大小相关,差异有统计学意义(均P＜0.05).正常胃黏膜与胃癌组织KLF6mRNA表达差异无统计学意义(P=0.357).结论:KLF6蛋白的表达异常与Ⅲ型肠化、异型增生、胃癌的发生发展密切相关,其在监测癌前病变的进展及早期胃癌的发现中有一定价值.
-
KLF6在口腔癌细胞恶性生长中的作用机制的实验研究
目的 探讨KLF6在口腔癌细胞恶性生长中的作用机制.方法 应用免疫组化法检测95例口腔鳞癌组织和95例正常口腔黏膜组织中KLF6、p21和cyclin D1的表达.结果 KLF6、p21,和cyclin D1在口腔鳞癌与正常口腔黏膜组织之间的差异均有统计学意义(P < 0.05);KLF6 与p21的表达存在正相关,与cyclin D1表达存在负相关(P < 0.05).结论 KLF6基因在口腔鳞癌的发生起着作用,KLF6与组织分化的关系提示浆表达的KLF6可用于判定肿瘤患者预后,而p21和cyclin D1可能是作用的两个靶点.
-
抑癌基因KLF6在肿瘤中的研究进展
肿瘤的发生、发展是多因素参与的多步骤多阶段过程,随着科学技术的不断发展,人们对肿瘤的认识不断加深.KLF6是近年来新发现的抑癌基因,其突变、缺失和表达减少等可见于多种肿瘤,与肿瘤的发生、发展密切相关,本文就KLF6及其在肿瘤中的研究进展进行综述.
-
Krüppel样锌指转录因子在内皮细胞中的生物学作用
Krüppel样锌指转录因子(Krüppel-like transcription fac-tom,KLFs)是spl/Krüppel样转录因子(Spl-like and Krüappel-like transcription factors,Spl/KLFs)家族中的一个亚家族.在Spl/KLFs家族中spl首先被克隆和纯化,在SV40启动子中Spl通过3个C2H2锌指与富含CC的位点特异性结合.在果蝇属胚胎调节因子Krüppel中也存在类似的DNA结合区,随后具有与Spl高度相似锌指结构的其他转录因子相继发现,形成一个Spl/KLFs家族[1].
-
转染抑癌基因KLF6对前列腺癌PC-3细胞的作用研究
目的:研究抑癌基因KLF6对人前列腺癌细胞系PC-3细胞的生长增殖、细胞周期和对Bcl-2和 Cyclin D1蛋白表达的影响及其可能的作用机制. 方法:利用RT-PCR法克隆目的基因KLF6,采用阳离子脂质体介导将含或不含KLF6的pEGFP-C1质粒转染入PC-3细胞,分别作为转染组和对照组.分别进行噻唑蓝(MTT)法观察PC-3细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期比例变化和凋亡率,免疫组化法观察PC-3细胞Bcl-2和Cyclin D1的表达水平变化. 结果:转染了抑癌基因KLF6的前列腺癌PC-3细胞生长抑制率为(30.0±5.4)%(对照组为0%,P《0.01);细胞周期比例表现为G2/M期减少为(11.2±0.9)%[对照组为(25.2±2.8)%, P《0.05],G0/G1期比例增加为(80.0±9.8)%[对照组为(58.6±7.3)%,P《0.05];细胞凋亡峰为(24.3±2.3)% [对照组为(5.2±0.7)%,P《0.01];Bcl-2的表达率为(18.7±3.2)% [对照组为(41.8±5.9)%,P《0.01];Cyclin D1的表达率为(25.3±3.7)%[对照组为(38.5±4.6)%,P《0.05]. 结论:抑癌基因KLF6的转染可以明显抑制前列腺癌PC-3细胞的生长增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2和Cyclin D1的表达有关.
-
抑癌基因KLF6在肿瘤中作用机制的研究进展
Kruppel样因子6(Kruppel like factor 6,KLF6),是一种在哺乳动物组织中普遍表达的核转录调控因子,参与生长发育、细胞分化、生长信号的转导、细胞增殖、凋亡和血管形成等过程.研究表明,KLF6作为肿瘤抑制基因,在前列腺癌、肝癌、结直肠癌等多种肿瘤中失活、突变或表达下降,在肿瘤的发生发展中起重要作用.文章从KLF6的结构功能、在肿瘤发生发展中的作用以及肿瘤中的失活机制三方面进行综述.
-
胃癌中抑癌基因p16与KLF6蛋白的表达及相关性研究
目的:探讨胃癌组织中抑癌基因p16与KLF6在胃癌发生、发展中的作用.方法:应用免疫组化SP技术,检测73例胃腺癌组织中p16与KLF6的表达,分析其与临床病理特征的关系和两基因之间的相关性.结果:胃癌组织中p16和KLF6均呈低表达,在低分化胃癌中显著低于高-中分化胃癌,在淋巴结转移较多时其表达明显下降,与临床分期密切相关.两基因之间表达呈正相关(rs=0.326).结论:p16和KLF6对胃癌的发生、发展、侵袭和转移起重要作用,且两者之间存在相关.联合检测两者的表达水平对胃癌的诊断和预后有一定的参考价值.
-
KLF6通过上调TGF-β1诱导静脉内皮细胞endoglin,P-selectin表达,引发血小板粘附、聚集,促进TDVT形成的实验研究
[目的]研究创伤性深静脉血栓形成早期,大鼠静脉内皮细胞KLF6、TGF -β1表达上调,诱导Endoglin、P- selectin表达,引发血小板粘附、活化、聚集,促进血栓形成的作用.[方法]将50只SD大鼠随机分为A组(对照组)、B组(血栓形成前组,创伤后2.5h)、C组(血栓形成组,创伤后25 h)、D组(血栓不形成组,创伤后25 h),采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠TDVT模型.不同时间点解剖股静脉观测血栓的发生率及严重程度.分离血管内皮,先采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片检测静脉内皮细胞中的基因表达变化,然后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)验证股静脉内皮中KLF6、Endoglin、TGF-β1、P-selectin表达;再对上述基因进行Pathway等生物信息学分析.[结果]C组大鼠(血栓形成)17例,D组大鼠(血栓未形成)13例,解剖发现C组内皮损伤较D组严重.基因芯片分析及real-time PCR结果均提示:创伤后2.5h,KLF6,TGF-β1、Endoglin、P-selectin表达上调(Ratio值＞2),B组高于A组,血栓形成时KLF6、TGF-β1、Endoglin、P-selectin表达显著上调(Ratio值＞4),C组高于B、D组.Pathway分析提示:KLF6为TGF-β1和Endoglin的上游调控基因,TGF-β1为P-selectin的调控基因,P-selectin触发血小板粘附、活化、聚集及血栓形成.[结论]KLF6可通过上调TGF-β1诱导静脉内皮细胞endoglin、P- selectin表达,引发血小板粘附、聚集,促进大鼠深静脉血栓形成.
-
KLF6、p21WAF1/CIP1、CyclinD1在结直肠癌中的表达及意义
目的 研究转录因子KLF6、p21WAF1/CIP1及CyclinD1在结直肠癌中的表达及意义.方法 应用免疫组化Envision法对58例结直肠癌组织、20例结直肠黏膜慢性炎症组织中的KLF6、p21<'WAF1/CIP1>及CyclinD1蛋白表达进行检测.结果 结直肠癌组织KLF6、p21<'WAF1/CIP1>及CyclinD1蛋白表达率均与结直肠黏膜慢性炎症组织比较有统计学差异(P<0.05);KLF6、p21<'WAF1/CIP1>及CyclinD1蛋白在结直肠癌组织中的表达与其浸润深度及预后有关(P<0.05).结论 KLF6、p21<'WAF1/CIP1>及CyclinD1在结直肠癌的发生发展中可能起重要作用.
关键词： KLF6 p21WAF1/CIP1 CyclinD1 结直肠肿瘤 免疫组化 -
KLF6在帕金森病体外模型中对多巴胺能神经元存活的影响
目的：在帕金森病体外模型的多巴胺能神经元中，探讨KLF6的变化及意义。方法用100uM 的MPP＋处理多巴胺能细胞系SN4741细胞，制造帕金森病体外模型。用实时定量PCR和western blot检测KLF6的mRNA以及蛋白水平的变化。通过慢病毒感染在 SN4741细胞中过表达 KLF6，然后用 western blot 检测病毒感染后 KLF6的表达量。在SN4741细胞中过表达KLF6后，用100uM 的MPP＋处理对照组和过表达KLF6组的细胞，通过流式细胞仪和MTT检测细胞凋亡情况。结果（1）和对照组相比，MPP＋处理后的SN4741细胞中KLF6 mRNA和蛋白水平的表达量显著下降（P＜0.05）。（2）过表达KLF6的病毒感染SN4741细胞后，KLF6的蛋白水平显著增加（P＜0.05）。（3）用100 uM 的MPP＋处理对照组和过表达KLF6组，和对照组相比，KLF6过表达组的细胞凋亡比例显著下降（P＜0.05）。结论 KLF6在帕金森病体外模型中起到保护多巴胺能神经元的作用，促进神经元存活，为治疗帕金森病提供了新的靶点和思路。
-
KLF6蛋白在胃炎、上皮内瘤变和胃癌中的表达及意义
目的：探讨 KLF6基因在胃癌发生、发展中的作用和意义。方法采用免疫组化技术分别检测36例慢性萎缩性胃炎、高级别上皮内瘤变和胃癌组织中 KLF6蛋白的表达，分析 KLF6与其临床病理参数之间的关系。结果 KLF6蛋白在胃癌组和上皮内瘤变组中的表达低于胃炎组，胃癌组中表达低于上皮内瘤变组（P <0.05）；KLF6蛋白的阳性表达率在胃癌的不同分化程度之间有差异；在胃癌的不同 TNM 分期之间也有差异（P <0.05），并且 TNM 分期越高，阳性表达率越低；尚不能认为与淋巴结转移、肿瘤部位、胃癌侵及层次、肿瘤大小有关（ P >0.05）。结论 KLF6基因的异常表达参与了胃癌的发生、发展过程，对胃癌的诊断和预后具有一定的参考价值。
-
KLF6基因在原发性肝癌中的表达
目的 通过研究潜在抑癌基因KLF6在肝细胞癌的表达,探讨KLF6基因作为肝癌抑制基因的可能性.方法 分别用荧光定量PCR、半定量RT-PCR和Western blot方法检测肝细胞癌及癌旁组织中KLF6基因在mRNA及蛋白水平的表达变化.结果 实时荧光定量PCR显示经过看家基因GAPDH标化的KLF6 cDNA 起始浓度,在配对癌旁组织约为肝癌组织的3倍.26例肝癌组织的KLF6 mRNA表达水平与配对癌旁组织相比,差异具有显著性意义(P<0.01).在肝癌细胞株HepG2及Hep3B,KLF6 mRNA的表达亦显著低于正常对照细胞L02(P<0.01).实验还发现,在肝细胞癌中KLF6蛋白表达变化与mRNA表达变化一致,即KLF6蛋白在癌组织及肝癌细胞的表达明显低于癌旁组织及L02(P<0.01).结论 KLF6表达下调可能是肝细胞癌的遗传学改变之一, KLF6基因可能为新的肝癌相关抑癌基因.
-
结直肠癌组织中KLF6蛋白的表达及其与血清癌胚抗原的相关性
目的 探讨KLF6蛋白在结直肠癌组织中的表达及其与血清癌胚抗原的相关性.方法 应用免疫组化SP法检测KLF6蛋白在结直肠癌、结直肠腺瘤及正常结直肠组织中的表达,分析KLF6蛋白与结直肠癌各种临床病理参数的关系.用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测结直肠癌患者血清CEA水平.结果 KLF6蛋白从正常结直肠组织、结直肠腺瘤到结直肠癌组织中表达逐渐下调(85.7%、76.5%、43.6%),三者比较差异有统计学意义(2=25.20,P＜0.01);KLF6蛋白表达水平与组织学类型无关(2=0.13,P>0.05),与分化程度(2=4.04)、淋巴结转移(2=6.79)、TNM分期(2=6.16)有关(均P＜0.05).KL6表达阴、阳性患者血清CEA水平差异无统计意义(P>0.05).结论 KLF6表达下降,可能参与了结直肠癌的发生发展;KLF6基因可能是结直肠癌的一个重要抑癌基因并可能参与结直肠癌细胞凋亡的调节.KLF6可作为结直肠癌恶性程度的一个监测指标,长期的随访有助于评价手术疗效、是否转移和监测复发.
-
KLF6蛋白在大肠癌组织中的表达及意义
目的:探讨KLF6蛋白在大肠癌组织中的表达及其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学法分别检测68例大肠癌及40例正常大肠黏膜组织中KLF6蛋白的表达情况,并分析其表达水平与其临床病理因素的关系.结果:KLF6蛋白的阳性表达率在大肠癌组织中为44.1%,明显低于正常大肠黏膜组织的82.5%(P<0.05),KLF6蛋白在大肠癌组织中的表达与肿瘤组织的分化程度、淋巴结转移、浸润深度及临床Dukes 分期密切相关(P<0.05).结论:KLF6蛋白的低表达可能与大肠癌的发生、发展、转移及预后有关,在某些程度上可以作为判断大肠癌预后的重要指标之一.
-
KLF6蛋白在肝细胞癌组织中的表达及其意义
目的 探讨Kruppel样因子6(KLF6)蛋白在肝细胞癌中的表达以及与肝细胞癌发生、发展之间的关系.方法 采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测48例原发性肝癌组织、癌旁组织及24例正常肝组织中KLF6蛋白的表达.结果 KLF6蛋白在肝癌组织、癌旁组织的阳性表达率明显高于正常肝组织(P＜0.05);KLF6蛋白表达与肝功能Child-Pugh分级正相关(P＜0.05);男性患者肝癌组织KLF6蛋白的表达高于女性患者(P＜0.05);KLF6蛋白的表达与年龄、甲胎蛋白、肿瘤直径、肝硬化、乙型肝炎病毒感染、远处转移和门静脉癌栓无明显相关(P＞0.05).结论 KLF6蛋白在肝癌组织和癌旁组织中高表达,KLF6基因与肝细胞癌的发生、发展有关.
-
剪接子KLF6-SV1的研究进展
KLF6为KLF家族成员,参与生长发育、细胞增殖、分化及血管生成等过程的核转录调控.近来有研究显示KLF6的表达异常或活性缺失和剪接子KLF6-SV1的表达增加与肿瘤的发生发展和预后密切相关,并有可能成为分子靶向治疗的新靶点.本文对近年来剪接子KLF6 - SV1相关的研究进展进行综述.
-
转录因子 KLF6通过下调 Basigin -2的表达抑制肝癌细胞侵袭转移
目的：检测肝癌细胞中转录因子 KLF6的表达水平，确定 KLF6对肿瘤转移相关基因 Basigin -2的转录调控机制，并探讨其对 Basigin -2介导的肝癌细胞侵袭转移的调控作用。方法：培养肝癌细胞及正常肝细胞，提取总 RNA，real - time RT - PCR 方法确定 KLF6和 Basigin -2的表达水平。荧光素酶报告基因系统检测KLF6对 Basigin -2的转录调控作用。过表达或干涉 KLF6基因，观察 Basigin -2表达水平的变化，并用 Tran-swell 方法检测 KLF6对肝癌细胞体外侵袭力的影响。结果：相对于正常肝细胞，肝癌细胞中 Basigin -2在mRNA 水平表达上调，而 KLF6表达水平下调。KLF6可以与 Basigin -2启动子区结合，抑制 Basigin -2的转录活性。肝癌细胞中过表达 KLF6可以在 mRNA 水平上抑制 Basigin -2的转录表达，而干涉 KLF6则表现为Basigin -2的表达上调。过表达 KLF6可以抑制肝癌细胞的体外侵袭力，相反干涉 KLF6促进了肝癌细胞的侵袭转移。结论：转录因子 KLF6抑制 Basigin -2的转录激活，KLF6可以抑制 Basigin -2介导的肝癌细胞的侵袭转移。
-
野生型KLF6对前列腺癌LNCaP细胞的作用
目的:探讨野生型抑癌基因KLF6对前列腺癌LNCaP细胞的生长增殖、细胞周期和侵袭转移能力的影响及其可能的作用机制.方法:利用RT-PCR法克隆目的基因KLF6,并将含KLF6的pEGFP-C1质粒转染入LNCaP细胞.分为转染组和对照组分别进行MTT法观察LNCaP细胞的生长抑制率,流式细胞仪观察细胞周期比例变化和凋亡率,细胞爬片划痕法观察LNCaP细胞的侵袭转移能力变化.结果:转染了野生型抑癌基因KLF6的前列腺癌LNCaP细胞生长抑制率为(31.9±4.7)%,对照组为0%,差异有统计学意义(P＜0.01),细胞周期比例表现为G2/M期减少,G0/G1期比例增加为(75.0±8.8)%,对照组为(55.9±7.1)%,差异有统计学意义(P＜0.05),细胞凋亡峰为(29.3±3.7)% ,对照组为(8.6±0.9)%,差异有统计学意义(P＜0.01);每毫米划痕区内迁移入的细胞数为102.8±15.4,对照组为(192.7±25.2),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:野生型抑癌基因KLF6的转染可以明显抑制前列腺癌LNCaP细胞的生长增殖,并诱导其调亡,使其侵袭转移能力下降,其机制可能与野生型抑癌基因KLF6部分地逆转LNCaP细胞的恶性表型有关.
-
核转录因子KLF6在非酒精性脂肪性肝纤维化形成中的作用
目的 研究大鼠非酒精性脂肪性肝纤维化形成过程中,肝脏核转录因子KLF6及相关基因表达变化及其作用.方法 建立高脂饮食脂肪性肝纤维化模型,用RT-PCR与免疫组织化学法观察肝组织中KLF6、TGF-β1、α-SMA表达变化,放射免疫法检测血清肝纤维化指标HA、LN、CⅣ.结果 模型组大鼠高脂喂养8周呈现单纯性脂肪变,肝脏KLF6、TGF-β1、α-SMA的mRNA表达与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).12周时随着脂肪变的加重,KLF6 mRNA表达上调(0.62±0.10,P＜0.01),于16周达高峰(1.01±0.07,P＜0.01),24周略有回落(0.81±0.08,P＜0.01);而TGF-β1和α-SMA的mRNA表达于16周时开始增高(0.62±0.19、0.77±0.12,P＜0.01),24周达高峰(0.91±0.07、1.08±0.19,P＜0.01).相关分析发现,KLF6与TGF-β1、α-SMA表达以及肝纤维化分级评分之间呈显著正相关(r=0.848、0.859、0.706,P＜0.01).结论 高脂饮食引起KLF6表达增强,初可能是一种适应性反应,随着其表达进一步增强,可引起TGF-β1和α-SMA表达持续上调,从而促进脂肪性肝纤维化的发生、发展.
