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昆明市EV71病毒分离株3D蛋白酶序列特征、病毒增殖特性分析
目的 比较昆明市住院与门诊病例来源的10株EV71病毒分离株3D蛋白酶基因核苷酸及编码氨基酸序列的差异性与病毒毒力之间的关系. 方法 对分离自昆明市的10株EV71病毒3D蛋白酶基因核苷酸测序,利用Bioedit及Mega 6软件对测序结果进行序列比对及遗传特性分析.选取6株(住院病例分离株、门诊病例分离株各3株)绘制病毒增殖动力学曲线,取其中2株(住院及门诊病例来源各1株)病毒接种至Vero细胞进行空斑形成试验,比较不同病毒株形成的空斑形态大小. 结果 对10株EV71分离病毒株的3D蛋白酶基因进行核苷酸测序并构建进化树,5株住院病例分离株间遗传距离较近,在进化树上单独成为一簇;住院病例病毒分离株与门诊病例病毒分离株的氨基酸序列在140、197、299位点存在差异;住院病例病毒株在较短时间达到增殖高峰,空斑试验中形成的蚀斑直径大于门诊病例分离株. 结论 不同来源的EV71病毒分离株3D蛋白酶基因核苷酸序列及编码氨基酸序列存在差异,该差异与EV71病毒的增殖特性及毒力具有一定相关性.
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慢性阻塞性肺疾病患者内皮素和肺超微结构变化的临床意义
内皮素1(ET-1)具有强烈的血管收缩作用和促平滑肌细胞增殖特性,人们逐渐认识ET-1在低氧性肺动脉高压(PH)发病机制中的重要作用[1].
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塞来昔布对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及细胞周期的影响
环氧化酶-2(COX-2)的表达除与已知的炎症反应有关外,其在肿瘤的发生发展中也起重要作用.动物实验及流行病学资料表明,COX-2特异性抑制剂塞来昔布可有效抑制结直肠癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的发生发展.多囊肾囊肿衬里上皮细胞具有类似良性肿瘤的高增殖特性,如能抑制其增殖活性,则可阻止囊肿的产生与长大,达到干预性治疗的目的.本研究观察了塞来昔布对囊肿衬里上皮细胞增殖及周期的影响,并初步探讨其作用机制.
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NDV-Lasota毒株在鸡胚成纤维细胞上的增殖特性
为探讨NDV-Lasota株在鸡胚成纤维细胞(CEF)上的增殖特性,采用细胞病变观察、空斑技术、红细胞吸附试验和血凝试验等方法对Iasota株在CEF上的感染特性及其增殖动力学进行检测.结果 表明:NDV.Lasota株在添加外源性胰蛋白酶的条件下,可在CEF上有效复制,细胞维持液中胰蛋白酶浓度为25μg/mL时,病毒感染细胞24 h后,红细胞吸附试验呈阳性;30 h后培养上清液血凝效价大于22;48 h后出现明显的细胞病变;72 h后细胞单层上形成边界清晰、圆形的小空斑.
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p16抑癌基因敲除小鼠髓系细胞增殖特性的研究
近大量资料显示,周期蛋白依赖激酶抑制剂(CDKI)家族成员之一P16蛋白竞争性地与周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)结合,在细胞周期中起着重要的负调节作用[1].许多研究显示p16外显子纯合缺失在慢性粒细胞白血病(CML)淋巴细胞急变患者中阳性率为50%[2].我们对p16基因敲除(p16-/-)小鼠骨髓细胞所建立的细胞系进行了细胞增殖特性的研究.现将结果报告如下.
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表达Y568F/Y570F双位点突变型人c-kit受体对小鼠FDCP-1细胞增殖特性的影响
我们选择来源于正常小鼠骨髓的一种典型的早期造血祖细胞FDCP-1作为细胞模型,通过对稳定表达野生型和Y568F/Y570F双位点突变型人c-kit受体的重组细胞株hc-kit/FDCP-1和hc-kitDM/FDCP-1生物学特性进行比较,研究hc-kit受体近膜区第568位和570位酪氨酸磷酸化对FDCP-1细胞增殖的影响.
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安妥碘联合地米治疗糖尿病性白内障人工晶体术后早期前膜
人工晶体前膜形成是囊外白内障摘除人工晶体植入术后影响术眼复明效果的主要并发症之一,糖尿病并发性白内障,由于原发病的组织增殖特性,术后早期出现大量前房渗出,纤维膜形成,治疗效果不佳.
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CIK细胞体外实验研究及治疗肿瘤的临床疗效
细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)是近年来发现的一种新型抗瘤细胞,以其体外增殖数量大、对肿瘤杀伤活性强、抗瘤谱广、副作用小等特点,逐渐被人们所认识,并应用于临床.本文就CIK细胞体外增殖特性进行了研究并对CIK细胞治疗肿瘤的疗效进行观察.
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西罗莫司在治疗常染色体显性多囊肾病中的应用
近年来,人们对于西罗莫司的关注点不再局限于免疫抑制作用,越来越多的基础和临床试验把研究热点转向其抗增殖特性,分析西罗莫司在治疗常染色体显性多囊肾病(ADPKD)中的应用效果.
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胶质母细胞瘤的体细胞基因治疗
多形性胶质母细胞瘤是广泛浸润脑组织的脑内高度恶性肿瘤,其平均生存期不超过1年.标准治疗方案是;尽可能全切除肿瘤,之后辅以放疗.然而肿瘤仍然复发,而且化疗无明显疗效.近几十年,也促使人们寻找新的辅助治疗恶性胶质瘤的方法.胶质母细胞瘤不同于有丝分裂不活跃的神经细胞,其细胞增殖速度快,这一增殖特性是通过逆转录病毒载体进行转基因治疗的先决条件.根据脑肿瘤动物模型研究结果,于90年代初开始了人脑肿瘤的基因治疗研究.在GTI/Novartis公司赞助下从1995年12月~1996年6月进行前瞻性国际多中心Ⅱ期临床研究,对48例复发胶质母细胞瘤进行了辅助基因治疗.
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EBV-LMP1通过NFκB介导的信号传导途径活化CyclinD1机制初探
目的:探讨EBV-LMP1促进细胞增殖,参与EBV相关疾病致瘤的分子机制和EBV-LMP1通过NFκB介导的信号传导途径活化细胞周期重要正性调节因子CyclinD1表达的机制.方法:利用已建株的,LMP1表达受四环素衍生物强力霉素严密调控的pTet-on-LMP1-HNE2稳定鼻咽癌细胞系,用强力霉素诱导LMP1的表达,Western blotting从蛋白质水平分析LMP1诱导CyclinD1表达的表达动力学,包括时间效应及剂量效应,进一步在LMP1稳定表达的鼻咽癌细胞系CNE-LMP1中,用反义硫代磷酸化寡聚核苷酸分别从LMP1,NFκBp65及CyclinD1三个层次阻断,结合报导基因分析法分析从转录水平阻断后,CyclinD1报导基因强度的差异,结合流式细胞仪分析这三个层次的阻断对细胞周期产生的影响,从而探讨在鼻咽癌中,EVB-LMP1促进CyclinD1表达的机制.结果:在pTet-on-LMP1-HNE2细胞中,Western blotting方法显示,较未经诱导比较,随着LMP1的诱导表达,CyclinD1的表达明显增强,且表达具有时间依赖性,但是剂量诱导表达效果不显著.在CNE-LMP1细胞系中,导入LMP1、p65及CyclinD1的反义寡聚核苷酸从三个层次分别阻断各自的表达后,报导基因分析结果显示,CyclinD1的报告基因活性均被抑制,分别下降7.1倍,13.7倍,及35.7倍,流式细胞仪分析结果显示,较之未处理的CNE-LMP1细胞,反义LMP1、P65及CyclinD1均可抑制细胞进入增殖期,分别抑制了35%,26%及7%.结论:EBV-LMP1可能经NF-κΒ介导的信号传导途径活化CyclinD1表达,导致细胞周期紊乱,进而赋于鼻咽癌细胞恶性增殖特性.通过本研究将信号传导与细胞周期这两个当前活跃的研究领域交叉起来,为阐明EB病毒致瘤机制开辟了一个新的视野.
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肿瘤干细胞及肿瘤耐药研究进展
肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)是一种增殖特性失控、可形成肿瘤、具有干细胞特性的细胞[1].TSC学说认为TsC是形成不同分化程度肿瘤细胞和肿瘤增长、复发及转移的"起始细胞"或"动力细胞"[2].
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表皮干细胞在糖尿病儿童伤口修复中的研究和思考
皮肤创伤后的修复和愈合一直是外科领域的重要课题。近年来随着干细胞技术和组织工程学的快速发展,采用干细胞修复伤口成为研究热点。在诸多种类干细胞当中,表皮干细胞(epidermal stem cell,ESC)因获取简单、具有慢周期性和强大的增殖特性,诱导后分化为终末细胞直接参与表皮组织的再上皮化过程,并有效覆盖伤口表面的优势,成为皮肤创伤修复治疗的重要种子细胞[1-2]。尽管如此,研究多集中在成人个体,报道以烫伤和较大面积创面居多。