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慢性髓性白血病的治疗现状
慢性髓性白血病(CML)是第一个阐明的获得性分子学异常疾病. 由于9号和22号染色体易位[t(9;22)]形成BCR-ABL融合基因及其所表达的BCR-ABL融合蛋白,即P210具酪氨酸蛋白激酶活性,促使髓系细胞增殖,导致CML的发生.因此,CML也是迄今为止好的白血病分子病理模型,为在分子水平寻找相关治疗措施提供了可能.临床上数十年来,由于新药的相继问世及造血干细胞移植和供者淋巴细胞输注的开展,CML的治疗正在不断改进和完善.本文将对传统的治疗方法进行评价,同时介绍已较成熟的新药及新疗法.
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甲磺酸伊马替尼:一种潜在的抗纤维化药物
甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate,STI571,格列卫(R))是一种小分子酪氨酸蛋白激酶抑制物.美国食品药品管理局2002年批准上市治疗慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML),2006年批准上市治疗胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST).几年之中,它在抗肿瘤领域取得了显著成就,并被列入抗白血病一线药物之中.甲磺酸伊马替尼的抗纤维化作用即在其治疗CML的过程中被注意到.
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表皮生长因子受体与胰腺癌的关系及以其为靶向治疗的研究进展
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种糖蛋白,具有酪氨酸蛋白激酶的活性,对表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)或转化生长因子(TGF)-α具有高度的亲和性,两者特异性结合后能激活一系列与细胞生长、增殖、转化有关的生化过程,并可参与肿瘤的发生和生长.而EGFR在胰腺癌中的表达明显高于正常胰腺组织,并且可能与胰腺癌的增殖、侵袭关系密切.近年来针对EGFR的信号转导系统,设计和合成特异性的EGFR抑制物,可望对胰腺癌的防治开辟新的途径.本文就EGFR与胰腺癌的关系以及以EGFR为靶向治疗胰腺癌方面的新进展作一综述.
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槲皮素对重组人蛋白激酶CK2的抑制作用
槲皮素(Quercetin,Que)是一种天然黄酮类化合物,具有多种药理作用,如抑制癌细胞的DNA的合成,抑制多种信号传递中蛋白激酶C的活性及某些受体的酪氨酸蛋白激酶的活性.但这些作用之间是否存在某些联系及这些药理作用的机制仍不太清楚.
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非受体蛋白酪氨酸激酶Tec家族的研究进展
Tec家族是近几年国外研究较活跃的胞浆内酪氨酸蛋白激酶分子,它们主要在淋巴细胞和髓样细胞中表达.该家族成员有Btk、Itk/Tsk/Emt、Tec、Txk和Bmx,其结构具有高度同源性,均由PH结构域、SH3、SH2及激酶结构域组成,其N端缺乏疏水性跨膜结构,而C端缺乏负性调节区.它们所介导的信号转导主要在免疫细胞的分化、发育、增殖和凋亡过程中起着重要的作用.本文从Tec家族的结构特点及其功能方面作一简要综述.
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卵巢癌分子基因学研究现状
卵巢癌在妇女生殖道癌瘤中,死亡率高.约60%~70%的患者在得到诊断时已属晚期,严重危害妇女的生命.卵巢癌多系卵巢上皮细胞恶变发展而来.导致细胞恶变的生物学机制尚不明确.随着肿瘤分子生物学遗传学技术的迅猛发展,研究者们已逐步认识到卵巢癌的发生,同其他肿瘤一样,是多步骤、多基因现象的结果.癌基因的激活及抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础.因此,卵巢癌的分子基因学研究对科学工作者来说将是一个重要挑战.本文就与卵巢癌相关的癌基因、抑癌基因的分子基因学研究现状作一综述.1 卵巢癌癌基因1.1 erbBl基因 c-erbBl/EGF基因编码一种具有酪氨酸蛋白激酶活性的生长因子受体.c-erbBl/EGF受体在54%的卵巢癌中表达,它的存在与无病生存期长有关.EGF受体的过度表达仅占卵巢癌的9%至17%[1].有报道表明EGF受体存在自发重组,常见的是在EGF受体275-1075核苷酸序列发生缺失形成的Ⅲ型EGF受体变异(EGFRvⅢ).用特异的抗体检测发现73%的卵巢癌存在这种突变基因,这些肿瘤多是分级高、分期晚的卵巢上皮性肿瘤.8个卵巢癌细胞系中5个表达EGFRvⅢ,而在卵巢正常组织和卵巢上皮细胞系中无表达.EGF受体的这种变异在肿瘤癌变中的作用尚不明确,由于受体变异和肿瘤发生有关系,抗EGFRvⅢ受体的基因治疗将帮助我们治疗卵巢癌[2].
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大豆异黄酮与皮肤美容
众所周知,大豆是一种营养价值极高的植物性食物,除富含蛋白质、不饱和脂肪酸外,还含有其他许多生物活性成分,大豆异黄酮就是其中的一种.大豆异黄酮具有雌激素样作用,抗氧化、抑制酪氨酸蛋白激酶活性等多种重要药理作用.近年来有关大豆异黄酮在皮肤美容中的应用开始受到人们的关注,本文对此领域的研究概况进行简要综述.