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浅谈糖尿病与肝病并存
糖尿病与肝病同为临床常见慢性疾病,二者在一定情况下互为因果,可并存于同一患者.临床上糖尿病与肝病并存主要有以下三种情况:1慢性肝病引发糖尿病.2.原发性糖尿病引发了肝病.3同时存在原发性糖尿病和慢性肝病.慢性肝病引发的糖尿病(肝性糖尿病)肝性糖尿病的原因1.肝脏是维持血糖平衡的重要器官,肝病患者的肝功能明显异常,且葡萄糖激酶和糖原合成酶的活性降低,影响糖原合成,导致血液中葡萄糖浓度升高.
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肝性糖尿病的临床研究
目前中国已成为糖尿病第1大国,2011年据国际糖尿病联盟主席指出,中国糖尿病发病率为6.7%,高于世界平均水平6.4%,而且,中国糖尿病高危人群在扩大。其中由于肝脏疾患而引起的糖尿病亦引起人们的重视,肝脏是糖代谢的重要器官,当一些患有肝病如慢性病毒性肝炎,酒精性肝病,肝硬化,肝癌等疾病的患者,其肝脏对糖原的合成与分解能力下降,以及胰岛素分泌不足,糖耐量降低,部分病人终发展成糖尿病,称肝性糖尿病。肝炎并发糖尿病的发生率为5~10%,肝硬化引起的糖尿病的发病率可达30~40%。肝性糖尿病的三多(多饮,多食,多尿)症状一般不明显,容易被慢性肝病症状所掩盖,它是在肝脏疾病基础之上合并糖尿病,故明确先后及重点,对疾病的治疗及预后非常重要。
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黄连素治疗慢性肝病并发糖尿病33例临床分析
目的:观察黄连素治疗肝性糖尿病的临床效果.方法:对控制饮食无效的肝性糖尿病患者,给予黄连素0.5g/次,每日3次口服,共治疗3周.并与加用黄连素前血糖对照比较.结果:患者应用黄连素治疗后血糖浓度较治疗前明显下降(P<0.01),且未见明显毒副作用.结论:黄连素近期疗效观察为治疗肝性糖尿病的有效药物.
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慢性肝病并发糖尿病69例临床分析
慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者终发生糖尿病,称之为肝性糖尿病.本文将慢性肝病298例中并发糖尿病69例进行了临床分析,现报道如下.
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继发性糖尿病的发病机制以及进展
继发性糖尿病是指由已知原发疾病所导致的慢性高血糖状态,糖尿病是这些原发疾病的一种并发症,这些原发病在病理过程中由于本身脏器损害,功能紊乱或代谢失调及治疗过程中所引起的糖代谢紊乱而表现出糖尿病症状.随着糖尿病研究的逐步深入,继发性糖尿病越来越受到重视.继发性糖尿病常见的有肝性糖尿病、肾性糖尿病、甲状腺性糖尿病等.现就继发性糖尿病的发病机制以及进展综述如下.
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肝病与糖尿病
各种肝病导致肝实质损害,诱发糖代谢紊乱,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征.这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病,属2型糖尿病但又与之有所不同.肝性糖尿病以男性居多,且随年龄增长患病率增高,半数患者在肝病一年后发病,约1/3病例可同时发病.常以高糖、高胰岛素血症为其特点,而糖尿病典型的多饮、多食、多尿症状因受肝病的影响而不明显.多数轻症患者通过积极保肝和控制饮食治疗,可使高血糖症和糖耐量异常恢复正常,但重症患者预后较差.
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一次性采血针在肝性糖尿病病人血糖监测中的应用
[目的]评价一次性采血针在肝性糖尿病病人血糖监测评价中的应用,并探讨其影响因素.[方法]使用强生Sure Step Plus便携式血糖检测仪和一次性采血针进行血糖监测及观察检测后采血部位血肿、感染、采血失败现象.[结果]未发现采血部位血肿、感染等现象,6例由实习护生操作出现出血过多或出血不足.[结论]一次性采血针用于肝性糖尿病病人血糖监测可以降低经医疗器械导致医源性感染的潜在风险,保障医疗安全.
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肝硬化并发肝性糖尿病的临床分析
目的:探讨肝硬化与肝性糖尿病的关系,分析肝性糖尿病的临床特点和治疗方法.方法:对48例肝硬化并发糖尿病的临床资料进行回顾性分析.结果:48例均有肝炎和/或嗜酒史,无糖尿病家族史,以肝损害症状为主.结论:肝功异常町引起糖代谢异常,严重引起糖尿病.肝性糖尿病以餐后血糖升高为主,治疗以保肝为主,降血糖为辅.
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老年肝性糖尿病的护理
1 临床资料本组25例,女性4例,男性21例.平均年龄为60±5岁.急性肝炎7例,肝切除术后12例,慢性肝炎6例.
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肝性糖尿病的诊治
自1906年Naunyn等人首先提出肝性糖尿病这一术语以来,人们对各种肝病引起的糖代谢紊乱进行了广泛研究,发现慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者终发生糖尿病,这种继发于肝实质损害而发生的糖尿病称肝源性糖尿病[5].
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肝源性糖尿病发病机制的研究现状
1906年Naunyn等人首先提出肝源性糖尿病,慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者终发展成糖尿病(MD),这种继发于肝实质损害发生的MD称肝源性或肝性糖尿病[1](hepatogenous diabetes or Hepatogenic diabetes简称HD).慢性肝病(如肝硬化)患者大约80%出现糖耐量异常,20%~30%患者直接发展成MD.其发病机制极其复杂尚未阐明,目前认为外周组织的胰岛素抵抗与肝细胞损伤是HD的主要发生机制,现就近年的研究进展综述如下:
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病毒性肝炎合并糖尿病的研究进展
糖尿病和肝炎都是我国的常见病、多发病.20岁以上的普通人群糖尿病患病率达3.21%.我国以病毒性肝炎发病率高.其中约10%发展为慢性肝炎,部分可发展为肝硬化和肝癌.近年来临床上越来越多地出现肝炎合并糖尿病的患者,这不但使患者受到双重打击,而且给临床医生的治疗及判断预后带来新的挑战.肝病和糖尿病同时存在的主要原因有三类:即慢性肝病引起肝原性糖尿病;原发性糖尿病引起肝病;某些疾病同时并发肝病和糖尿病.肝性糖尿病(Hepatogenousdiabetes)这一概念是Naunyn于1906年首次提出来的,指继发于慢性肝损害的糖尿病,其发生率国内外报道为4.8%~50%.临床上常以高血糖症、高胰岛素血症而血中C肽浓度正常为特点,典型的多饮、多食、多尿症状多不具备,且酮症酸中毒、微血管病变等并发症少见.这些都使得肝源性糖尿病得不到重视.
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老年肝性糖尿病的护理
1临床资料本组25例,女性4例,男性21例.平均年龄为60±5岁.急性肝炎7例,肝切除术后12例,慢性肝炎6例.
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62例慢性乙型肝炎患者并发肝性糖尿病的危险因素分析
肝性糖尿病是指继发于慢性肝损害的糖尿病,多不具备典型的多饮、多食、多尿症状.由于肝脏损伤导致周围组织和肝脏的胰岛素抵抗是引起糖代谢障碍的主要原因[1].目前对肝性糖尿病发生的危险因素的临床研究较少,本研究回顾性分析62例慢性乙型肝炎并发肝性糖尿病的患者,评价肝性糖尿病的相关危险因素.资料与方法一、病例选择2005年1月至2010年2月解放军第一○五医院收治的慢性乙型肝炎并发肝性糖尿病患者62例,女性7例,年龄28岁~70岁,平均年龄(48.1±6.8)岁.其中慢性轻度肝炎11例,慢性中度肝炎22例,慢性重度肝炎29例.其中15例行肝穿刺病理检查,30例行口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素+C肽释放测定.选择同期住院的病情相匹配有肝穿刺活检病理的慢性乙型肝炎患者70例,其中24例行OGTT、胰岛素+C肽释放测定.
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肝硬化与胰岛素抵抗关系
目的:进一步了解肝性糖尿病发病原因和特点.方法:测定18例肝硬化患者(肝硬化组)及23例健康人(对照组)空腹胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指数.结果:对照组FPG(5.25±0.04)mmol/L,FINS(7.3±4.4)mU/L,胰岛素敏感性指数-1.37±0.01;肝硬化组FPG(5.37±0.06)mmol/L,FINS(16.2±13.6)mU/L,胰岛素敏感性指数-1.61±0.05.结论:肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗,这可能是肝性糖尿病的发病原因.
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肝源性糖尿病46例临床分析
肝脏是糖原合成和分解的主要器官,肝实质损害时葡萄糖耐量减退,可使其中部分患者终发展为糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病或肝性糖尿病 [1].现对本院2002年6月至2006年6月收治的肝源性糖尿病46例分析报告如下 .
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肝硬化患者糖代谢紊乱与肝脏贮备功能的关系探讨
目的探讨肝硬化患者糖代谢与胰岛细胞分泌功能及肝脏贮备功能的关系.方法肝硬化患者清晨静卧进行葡萄糖耐量试验(OGTT),结合以往病史,根据WHO(1999)糖尿病诊断标准把患者分为糖耐量正常组、糖耐量减低组和糖尿病组,并以健康献血员作对照,每位研究对象均进行14C-氨基比林呼气试验(14C-ABT)测定肝脏贮备功能,同时观察各组的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及β细胞分泌功能指数(BCFI).结果糖尿病组与对照组、糖耐量减低组、糖耐量正常组比较,14C-ABT及BCFI值均明显降低(均P<O.01);糖耐量减低组和糖耐量正常组14C-ABT值也较对照组明显降低(均P<O.01),Homa-IR值均明显高于对照组(均P<0.01);糖尿病组空腹胰岛素水平比其他各组均高(均P<0.01).结论肝硬化患者糖代谢紊乱与血清胰岛素水平及肝贮备功能的下降、β细胞分泌功能紊乱有关.
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肝硬化并发肝性糖尿病患者凝血参数分析
目的 探讨肝硬化并发肝性糖尿病患者凝血参数的变化.方法 对112例肝硬化中33例并发糖尿病患者的资料进行回顾性分析.结果 33例肝性糖尿病患者与同期住院的糖耐量正常的肝硬化患者比,PT(20.6±4.2秒)、APTT(47.8±8.53)和Child-Pugh评分(12.27±2.03)均明显高于糖耐量正常组,空腹血浆胰岛素敏感性指数为-4.47±0.58,明显低于糖耐量正常组.结论 肝硬化引起糖代谢的障碍是肝脏功能损伤与胰岛素抵抗的共同结果 .
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慢性肝病并发肝性糖尿病的临床分析
目的探讨慢性肝病与肝性糖尿病的关系,分析慢性肝病并发肝性糖尿病的临床特点及治疗措施.方法对204例慢性肝病中30例并发糖尿病患者的资料进行回顾性分析.结果30例糖尿病患者中,既往均有慢性肝炎病史而无糖尿病家族史.以肝炎症状为主,仅6例有多饮、多尿现象.血清TBIL 19.0~248μmol/L,ALT49~786u/L,空腹血糖7.8~13.4mmol/L,餐后2h血糖11.6~16.2mmol/L,尿糖定性+~+++:病原学检查提示乙型肝炎病毒感染24例,丙型肝炎病毒感染2例,乙、戊型肝炎病毒重叠感染3例,病原未定1例.24例慢性轻、中、重度肝炎引起的糖尿病经过以治疗肝病为主的治疗,13例治愈,11例空腹血糖、餐后2小时血糖均有不同程度下降,糖尿病得以控制;而6例重型肝炎、肝硬化死亡3例(50%).结论肝脏功能异常可经起糖代谢的障碍,严重者可引起糖尿病;肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌障碍的共同结果.该病的治疗主张积极治疗原发肝病为主,以降血糖为辅.
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肝性糖尿病90例临床分析
肝脏是糖代谢的主要器官,肝病易引起糖代谢障碍,本院近年收住病毒性肝炎并发糖尿病90例,现分析如下.