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人巨细胞病毒基因时序表达对感染结局的影响
目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)主要基因序列表达情况对其感染结局的影响. 方法采用不同滴度HCMV感染传代培养的人胚肺成纤维细胞,建立HCMV梯度感染细胞模型.分别应用FQ-PCR法测定感染细胞内IE基因拷贝数、免疫组化法联合计算机病理图文分析系统检测p52蛋白表达水平以及RT-PCR法测定MCPmRNA转录水平,光镜观察致细胞病变作用(CPE)、电镜检查细胞超微结构改变. 结果 IE基因在病毒滴度低的A组细胞内负荷量低(P<0.05,P<0.01);p52蛋白在病毒滴度较高的B、C组表达水平明显高于A组(P<0.01),其表达定位于受染细胞核内;仅在B、C组内检测到MCP mRNA.A组未检出细胞病变,B、C组细胞检测到随感染时间延长而加重的CPE及超微结构改变. 结论 HCMV受染细胞内IE基因负荷量与病毒基因组表达启动密切相关,p52蛋白高效表达是病毒基因组完整表达的必要条件,MCP mRNA转录是活动性HCMV感染的标志.
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结核病易感相关免疫基因研究进展
结核易感性与遗传、环境、年龄、性别、HIV感染、营养缺乏、BCG接种和吸烟等宿主因素有关[1].其中,遗传因素是影响结核易感性的重要因素[2],可以影响结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculos,Mtb)与宿主免疫系统间的平衡关系,终导致不同的感染结局.
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白细胞介素-28B基因多态性与乙型肝炎病毒感染结局关系的研究进展
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染是引起急慢性肝病的主要原因，目前全球约有4亿人感染HBV，死于HBV感染所致的肝硬化、肝功能衰竭、原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）患者每年约有100万人[1-2]。因此，如何有效防治HBV感染已成为世界卫生组织亟待解决的公共卫生问题。Thursz等[3]研究发现HBV感染的不同疾病过程和临床结果主要与宿主、病毒和环境三方面的因素密切相关，其中宿主因素所包含的宿主遗传易感性对乙型肝炎病毒感染结局影响大。
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幽门螺杆菌致病相关基因的研究
作为人的胃、十二指肠疾病发生发展中重要的致病菌,幽门螺杆菌(Hp)由于其特有的生存方式、多变的基因结构特征、感染结局的多样性、与人类共生和进化的密切关系等等,而成为当前研究的热点.Hp致病机理的研究、特别是Hp感染与胃癌发生相关的分子机制研究,是目前Hp研究的主要方面,也是近年生物学进展较快的领域之一.
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梅毒感染结局和安全性行为干预效果
目的探讨梅毒感染结局和安全性行为干预效果.方法随机收集男性和女性梅毒各50例,采用统一的病例登记表格进行性传播疾病与艾滋病健康教育问卷调查并发送安全套.结果女性梅毒中有2例(4.0%)为在校学生;男性以外阴部溃疡就诊者21例(42.0%),女性以皮疹就诊者26例(52.0%,P＜0.01):治疗后阴转率男性77.3%略低于女性87.5%;安全套经常使用率由未治疗前2.0%分别增至男性77.5%和女性64.1%(P\-均＜0.01).结论临床医生对患者治疗的同时进行安全性行为干预,在保护患者防止再感染及传播中的作用有着独特的优势.
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HCV基因型和rs11820062对丙型肝炎感染转归影响
目的 探索丙型肝炎病毒(HCV)基因型和核转录因子-κB(NF-κB)家族V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A(RELA)基因上rs 11820062位点对丙型肝炎患者感染转归影响.方法 于2008年10月-2015年5月共收集788例丙肝感染者(其中有271例自限清除者和517例持续感染者),通过TaqMan-MGB探针法对788例丙肝患者的RELA基因上rs11820062位点基因分型,以Simmonds法对所有患者HCV基因型进行检测.用单因素和多因素logistic回归分析丙肝感染转归的高危因素.结果 271例HCV自限清除者中,HCV 1b型为146例(53.9％),非1b型为80例(29.5％),混合型为45例(16.6％);517例持续感染者中,HCV 1b型为234例(45.3％),非1b型为48例(9.3％),混合型为235例(45.4％).单因素logistic回归分析结果显示,HCV基因型和HCV感染慢性化之间存在关联;多因素logistic回归分析结果显示,与HCV非1b基因型相比,1b型(OR=2.650,95％CI=1.631～4.307)和混合型(OR =3.159,95％CI=1.751 ～ 5.699)更易发展为慢性感染.在隐性模型中,携带有rs11820062 TT基因型(OR=1.689,95％CI=1.090～2.617)的患者存在慢性感染倾向.交互作用分析表明,HCV基因型和rs1 1820062之间对HCV感染慢性化的影响相互独立(P=0.280).结论 携带NF-κB家族rs11820062 TT基因型的丙肝感染者更易进展为慢性丙肝,且HCV基因型和rs11820062对HCV慢性化影响相互独立.
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不同喂养方式和分娩方式对出生胎龄≥32周新生儿/婴儿巨细胞病毒感染的影响以及感染结局
目的 探讨不同喂养方式和分娩方式对出生胎龄≥32周新生儿/婴儿巨细胞病毒感染的影响以及感染结局,为患儿提供合理的喂养方式.方法 选择2014年8月-2017年2月菏泽市立医院收治经孕检发现其中286例孕妇存在巨细胞病毒感染IgG阳性且IgM阴性,新生儿出生孕周均≥32周,出生后检测母体与新生儿血清巨细胞病毒感染IgM和IgG抗体.同时按照出生后新生儿喂养方式不同分为观察组(母乳喂养)139例和对照组(人工喂养与混合喂养)147例.分析新生儿巨细胞病毒感染结局、护理质量评分.结果 观察组不同月龄婴儿IgG阳性率均高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).观察组不同月龄IgG阳性婴儿IgM阳性率均高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).对照组经阴道分娩的婴儿CMV IgG阳性率高于剖宫产婴儿,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组阴道分娩与剖宫产婴儿CMV IgG阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).观察组产妇对护士提供的病情观察、皮肤护理、营养干预、健康指导等护理质量指标评分均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组与对照组婴儿9 ～10个月时身高、体重差异无统计学意义(P＞0.05);CMV IgG阳性、阴性婴儿身高、体重差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 阴道分娩是新生儿感染CMV病毒的途径,母乳喂养可能会导致新生儿感染CMV病毒,但对机体身高、体重发育未造成严重不良影响.
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白细胞介素-10基因多态性与慢性乙型肝炎病毒感染的相关性
HBV感染结局的多样性除与病毒因素有关外,还与宿主遗传背景密切相关[1].细胞因子在宿主清除病毒的免疫反应中发挥重要作用,其遗传多态性可能影响HBV感染后的不同转归,甚至影响抗病毒治疗的反应[2,3].IL-10是一种重要的细胞因子,可抑制免疫细胞的活化,具有潜在的抗炎和抗纤维化作用.
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CD4+CD25+调节性T细胞对啮齿类疟原虫感染过程及结局的影响
目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞数量在约氏疟原虫(致死型)和夏氏疟原虫混合感染小鼠免疫应答中的动态变化.方法 DBA/2和BALB/c小鼠分别经腹腔注射致死型约氏疟原虫(P.y17XL)、夏氏疟原虫(P.cAS)和P.y17XL+P.cAS(1:1)混合感染的红细胞,计数红细胞感染率;采用流式细胞术动态检测脾细胞中Tregs细胞数量的变化.结果 P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2小鼠于感染后18d自愈;而BALB/c小鼠于感染过程中虽然出现死亡(8d),但与P.y17XL感染小鼠(5d)相比,死亡时间明显延迟;P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第5d CD4+CD25+调节性T细胞数量均达峰值,随后缓慢下降,相比P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第10d达峰值,是其它两种同天感染鼠的3倍和2倍,且小鼠全部死亡;而P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后均迅速升高,分别于感染后第5d和第8d达30%左右,小鼠全部死亡,相比P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后缓慢升高,于感染后第5d达14%.随后开始下降.结论 [1]P.y1TXL+P.cAS混合感染DBA/2鼠后CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染表现出完全相同的模式;BALB/c鼠;CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染也表现出完全相同的模式,但变化的时间明显被滞后;[2]CD4+CD25+调节性T细胞的异常升高与感染结局密切相关.
关键词： CD4+CD25+调节性T细胞 啮齿类疟原虫 感染过程 感染结局 -
乙型肝炎病毒S基因变异研究进展
我们从乙型肝炎病毒(HBV)S基因变异的产生及流行病学、与HBV血清学诊断的关系以及HBV S基因变异所引起的生物学改变等方面对HBV S基因变异株的新研究进展予以综述。对HBV S基因变异株所带来的问题、感染结局及今后的研究方向进行了讨论。
