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癌相关成纤维细胞通过TGF-βRⅡ/smad7调控前列腺癌细胞株PC-3增殖
目的 研究癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs )通过TGF-β/Smads 信号通路对前列腺癌细胞株PC3、LNCaP增殖能力的影响及通路关键蛋白TGF-βRⅡ、Smad2、Smad7在其中的作用.方法 原代培养源于人前列腺癌基质的CAFs.Western blot检测CAFs、PC3和LNCaP 细胞TGF-β受体II型(TGF-βRⅡ)表达.用CAFs原代培养液制备条件培养液 CAFs-CM,用TGF-βRⅡ抑制剂(LY2109761)处理CAFs后制备出另一条件培养液CAFs-LY-CM,分别观察PC3和LNCaP在常规培养基、CAFs-CM、CAFs-LY-CM条件培养液中的增殖能力及差异性,以及活性形式磷酸化的Smad2(P-Smad2)、Smad7表达水平的变化.结果 CAFs、PC3细胞阳性表达TGF-βRⅡ,LNCaP 细胞呈弱阳性表达.和常规培养基相比,浓度为0.75g/L CAFs-CM的条件培养基可显著提升PC3[分别为(6.36±0.65)和(2.94±0.19),P<0.05]和LNCaP细胞[分别为(5.06±0.38)和(2.86±0.39),P<0.05]的增殖能力.CAFs-CM上调PC3细胞Smad7蛋白表达水平,对LNCaP细胞P-Smad2蛋白表达几无影响.采用10-6mol/L LY2109761处理CAFs后,CAFs-LY-CM可显著抑制PC3细胞增殖[分别为(4.09±0.36)和(6.36±0.65),P<0.05],并呈剂量依赖性,但对LNCaP细胞增殖无显著抑制作用.结论 CAFs通过TGF-βRⅡ/Smad7关键蛋白调控PC3增殖,是PCa潜在的治疗新靶点.CAFs通过TGF-β信号通路调控LNCaP细胞增殖的作用不显著,存在其他的分子机制.
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原代培养人肺癌相关成纤维细胞对肺癌细胞放射敏感性影响研究
目的 探讨在体外直接接触共培养条件下人肺癌相关成纤维细胞(CAF)对肺癌细胞系放射敏感性的影响.方法 采用人肺癌组织进行原代培养后获取人肺CAF,采用免疫荧光技术鉴定.CAF与肺癌细胞系A549、H1299进行直接接触共培养,采用细胞克隆形成实验观察其对肺癌细胞系放射敏感性的影响.结果 新鲜人肺腺癌经组织块贴壁法原代培养出可稳定传代的CAF,其特异表达α-平滑肌肌动蛋白、波行蛋白和成纤维细胞活化蛋白,而无细胞角质蛋白-18表达.在0 Gy照射时单独组和共培养组A549细胞的克隆形成率分别为(20.0±3.9)％和(32.3±5.5)％(P＜0.05),H1299细胞的分别为(20.6±3.1)％和(35.2±2.3)％(P＜0.05).单独组和共培养组A549细胞的SF2分别为0.727 ±0.061和0.782±0.089(P＞0.05),H1299细胞分别为0.692±0.065和0.782±0.037(P＞0.05);人肺CAF对A549、H1299细胞的放射保护增益比分别为1.29和1.25.结论 人肺CAF与肺癌细胞系直接接触共培养后使肺癌细胞放射敏感性降低,原因可能为CAF促进了肿瘤细胞增殖.
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成纤维细胞活化蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达
本文以各期癌变口腔黏膜为对象,正常和癌前病变口腔黏膜为对照,进行FAP免疫组化染色,并取口腔癌旁组织进行冰冻切片.结果 表明,正常和癌前期病变口腔黏膜中,成纤维激活蛋白在的间质成纤维细胞中表达阴性;在口腔鳞状细胞癌间质成纤维细胞中阳性表达,证实了在口腔鳞状细胞癌组织中有FAP的表达且FAP染色分值与OSCC不同病理分级存在正相关关系.
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癌相关成纤维细胞来源的CCL7对三阴性乳腺癌细胞增殖与侵袭作用的研究
目的 研究癌间质微环境中癌相关成纤维细胞(CAFs)来源的CCL7对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖与侵袭的作用.方法 采用实时定量PCR和Western Blot分别测定TNBC的CAFs与癌旁成纤维细胞中趋化因子配体7(CCL7)的mRNA及蛋白相对表达水平;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)定量检测CAFs与癌旁成纤维细胞条件培养基中的CCL7水平,确定两种细胞的CCL7旁分泌水平;采用MTS和Transwell侵袭实验分别检测CCL7对TNBC细胞株MDA-MB-231增殖和侵袭的影响.结果 与癌旁成纤维细胞相比,CAFs中CCL7的mRNA及蛋白相对表达水平均明显升高,差异均具有统计学意义(均P<0.01),且CAFs的CCL7旁分泌水平也明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01).MTS和Transwell侵袭实验结果显示,CCL7治疗组MDA-MB-231细胞的增殖率和侵袭能力均明显高于未治疗组,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 TNBC间质微环境中的CAFs可分泌更多的趋化因子CCL7,且CCL7可促进TNBC细胞的增殖和侵袭.
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胃癌细胞促进网膜脂肪干细胞分化的机制研究
目的:本实验主要研究在胃癌条件培养基(conditioned medium,CM)诱导下网膜脂肪干细胞(omental-adipose stromal cells,O-ASCs)是否能分化为癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs),及ERK信号通路在其中的作用.方法:通过诱导分化成骨、成脂及流式细胞鉴定O-ASCs,将O-ASCs与MGC803和SGC7901 CM共培养,通过RT-PCR和Western-blot检测O-ASCs细胞CAFs标志物α-SMA、FSP-1、vimentin,旁分泌因子VEGFA、TGFβ-1、FAP、SDF-1的表达水平.将O-ASCs分为对照组,SGC7901-CM实验组,SGC7901-CM+U0126处理组,12 h后收集细胞.Western blot检测O-ASCs细胞CAFs标志物α-SMA、FSP-1及ERK1/2、p-ERK1/2的表达水平.结果:经鉴定原代培养出的细胞为O-ASCs,在SGC7901 CM和MGC803 CM作用下,CAFs标志物α-SMA、FSP-1、vimentin及旁分泌因子SDF-1、VEGFA、TGFβ-1、FAP表达均有明显增加(P<0.05).与对照组比较SGC7901-CM组α-SMA、FSP-1、p-ERK1/2表达明显增加(P<0.05),ERK表达未见明显变化(P>0.05).SGC7901-CM+U0126组与SGC7901-CM组比较,α-SMA、FSP-1及p-ERK1/2的蛋白表达水平明显降低(P<0.05),ERK表达变化无统计学意义(P>0.05).结论:O-ASCs通过分化为CAFs及旁分泌作用参与胃癌腹膜转移,ERK信号通路在该过程中发挥了重要作用.
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乳腺癌基质成纤维细胞分离培养的优化及对乳腺癌细胞作用的初步研究
目的:分离培养乳腺癌基质成纤维细胞,初步探讨其生物学特性及对乳腺癌细胞增殖转移能力的影响.方法:取自临床手术新鲜标本,用Ⅰ型胶原酶和透明质酸酶消化法获得原代乳腺癌成纤维细胞(CAFs)及与之配对的正常乳腺成纤维细胞(NFs);显微镜观察细胞形态;免疫印迹和免疫荧光实验检测上皮细胞、间质细胞和成纤维细胞标志物表达;胶原收缩实验比较细胞收缩能力;平板克隆形成和Transwell细胞体外迁移侵袭实验,观测CAFs和NFs对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.结果:分离得到CAFs和NFs,2次传代后可获得纯化细胞;成纤维细胞中高表达Vimentin和α-SMA,低表达E-cadherin;CAFs胶原收缩能力较NFs更强;CAFs条件培养基处理后的乳腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭能力增强.结论:成功获得CAFs和NFs,且与NFs相比,CAFs活化程度更高,CAFs对乳腺癌细胞体外增殖和转移能力的促进作用更强.
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癌相关成纤维细胞与EMT关系的研究进展
恶性肿瘤的转移往往是肿瘤治疗失败的主要原因,其相关的细胞和分子机制极为复杂.肿瘤微环境与肿瘤的侵袭转移密切相关,其中主要的基质细胞之一是癌相关成纤维细胞(Cancer-associated fibroblasts,CAFs).上皮-间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)赋予正常和肿瘤上皮细胞运动性、侵袭性和降解细胞外基质的能力,从而将其转变为具有迁移能力的间质细胞表型,在肿瘤的发生及转移过程中起到至关重要的作用.因此,本文对癌相关成纤维细胞与EMT的动态关系进行了阐述.
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癌相关成纤维细胞与肿瘤发生发展关系的研究进展
癌相关成纤维细胞（ carcinoma－associated fibroblasts，CAF）是肿瘤—宿主界面微环境中重要的宿主细胞。 CAF通过分泌不同的细胞因子在肿瘤细胞增殖、侵袭和转移过程中发挥着重要作用，CAF是促进肿瘤血管生成的重要因素，从而间接促进肿瘤的发展，同时CAF与肿瘤的代谢、临床分期等也密切相关。研究CAF在肿瘤发生发展中的作用机制有助于进一步地明确针对肿瘤的靶向治疗。本文综述了CAF的特征、异质性、来源和遗传改变，并对CAF在肿瘤发生发展中的作用进行了总结。
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卵巢癌相关成纤维细胞和正常卵巢成纤维细胞的基因表达差异
目的:对卵巢癌相关成纤维细胞(Carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)及卵巢正常成纤维细胞(Normal fibroblasts,NFs)进行分离、培养、纯化,并分析两者多种基因表达的差异.方法:①用组织块贴壁培养法获得原代卵巢癌CAFs和卵巢NFs,通过胰酶消化法和反复传代法进行细胞的纯化;②观察细胞形态,多种基因的免疫细胞化学染色检测及相应mRNA的半定量分析,对CAFs和NFs进行初步鉴定;③应用RT-PCR的方法对CAFs和NFs中多种基因进行分析比较.结果:①获得了纯化的卵巢CAFs和NFs;②卵巢CAFs的细胞免疫化学染色α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色呈阳性,角蛋白呈阴性,卵巢NFs波彤蛋白(Vimentin)阳性,而α-SMA和细胞角蛋白阴性;③卵巢CAFs与NFs中Vimentin与α-SMA的mRNA发现均有表达,但CAFs中表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);④与NFs相比,CAFs中多种mRNA的表达增加,其中包括生长因子,血管生成促进因子,细胞因子等.结论:与NFs相比,CAFs在mRNA、蛋白表达等方面均有统计学差异;卵巢癌中CAFs基因表达的检测表明,其基因表达有显著变化,提示这些成纤维细胞可能为卵巢癌细胞的生长提供了适合的微环境.推测卵巢-宿主界面微环境在上皮性卵巢癌的发展中可能起重要作用.
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肝癌相关成纤维细胞的培养和鉴定及其对肝癌细胞增殖的影响
目的:分离、培养及鉴定原代肝癌相关成纤维细胞(hCAF),阐明其在肝癌发生发展中的作用.方法:采用酶消化法分离、纯化人hCAF,Western blotting法鉴定其相关蛋白标记物的表达,流式细胞术检测肝癌细胞Hep3B经hCAF上清处理后的增殖速度及细胞周期的变化,建立裸鼠移植瘤模型,观察hCAF对肝癌细胞生长的影响.结果:在肝癌组织标本中成功分离出hCAF,Western blotting结果显示hCAF特异性地高表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA).CCK8细胞增殖检测试剂盒检测证实,经hCAF上清处理后的Hep3B细胞增殖量为完全培养基处理48 h细胞增殖量的126.0％、125.0％及120.5％,细胞增殖量差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术结果显示,经hCAF上清处理后的Hep3B细胞增殖速度及细胞周期中处于S期的细胞数目均高于完全培养基处理的Hep3B细胞(P＜0.05).hCAF与Hep3B共同接种至裸鼠皮下的成瘤体积[(1.34±0.52)cm3]明显大于单独接种Hep3B组[(0.51±0.09)cm3],差异有统计学意义(P＜0.05).结论:hCAF可以明显促进肝癌细胞系Hep3B的生长,其可能在肝癌生长过程中发挥重要作用.
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人肝内胆管癌相关成纤维细胞的分离、纯化和鉴定及对胆管癌细胞生长和迁移的影响
目的 探讨人肝内胆管癌相关成纤维细胞(iCAF)的分离、纯化和鉴定,并初步探究其对肿瘤细胞的影响作用.方法 肝内胆管癌标本通过酶消化法(Ⅰ型胶原酶与RPMI 1640混合消化液)分离获得原代细胞,并通过密度梯度离心法进行纯化,iCAF的鉴定通过免疫化学、荧光染色及流式细胞检测进行.通过CCK8及Transwell实验观察iCAF条件培养基对胆管癌细胞的影响作用.结果 获得的iCAF以长梭形为主,细胞生长密集相互交织形成网状或漩涡状;免疫细胞化学染色及荧光染色显示:α-SMA阳性、FSP-1阳性;流式细胞检测FSP-1阳性率为98.2％.iCAF条件培养基明显促进了肿瘤细胞增殖和迁移.结论 成功分离并纯化了人iCAF,并初步证明iCAF可促进胆管癌细胞增殖和迁移能力,为进一步研究iCAF在肿瘤发生发展中的具体作用机制奠定了重要基础.
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癌相关成纤维细胞通过Gro-α激活NF-кB核转位和VEGF表达促进卵巢癌的生长
背景与目的：卵巢癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts，CAF)促进上皮肿瘤的发生，其分泌的趋化因子即生长调节致癌基因α(growth-regulated oncogene alpha，Gro-α)蛋白在肿瘤间质微环境中促进上皮卵巢癌的发生，但其作用机制并不清楚。本研究拟测定Gro-α蛋白是否通过激活间质成纤维细胞中NF-кB核转位和VEGF表达，促进卵巢癌的生长。方法：本研究采用ELISA法测定了两株卵巢癌CAF和两株正常卵巢组织成纤维细胞(normal fibroblasts，NF)条件培养基(conditioned medium，CM)中Gro-α的表达；用CAF-CM或Gro-α分别处理NF，并以NF-кB抑制剂处理作为对照；用蛋白质印迹法(Western blot)测定样品处理前后NF-кB和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等分子的变化；然后用CAF或NF分别与卵巢癌细胞系OVCA429混合接种BALB/c裸小鼠，或在有、无NF-кB抑制剂PS1145处理的NF中，用CAF-CM或Gro-α处理后，分别与OVCA429混合接种动物，观察和比较动物移植瘤生长及移植瘤组织中微血管形成情况。结果：Gro-α在CAF中比在NF中高5～6倍；与对照组相比，用CAF条件培养基或Gro-α处理的NF中NF-кB p65的核转位升高，且VEGF上升，但血管生成抑制因子-血小板反应蛋白1下降；用NF-кB抑制剂同时处理NF，可以逆转其VEGF和TSP-1的表达水平；动物试验结果发现CAF要比NF更易促进肿瘤生长，而CAF-CM或Gro-α处理的NF细胞可以促进动物移植瘤的快速增长和移植瘤组织中微血管的生成，但用NF-кB抑制剂处理的NF则抑制肿瘤生长和血管形成能力。结论：卵巢癌CAF在肿瘤微环境中通过自分泌Gro-α，激活NF-кB核转位和VEGF表达，促进卵巢癌组织血管增生和肿瘤的生长。
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癌相关成纤维细胞通过IL-6诱导的“上皮-间质”转换促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭
背景与目的：癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts，CAFs)能促进上皮肿瘤的侵袭和转移，细胞因子IL-6在肿瘤间质微环境中可能介导间质和上皮的相互作用，促进肿瘤的侵袭和转移，但其具体机制尚不十分清楚。方法：以宫颈癌细胞HeLa为研究模型，用ELISA测定宫颈癌CAFs和正常宫颈组织成纤维细胞(normal fibroblasts，NFs)条件培养基中IL-6的表达；用条件培养基或IL-6分别处理宫颈癌细胞系HeLa；用Western blot测定样品处理前后上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)标志物(如N-Cadherin和Vimentin等)的变化，同时用划痕和transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力的变化。结果：CAF中IL-6表达比NF高4～5倍；与对照组相比，用CAF条件培养基或IL-6处理的HeLa细胞间充质细胞标志物Vimentin和N-Cadherin升高，而上皮细胞标志物E-Cadherin和Cytokeratin下降，表明IL-6可以促进细胞的EMT发生；进一步研究发现过量IL-6处理的HeLa细胞中干细胞转录因子Snail 1随STAT3的激活而上升；同时发现过量IL-6处理的HeLa细胞的迁移和侵袭能力大幅增加。结论：CAF在肿瘤微环境中可能通过IL-6/STAT3/Snail通路诱导宫颈癌上皮细胞的EMT转化，从而促进宫颈癌的侵袭和转移能力。
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不同分化程度口腔鳞癌旁的成纤维细胞增殖活力比较
背景与目的:有关口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生发展的机制目前尚未阐明,过去多数研究仅单纯从上皮的角度进行探讨,忽略了问质(宿主)细胞的变异在OSCC发生发展中的重要作用.本研究探讨在不同分化程度OSCC旁的癌相关成纤维细胞(CAFs)其增殖活性是否存在差异.方法:将前期冻存的第三代不同分化程度OSCC旁的CAFs和同部位正常成纤维细胞(NFs)进行复苏并鉴定,测定细胞生长曲线、有丝分裂指数曲线、MTT法,了解各类细胞的增殖活性是否存在差异.重复试验3次,每次检测3孔细胞,将平均值作为终结果,并用两因素方差分析对检测值进行统计分析.结果:CAFs每天的细胞生长计数值、有丝分裂计数值、MTF检测值均高于NFs,CAFs的生长及存活能力均强于NFs(P＜0.05),不同分化程度OSCC旁的CAFs增殖活性的差异有显著性(P＜0.05),分化程度较低的舌癌旁CAFs的增殖活性更强.结论:OSCC与CAFs存在交互作用,CAFs增殖活性的改变可能对OSCC的分化程度产生影响.
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IL-6通过活化STAT3/Notch信号促进癌相关成纤维细胞衰老及宫颈癌上皮细胞侵袭与放疗抵抗的机理研究
背景与目的：肿瘤微环境中衰老的癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts，CAFs)介导上皮肿瘤的转移和放化疗抵抗，而CAFs分泌的炎性细胞因子IL-6可能促进宫颈癌的侵袭和放疗抵抗，但其作用机制并不清楚。该研究旨在探讨IL-6对CAFs衰老及宫颈癌上皮细胞侵袭与放疗抵抗的作用。方法：以宫颈癌CAFs、宫颈组织正常成纤维细胞(normal ifbroblasts，NFs)、宫颈癌细胞系HeLa、Siha和ME180为材料，采用IL-6、STAT3和Notch抑制剂处理不同细胞，用细胞染色、免疫荧光、蛋白[质]印迹法(Western blot)和流式细胞术等方法测定细胞衰老、STAT3、Notch信号、细胞侵袭能力和对放射线诱导的细胞凋亡变化。结果：CAFs条件培养基(conditioned medium，CM)或IL-6可以激活STAT3和Notch信号诱导细胞衰老或促进宫颈癌细胞的侵袭能力；CAFs与宫颈癌细胞混合培养能促进宫颈癌细胞的侵袭，但IL-6抗体、STAT3抑制剂S31-201或Notch抑制剂DAPT处理细胞则会抑制宫颈癌细胞的侵袭。IL-6/STAT3作为Notch信号的上游分子，可能主要通过自分泌或旁分泌的方式上调成纤维细胞或癌细胞中Notch信号关键配体Jagged-1而活化Notch信号，后赋予宫颈癌细胞对放射线的抵抗作用。结论：CAFs在肿瘤微环境中可能通过IL-6/STAT3活化Notch信号诱导宫颈癌上皮细胞的侵袭和放疗抵抗，靶向STAT3/Notch信号相关分子有可能提高宫颈癌的放疗效果。
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外泌体在癌相关成纤维细胞与肿瘤细胞交互作用中的研究进展
癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAF)在肿瘤微环境中起着重要作用,其不仅能影响正常细胞的恶性转化,还促进肿瘤细胞的增殖、侵袭及远处转移.CAF通过物理吸引作用促进癌细胞转移、促进肿瘤血管生成,影响肿瘤细胞的代谢,从而促进恶性侵袭.外泌体在微环境中能够从供体细胞向受体细胞传递分子和遗传物质,是分子在细胞间转移的载体,在CAF与恶性肿瘤细胞沟通中发挥重要作用.CAF分泌外泌体促进肿瘤的发展,肿瘤细胞源性外泌体能激活CAF.外泌体具有作为靶向药物递送载体的潜在作用,外泌体作为生物特异性标志物也可用于癌症的早期检测、诊断和预后,具有较好的临床应用前景.
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量子点免疫荧光技术检测基质Cav-1、LDH-B和PKM2蛋白在人肺腺癌中的表达及其临床意义
目的:检测基质Cav-1(caveolin-1)、M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)和左旋乳酸脱氢酶B (L-lactate dehydrogenase B,LDH-B)在人肺腺癌(pulmonary adenocarcinoma,PAC)组织中的表达,探讨基质Cav-1对PAC侵袭和转移的影响.方法:利用量子点免疫荧光组织化学技术检测68例PAC组织和16例非癌变肺组织中基质Cav-1、LDH-B和PKM2的表达,同时应用量子点免疫荧光双标法检测基质Cav-1和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的共表达.结果:基质Cav-1、LDH-B和PKM2在PAC组织中的阳性表达率分别为58.8％、54.4％和35.3％,在非癌变肺组织中的阳性表达率分别为100.0％、12.5％和6.3％,差异有统计学意义(P＜0.05).Cav-1、LDH-B和PKM2蛋白的表达与PAC患者的临床病理参数无相关性(P＞0.05).基质Cav-1与LDH-B和PKM2蛋白的表达呈负相关(P＜0.05,rs=-0.406;P＜0.05,rs=-0.320),基质LDH-B与PKM2蛋白的表达之间呈正相关(P＜0.05,rs=0.367).结论:基质Cav-1表达缺失可能促进PAC的形成,其机制可能与上调LDH-B和PKM2的表达有关.
关键词： 肺肿瘤 能量代谢 量子点 癌相关成纤维细胞 Caveolin-1 -
癌相关成纤维细胞对人舌鳞状细胞癌上皮-间质转化的影响
目的:探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)对舌鳞癌细胞侵袭、转移的作用及可能机制.方法:应用胶原酶消化法原代分离舌癌相关成纤维细胞及对应正常成纤维细胞(NFs),采用Western免疫印迹、ELISA、激光共聚焦和实时定量PCR分别检测vimentin、cytokeratin、α-SAM和SDF1蛋白质及mRNA水平表达差异.以舌鳞状细胞癌SCC9为研究对象,建立共培养体系,采用Western免疫印迹、激光共聚焦和实时定量PCR检测SCC9中上皮-间质转化标志蛋白E-cadherin、vimentin和fibronectin及其mRNA水平的变化,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:胶原酶消化法成功获取CAFs及对应NFs,CAFS和NFs均表达vimentin,不表达cytokeratin.其中,CAFs高表达α-SAM并分泌SDF1 (P＜0.01).与SCC9共培养2周后,SCC9呈梭形改变,Ecadherin表达降低,vimentin和fibronectin升高(P＜0.01),同时其迁移能力增强.结论:胶原酶消化法能成功获取原代CAFs.CAFs可通过诱导SCC9上皮-间质转化进而促进其侵袭、转移.
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胃癌相关成纤维细胞条件培养基对胃癌细胞增殖和侵袭的影响
已有多项研究结果表明,成纤维细胞在肿瘤微环境中的研究有着重要意义和良好前景[1-4].成纤维细胞是上皮细胞增殖、分化的“调控者”,其发生转化后可表达多种细胞因子及黏附分子,并直接作用于上皮细胞,可促进肿瘤细胞的发生、生长、血管生成、浸润与转移.癌相关成纤维细胞(CAFs)在肿瘤的发生、生长、浸润和转移中发挥关键作用,目前有关胃癌相关成纤维细胞( GCAF)的研究也日益受到重视.本研究旨在探讨GCAF的条件培养基(GCAF-CM)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响,为进一步对胃癌微环境中促进胃癌细胞生长及侵袭的因子的研究提供实验依据.
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前列腺癌基质与疾病进展相关性的研究进展
前列腺癌(prostate cancer,PCa)的基质不同于正常前列腺,其典型的病理特征为有大量的新生血管、炎性细胞及癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF).其中,CAF通过旁分泌多种细胞因子及黏附因子促进PCa的生长、侵袭和远处转移;另外,CAF在抗雄激素条件下可对PCa上皮细胞的生物学行为产生重要影响.CAF有可能作为治疗PCa的新型靶向目标.
