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老年COPD急性加重期血栓前状态及丹参的治疗
老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期常有血栓前状态(或谓高凝状态).丹参具有益气养血、活血化瘀、抗红细胞聚集扩张血管作用,丹参酮具有抗纤维化作用,丹参应用于COPD患者可增加肺小血管血流量和抗微血栓形成.为探讨COPD急性加重期血栓前状态,凝血和抗凝系统与血液流变学之间相应变化,及丹参对老年COPD急性加重期血液流变学的影响,我们对22例老年COPD急性加重期进行凝血因子VⅡ相关抗原(VⅡR:Ag)、抗凝血酶Ⅱ抗原(AT-Ⅱ:Ag)、凝血因子Ⅰ(Fg)和血液粘稠度的测定.
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法舒地尔抗纤维化作用的研究进展
法舒地尔作为一种Rho激酶(Rho-associated Kinases,ROCK)抑制剂,目前,临床应用主要集中于缺血性脑血管痉挛、蛛网膜下腔出血、慢性脑缺血等的防治.ROCK激酶已被证实在自身免疫和炎症反应的信号通路中发挥着一定作用,而组织器官纤维化病变多为由脏器的损伤并伴有炎症和过度修复所导致.随着Rho激酶抑制剂法舒地尔药理作用的不断深入研究,大量研究报道表明,法舒地尔在某些组织器官纤维化病程中,能够抑制相关炎性因子的产生和表达,进而减轻纤维化程度,表现出一定的抗纤维化作用.
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聚乙二醇化干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效观察
干扰素对HBV有一定的抗病毒及抗纤维化作用,是目前治疗慢性乙型肝炎的主要药物.本研究比较聚乙二醇化干扰素α-2a(PEG-IFNα-2a)和干扰素α-2a(IFNα-2a)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及安全性,现报道如下.资料与方法一、研究对象病例均为常熟第二人民医院和苏州大学附属第一医院2006年1月至2009年6月门诊和住院的CHB患者.诊断均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》标准[1].入选标准:近半年内未使用过抗病毒药物和免疫调节剂治疗,其中男46例、女38例,年龄18~51岁,平均年龄32.5岁.
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苦参素注射液治疗慢性丙型肝炎临床观察
苦参素注射液具有抗乙型肝炎病毒、抗纤维化作用,可改善症状与体征、恢复肝功能,不良反应小,且药源广、价廉[1-3].本研究采用苦参素注射液联合利巴韦林对慢性内型肝炎患者进行治疗观察.
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肝素和α-干扰素对肝纤维化大鼠作用比较评价
近有实验表明,肝素可有效抑制体外肝星状细胞(HSC)生长[1],提示肝素具有潜在的抗纤维化作用.本文以肝纤维化大鼠为研究对象,观察肝素抗肝纤维化的疗效,并与α-干扰素(INF)进行比较研究.
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白细胞介素-10基因多态性与慢性乙型肝炎病毒感染的相关性
HBV感染结局的多样性除与病毒因素有关外,还与宿主遗传背景密切相关[1].细胞因子在宿主清除病毒的免疫反应中发挥重要作用,其遗传多态性可能影响HBV感染后的不同转归,甚至影响抗病毒治疗的反应[2,3].IL-10是一种重要的细胞因子,可抑制免疫细胞的活化,具有潜在的抗炎和抗纤维化作用.
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干扰素治疗慢性乙肝的现状
α干扰素(IFN-α)具有免疫调节、抗病毒、抗增殖和抗纤维化作用,早批准用于毛细胞白血病治疗.慢性乙型肝炎(HBV)是IFN显示良好疗效的第一种病毒感染性疾病.
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扶正化瘀胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床观察
扶正化瘀胶囊是由丹参、虫草菌丝、桃仁、松黄等组成,动物实验显示具有预防肝纤维化的作用[1].本文对扶正化瘀胶囊治疗27例慢性乙型肝炎及其抗纤维化作用的临床观察结果作一总结.
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干扰素对慢性乙型肝炎患者抗纤维化作用的观察
干扰素是一组哺乳细胞分泌的细胞因子,分Ⅰ和Ⅱ两型,Ⅰ包括α和β两个亚类,α干扰素是由多种细胞产生的20余种蛋白质亚类组成,具有不同的抗病毒、抗增生和免疫调控作用;γ干扰素属Ⅱ型干扰素,主要起免疫调节作用.为探讨重组人干扰素α-2b抗纤维化作用,在抗病毒的同时,观察其对乙型肝炎患者血清HA,PⅢP的影响.
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复方丹茵合剂的质量研究与临床应用
复方丹茵合剂是我院自行研制并临床应用多年的制剂,疗效满意.近年来,我们就该制剂的有关质量标准等方面进行了较深入的研究.对制剂的鉴别、含量测定以及稳定性实验等方面进行了探索.以薄层色谱法对丹参进行鉴别,丹参中原儿茶醛作含量测定,实践证明方法适宜.临床疗效方面,随机选择560例慢性病毒性肝炎进行疗效观察,总有效率达98%,效果满意.该项研究还就疗效机理进行了初步探讨,该制剂中,君药丹参有改善肝内微循环,促进肝细胞再生作用,能增加肝脏血流量,减轻肝脏病理性损害,减少肝脏过氧化脂质生成,从而改善肝功能以利肝细胞炎症恢复,有抗纤维化作用.
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利加隆治疗慢性乙型肝炎51例疗效观察
肝纤维化不断进展,将导致慢性乙型肝炎发展为肝硬化;控制肝纤维化进展,是防止慢性乙型肝炎发展为肝硬化的重要手段.为了解利加隆的直接抗纤维化作用,我们用利加隆治疗慢性乙型肝炎51例,观察患者血清肝纤维化指标的变化.现报告如下.
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异甘草酸镁辅助治疗失代偿期肝硬化24例
甘草酸二胺、复方甘草酸苷等甘草酸制剂具有较好的保肝降酶、抗纤维化作用,但是,钠水潴留是该类药物明显的副作用之一,失代偿期肝硬化患者使用易诱发腹水或者原有腹水增多.
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苦参素注射液抗肝纤维化的临床疗效观察
研究表明苦参碱治疗慢性乙肝有确切疗效[1],为了进一步探讨苦参素抗纤维化作用,我们自1997年--1999年用其治疗早期肝纤维化的病例38例,在肝纤维化血清标志物水平上取得较为理想的疗效.
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安洛化纤丸辅助治疗慢性乙肝抗纤维化疗效观察
我们用安洛化纤丸辅助治疗慢性乙型肝炎(部分合并早期肝硬化)并观查其抗纤维化作用,取得了一定作用.报告如下:
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α-2b干扰素对慢性乙型肝炎肝纤维化血清指标影响比较
干扰素(IFN)具有抗病毒、免疫调节及对某些细胞有抑制作用等多种生物效应,近年又发现其有一定程度抑制成纤维细胞胶原合成,具有一定的抗纤维化作用.我们对23例慢性乙型肝炎患者应用IFN-α-2b抗病毒治疗的同时又观察了肝纤维化血清酶学指标治疗前后的变化,现报告如下.
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软肝抗纤合剂治疗肝炎肝纤维化62例
软肝抗纤合剂是我们用于治疗肝炎肝纤维化的有效经验方,临床应用疗效确切.为明确其抗纤维化作用,我们于1999年3月~2002年3月对62例该病患者进行了临床研究,现报告如下.
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去纤软肝胶囊治疗乙型肝炎肝纤维化38例
我们用中药去纤软肝胶囊(下称去纤胶囊)治疗慢性乙型肝炎及肝硬化患者,取得一定疗效,为明确其抗纤维化作用,我们做了实验及临床研究,现将临床研究部分报告如下.1材料和方法1.1主要药物及试剂去纤胶囊由本院自制,内含丹参、赤芍、川芎、柴胡、冬虫夏草、鳖甲、生牡蛎等7味中药.肝功能试剂盒为美国Abbott试剂盒,肝纤维化血清指标试剂盒为上海海军军医研究所生物技术中心提供.1.2病例选择及分组治疗选择1997~2000年间住院的慢性乙型肝炎患者76例,诊断符合1995年全国传染病和寄生虫病学术会议制定的病毒性肝炎的诊断标准[1],同时符合下述条件:①所有病例治疗前血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)4项指标中至少有2项明显升高;②患者经B超检测肝脏,呈慢性肝病改变但无门脉高压指征;③无高黄疸、腹水及其他严重并发症或患有其他疾病;④剔除孕妇及哺乳期妇女.
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脂肪特异性蛋白27基因的慢病毒载体的构建及其在星状细胞中的表达
我们通过构建脂肪特异性蛋白27( Fsp27)基因的慢病毒载体,并感染活化态肝星状细胞(HSCs),为探讨该基因的抗纤维化作用奠定基础.一、材料与方法1.材料:293T及HSCs由温州医学院实验动物中心提供;病毒构建所需试剂分别购自Genechem公司、Promega公司及TaKaRa公司.2.Fsp27重组表达载体的构建:设计Fsp27基因引物序列,以大鼠cDNA为模板进行聚合酶链反应( PCR)扩增.将PCR产物和载体连接后转化感受态大肠杆菌,对长出的克隆菌落进行PCR鉴定及测序分析.3.慢病毒颗粒的包装和生产:将Fsp27慢病毒与293T细胞的混合培养.收集细胞上清进行病毒滴度测定.收集感染3d后的293T细胞.提取蛋白电泳鉴定.
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CTRP3通过抑制Smad3通路和肌成纤维细胞转化减轻心肌梗死后心肌纤维化
目的:观察CTRP3在心肌纤维化中的作用并探讨其可能的分子机制。方法:结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死模型,采用马松三色法评价心肌纤维化程度;培养大鼠心肌成纤维细胞,采用real-time PCR与免疫印迹法检测纤维化相关指标。结果:心肌梗死大鼠心脏CTRP3表达水平降低;心肌注射腺病毒过表达CTRP3可以减轻心肌梗死引起心肌肥大,抑制间质纤维化,减少肌成纤维细胞数量。 CTRP3孵育心肌成纤维细胞可以显著抑制TGF-β1诱导的SMA表达,减少结缔组织生长因子、胶原I和胶原III的生成。 siRNA敲低CTRP3的表达进一步增加TGF-β1诱导的SMA和胶原分子的表达。 CTRP3激活大鼠心脏和培养的成纤维细胞中AMPK的磷酸化;AMPK抑制剂AraA预孵育可消除CTRP3抑制TGF-β1诱导的Smad3磷酸化、核转位以及与p300结合的作用,逆转CTRP3的抗纤维化作用。结论:CTRP3通过激活AMPK抑制TGF-β1诱导的Smad3核转位和与p300的结合,抑制肌成纤维细胞表型转化,从而抑制心肌梗死大鼠的心肌纤维化。
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粉防己碱抗纤维化机理研究进展
粉防己碱 ( Tetrandrine,TET) 异名汉防己碱、汉防己甲素 , 是从防己科植物粉防己 ( Stephania Tetrandra S. Moore) 的干燥根中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱 [1], 作用广泛 . 近来 , 其抗纤维化作用在临床上开始受到重视 , 已在肝、肺疾病治疗中得到应用 , 并由此推广到对体表创伤后瘢痕的防治 . 随着细胞分离、培养技术的发展及分子生物学的应用 , 使得从基因分子水平阐述 TET抗纤维化作用机制成为可能 .